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Zur Frage der Entstehung diphtherischer Zirkulationsstörungen PDF

41 Pages·1914·2.509 MB·German
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ERGEBNISSE DER INNEREN MEDIZIN UND KINDERHEILKUNDE HERAUSGEGEBEN VON F. KRAUS, O.lUINKOWSKT, FR.lUÜLLER, H. SAIILT, A. CZERNY, O. HEUBNER REDIGIERT VON TH. ßRUGSCH, L. LANGSTEIN, ERICH ~IEYER, A. SCHITTENHELl\1 nERLl~ BERLIN STRASSRURG KÖNIGSIlERG Sonderabdnlclc aus Band XIII. W. Siebert: Zur Frage der Entstehung diphtherischer Zirkulationsstörungen. Springer-Verlag Berlin Heidelberg GmbH 1914 ISBN 978-3-662-37062-9 ISBN 978-3-662-37762-8 (eBook) DOI 10.1007/978-3-662-37762-8 Ergebnisse der Inneren Medizin und Kinderheilkunde. Inhalt des XIII. Bandes. IV u. 712 S. gr.80• Preis M.24,-; in Halbleder gebunden M.26,60. Cber die Dlldung der Harn· und Oallenstelne. Zirkulationsstörungen. Von Dr. W. Siebert. Von l'rofessor 1Jr. L. Liehtwitz. (Mit IHAb (Mit 3 Abbildungen.) bildungen im Text und auf 8 Tafeln.) Über Infektion und Immunität beim Neu 1~.Utet1heelihmlgrkaetl tP roufensds oEr nDtrf. e.lt\It.u .Mn gastk tu hr Ce n8.. Von DegDrer .b Kohröaersnla erKntl.ag sesV ooSwny imDtzpr..t oFmraennzk ovm. Gpl re 0x ~ rbuenimd Die entzündlichen l'leuraergüsse Im Alter. Scharlach. - Von Professor Dr. V. Hut i n e I. '~on PrufCRHor Dr. Herrnann Schle8inger. (Mit 7 Abbildungen.) Die Interne Therapie des Ulcus ventrlculi. Die Prognose und Therapie der Lues con Von Privatdozent ])r. Walter Zweig. genIta. Von Dr. Ernst Weide. Über einige zur Zelt besonders ,.aktuelle" Katheterismus des Duodenum8 von Säug Streitfragen aus dem Gebiete der Chole lingen. Von Dr. Alfred F. Hess. (Mit 8 Ab lithiasis. Von Geheimem Sanitätsrat Pro bildungen.) fessor Dr. Hans Kehr. Die verschiedenen Melaenaformen Im Säug Die Beeinflussung der DarmmotIlItät durch IIngsalter. Von Dr. A. Ritter v. Reus •. Abführ. und Stopfmittel. Von Dr. S. Lang. Rachitis tarda. Von Prof. Dr. Emil Wieland. Zur Frage der Entstehung diphtherischer Autoren-, Sach- und Generalregister. Inhalt des XII. Bandes. IV u. 990 S. gr. 80. Preis M. 34,-; in Halbleder geb. M.36,60. Ollsonlne uod Vaccination. Von Privatdozent Wesen und Gang der tuberkulösen Infektion Dr. A. Bö h m e. ()lit 26 Abbildungen.) bel Entstehung der menschlichen Lungen· Diagnose und Prognose der angeborenen phthise. Von Privatdozent Dr. A. Ba c Herzfehler. Von ])r. M. Abelmann. meister. Das Problem der Übertragung der angebo Der Harn des Säuglings. Von Dr. Ernst renen Syphilis. \' on Professor Dr. Hans Mayerhofer. ÜbIleire Itnstcehrleolb.ä re Pleuritis. Von Prrivatdozent Das Erythema nodosum. Von Oberarzt Dr. Dr. Hans Dietlen. (Mit 20 Abbildungen im C. He g I er. (Mit 8 Abbildungen im Text und Text und 2 Tafeln.) einer TafeL) Pathogene.e und Klassifikation der milch Die Pathologie der Blntgerlnnung und Ihre artigen Ergüsse. Von Dr. S. Gandin. klinische Bedeu'ung. Von Privatdozent Dr. Ülter Uelaxatio dlaphragmatica (Eventratlo Herrn. Küster. diaphragmatlea). Von Ur. Johannes Berg Die Lehre vom Urobilin. Von Privatdozent mann. Ur. Friedr. Meyer-Betz. Ergebnisse und Richtlinien der Epilepsie therapie, Insbesondere d. ßrombehandluog Die Alhumlnurle. Von Privatdozent Dr. Lud In Verbindung mit salzarmer Kost. Von wig Je h I e. (Mit 32 Abbildungen im Text und Dr. A. Ulrich. einer TafeL) Die Beziehungen der Menstruation zu all Über Ernährungskuren bel Unteremährungs gemeinen und organischen Erkrankungen. zuständen und die Lenhartzsehe Emäh Von Prof. Dr. G. Schickeie. (Mit 23 Abhildg.) rungskur. Von Oberarzt Dr. K. Kissling. Über pathologischen Dlutzerfall. Von Privat (Mit 17 Abbildungen.) dozent Dr. W. Meyerstein. Autoren-, Sach- und Generalregl8ter. Inhalt des XI. Bandes. IV u. 847 S. gr. 8°. Preis M. 32,-; in Halbleder gebunden M. 34,60. Die Entstehung de8 Gallensteinleidens. Von Einrichtungen zur Verhütung der ttber Privatdozent Dr. A. Bucmeister. (Mit 4Ab Iragungen von Infektionskrankheiten in bildungen und 1 Tafel.) KInderspitälern und ihre ßeurteilung nach Der respiratorische Gaswechsel Im Säug den bisher vorliegenden experimentellen Iingsalter. Von Dr. Albert Nie man n. Untersuchungen. Von Stabsarzt Dr. Otto Das Höhenklima als therapeutischer Faktor. Hornemann lind Dr. Anna Müller. Von Privatdozent Ur. earl S t ä u b I i. Die Pathogenese der LIchtentzündung der Organische und anorganische I'hosphate Im Haut. Von Prof. Dr. A. Jesio nek. Stoffwechsel. Von Dr. I'aul Grosser. Ergehnls8e und l'robleme der Typhus Die Nebenschllddrü8en. Von Prof. Dr. W. G. forschung. Von Stabsarzt Dr. W. }' 0 r n e t. Mac Callum. (Mit 4 Abbildungen.) Das Empyem Im SäuglIngsalter. Von Dr. Die anatomischen und röntgenologischen Fritz Zybell. (Mit 1 Abbildung.) Grundlagen für die Diagnostik der Bron Symptomatologie und Pathogenese der chlaldrüsentuberkulose beim Kinde. Von Schwindelzustände. Von Professor Dr. M. Prof. Dr. 8t. Engel. (Mit 26 Abbildungen Rosenfeld. und 5 Tafeln.) Einige neuere Anschauungen über Dlut VberWachstum. e. Dritter Teil: Das LAngen regeneration. Von Prof. Dr. P. Morawitz. wachstum des Men8chen unddieGliederung Der Mechanismus der HerzaktIon Im Kin de8 men8cbllchen Körpers. Von Privat desalter, seine Physiologie und Pathologie. dozent Dr. Hans FriedenthaL (Mit21Abb.) Von Dr. Adolf F. He c h t. (Mit 2 Abbildungen Danerträger und Dauerträgerbehandlung und 110 Kurven auf Tafeln.) bel Diphtherie. VonProf.Dr. W. Weichard t Symptomatologie und Therapie deI Coma und Martin Pape. dlabetlcum. Von Privatdozent Dr. L. BI u m. Autoren-, Sach- nod Genralreglster. Inhalt der früheren Bände siehe 3. und 4. Umsc1Uagseite. VII. Zur Frage der Entstehung diphtherischer Zirkulationsstörungen *)~ Von 'v. Siebert-Fürstenberg i. Meckl. Mit 3 Abbildungen im Text. Inhaltsübersieht. Seite 1. Allgemeine Klinik der Zirkulationsstörungen im Früh- und Spätstadium der Diphtherie .... . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . 31.5 2. Parenchym at öse und interstitielle Herzmuskelveränderungen, sowie Gefäß- veränderungen . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . 317 3. Herztod als echte Herzvergiftung . . . . . . . . . . . . 321 4. Herztod bedingt durch Schädigungen im kardialen nervösen System 322 5. Reizleitungssystem und Zirkulationsstörungen . . . . • 324 6. Toxische Vasomotorenlähmung oder primäre Schädigung des Herzens :~26 7. Bedeutung der Blutdrucksenkung ..........•. 328 8. Rolle der Nebennieren und Adrenalintherapie besonders bei Frühlähmung 330 9. Bedeutung der Herzmuskelveränderungen für Spätlähmung. Elektrokardio graphisches. Therapeutisches 839 10. Schluß ............................. . 347 Literatur. 1. Rom b erg, Krankheiten des Herzens. Stuttgart 1909. 2. Baginsky, Nothnagels Handb. 2. 3. Heubner, Lehrb. d. Kinderheilk. 1906. 4. Leyden, Zeitschr. f. klin. Med. 1882; Deutsche med. Wochenschr. 1882. 5. Schmaltz, Jahrb. d. Kinderheilk. 45. 1897; Deutsch. Arch. f. klin.Med. 85. 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Anat. 1912. S.496. 97. Colley-Egis, Ebenda. 98. Rossi, Zentralb!. d. ges. inn. Med. 3. 1912. S. 140. 99. Gaisböck, Therap. Monatshefte 1912. 100. John, Münchner med. Wochenschr. 1909. S.1208. 101. Xordmann. Zentralb!. f. inn. Med. 1912. S. 1021. 102. Coghlan, Münchner med. Wochenschr. 1912. S. 1877. 103. Hoesch, Deutsche med. Wochenschr. 1911. S. 1683. 104. Beitzke, zit. nach Moltschanoff9'). 105. Gottlieb, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. 106. Xeußer-Wiesel, Die Erkrankung der Nebennieren. Wien 1910. 10i. Kretzschmer, Versamml. deutsch. Naturf. U. Ärzte. Dresden 1908; Arch. f. exper. Path. U. Pharm. 1907. 108. Januschke, zit. nach Moltschanoff91). 109. Riegel, Volkmanns Samml. klin. Vortr. 1898. Nr.227. 1l0. Maixner, Zur Pathogenese der Herzarhythmie. Prag 1903. 111. Kluge, Beitrag zn den Störungen der Herztätigkeit nach Diphtherie. Inaug. Diss. Halle 1908. 112. Kepinow, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. 1912. S. 247. 113. Willebrand, Zentralbl. d. ges. inn. Med. 3. 1912. S. 123. 114. 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Siebert: Fällen auf, die von Beginn an schwer erschienen, sondern werden, vor nehmlich in der Spätperiode, auch dort beobachtet, wo nach dem bis herigen Krankheitsbilde ein leichterer Ablauf der Erkrankung vermutet werden konnte. Die Frühlähmung pflegt in der 1. Woche, zuweilen schon am 2. oder 3. Tage und dann in der Regel bei jenen Krankheitszuständen einzusetzen, die als Diphtheria gravissima das Bild der schwersten, akuten, durch das Diphtherietoxin bedingten Allgemeinvergiftung bieten. Eine auffallende Veränderung geht mit dem Kranken vor sich, er erbricht, klagt über Leibschmerzen, auch Nasenbluten und verfällt in einen völlig apathischen Zustand. In diesem verharrt er totenbleich und aufs äußerste ermattet. Die Haut ist kühl, der Puls frequent, klein, leicht unterdrückbar. In fortschreitendem Verfall wird die Schlagfolge unregelmäßig, Galopprhythmus tritt auf, und unter unaufhaltsam fort schreitendem, extremem Sinken des Blutdrucks versiegt die Herzkraft oft bei erhaltenem Bewußtsein. Diese stetig vorwärtsdrängende Auf lösung imponiert als Ausdruck schwerster Vergiftung durch das Diph therietoxin, ebenso ein ganz plötzlich auftretender Exitus. der als Diph therieherztod von jeher im Verlauf dieser Erkrankung besonders ge fürchtet wird. übersteht der Kranke diese Störungen im Fieberstadium, oder kommt er ohne eine derartige Attacke der Herzschwäche über diese Krankheitsperiode hinweg, so droht ihm mit an erster Stelle in der Reihe der diphtherischen Nachkrankheiten eine Ende der 2. oder zum Beginn der 3. Woche, selbst noch nach 5 bis 6 Wochen und später einsetzende Herzschwäche, die ihn in äußerste Lebensgefahr bringt. Während der Kranke sich anscheinend schon erholt hatte, tritt bei einer plötzlichen Muskelbewegung oder nach geringfügigen körperlichen Anstrengungen, z. B. Aufrichten im Bett oder Verlassen desselben, jäher Verfall ein. Die Kranken erblassen, erbrechen und äußern Schmerzen im "Leib", sowie Druck, selbst starke Empfindlichkeit in der Gegend der Leber, die anschwillt. Am Herzen läßt sich eine oft beträchtliche und zuweilen schnell zunehmende Dilatation nachweisen. Das Herz fließt förmlich auseinander und zeigt im Röntgenbild eine beträchtliche Verdünnung seiner Wand (Rom berg!). Die Herztöne sind schwach mit akzidentellen Geräuschen. Der Puls, meist beschleunigt, als besonders ominöses Zeichen auch verlangsamt, weist eine zunehmende und hier charakteristische, beträchtliche Irregularität, auch Galopprhyth mus, auf. Die Harnmenge nimmt bei steigender Albuminurie ab. Neben der unaufhaltsam erlahmenden Herztätigkeit mit stetem Sinken des Blutdrucks besteht eine auffallende Apathie. Der toten bleich mit kühlen Extremitäten und gläsernen Augen unbeweglich ver harrende Kranke gleicht nach einem Ausspruch Baginskys2) einem lebendigen Leichnam. Tritt in diesem Zustand der Exitus nicht ein oder überstehen die Kranken einen leichteren Anfall, so können in Pausen abwechselnd Kollapszustände und Erholung folgen. Dieses Schweben zwischen Leben und Tod kann sich selbst über Wochen hin- Zur Frage der Entstehung diphtherischer Zirkulationsstörungen. 317 ziehen, bis schließlich unter zunehmendem Verfall und allgemeinem Marasmus langsam die Herzkraft versiegt. Das Leben erlischt wie ein Licht (Heubner3). Neben diesen mehr oder weniger langsam zum letalen Ausgang führenden Fällen erfolgt jedoch in der Rekonvaleszenz ebenso wie im Fieberstadium der Exitus zuweilen auch schlagartig plötzlich ohne be sondere oder vielmehr bei an sich geringfügigen Vorboten, die ge legentlich übersehen werden oder denen als alltägliche Erscheinungen keine Bedeutung beigemessen wird, zumal wenn keine wesentlichen Allgemeinerscheinungen bestehen. Die in die Spätzeit fallende post diphtherische Herzlähmung ist allgemein gefürchtet wegen ihres nach Ablauf der eigentlichen Erkrankung überraschenden Einsetzens, ihres bösartigen Charakters und der Machtlosigkeit der Therapie ihr gegenüber. Noch am 43. Krankheitstage sah Heubner3) einen plötzlichen Herztod. 2. Parenchymatöse und interstitielle Herzmuskelveränderungen; Gefäßveränderungen. Diese auffallende, oft verderbenbringende Beteiligung des Zirku lationsapparates bei Diphtherie hat die Gemüter stets besonders erregt und frühzeitig zu anatomischen Untersuchungen des Herzens Veran lassung gegeben. Die ersten diesbezüglichen Beobachtungen beschränkten sich auf den .makroskopischen Befund und suchten den Herztod bei Diphtherie durch die verschiedensten Momente zu erklären, z. B. Herz thrombose, Fibringerinnsel im Herzen, Blutextravasate in der Herz muskulatur, SchlafIheit der Wandungen, Endokarditis usw. Erst mikro skopische Arbeiten, die jetzt in reicher Zahl vorliegen und über die sich bei Leyden4), Schmaltzll), Romberg6) und Bürger7) ein gehendere Literaturhinweise finden, deuteten auf weitgehende Verände rungen am Herzen hin. Diese zeigen sich nach längerem Bestehen der Erkrankung besonders ausgebildet. während bei ganz früh ein setzender und rapid verlaufender Herzlähmung der anatomische Befund oft keine oder nicht genügende Anhaltspunkte bot, um den Verfall der Leistungen des Herzens zu erklären. Dort, wo im Verlauf des Leidens Herzveränderungen mikroskopisch nachgewiesen wurden, werden sie gesehen in einer fettigen und wachs artigen Degeneration der Muskelfasern mit Auffaserung, Körnung, Vakuolenbildung, Schwund der Querstreifung, sowie in Veränderungen der Muskelkerne. Gegenüber diesen parenchymatösen Vorgängen wird von anderer Seite interstitiellen Prozessen eine für den diphtherischen Herztod ausschlaggebende Bedeutung zugemessen. Diese Veränderungen im interstitiellen Gewebe mit oder ohne gleichzeitige Erkrankung des Herzmuskelgewebes bestehen in entzündlicher Infiltration des Zwischen gewebes mit Zellanhäufung sowie in Schwellung, ödematöser Durch tränkung und Wucherung des Bindegewebes. Durch Sklerosierung dieses Gewebes bildet sich im Verein mit dem bindegewebigen Ersatz der zer störten Muskelfasern die Grundlage der myokarditischen Schwiele. 318 w. Siehert: Die interstitiellen Vorgänge sind bereits von Ha y e m 8), Bi r c h Hirschfeldß), Leyden4) u. a. als primäre Erscheinungen in den Vorder grund der pathologisch-anatomischen Betrachtung gerückt worden. Später hat dann Romberg6) neben parenchymatösen Veränderungen der Herzmuskelfasern, wie sie vordem von Mosler10), Rosen bach 11) u. a. beschrieben worden sind, das Bestehen einer echten akuten intersti tiellen Myokarditis betont. Hier waren die verfetteten und Kernver änderungen aufweisenden Muskelfasern durch eine reichliche Zellinfil tration des interstitiellen Gewebes auseinander gedrängt worden, die durch Ansammlung von Lymphocyten und Wucherung der Bindegewebe zellen entstanden war. Stellenweise fanden sich in ihr auch nekrotische Prozesse mit vergrößerten Zellen, die Ro m berg6) als Ausdruck einer Schädigung des Myokard auffaßt. An Stelle des interstitiellen Infil trates tritt später Verdickung des Herzbindegewebes. Parenchymatöse Degeneration und interstitielle Myokarditis waren in den von Rom berg6) beobachteten Fällen um so beträchtlicher, je später der Tod eingetreten war, besonders die Myokarditis, die am 6. bis 9. Tage be gann, war in der 3. Woche am stärksten ausgebildet. Gleichzeitig be standen in den von ihm untersuchten Herzen noch peri- und endo karditische Prozesse, und in fast der Hälfte der Fälle Veränderungen an den perikardialen Nerven als Perineuritis. Die Befunde Rom b erg s 6) hat Hall wa c h s 13) bestätigt. Er fand derartige Veränderungen besonders in der Rekonvaleszenz, zuweilen aber schon in der Fieberzeit entwickelt, ohne daß sie hier sichere kli nische Erscheinungen gemacht hatten. Ribbert14) setzt sich zu Romberg6) und Hallwachs13) in einen gewissen Gegensatz, insofern er das Wesentliche der Myokarderkrankung bei Diphtherie nicht in einer selbständigen interstitiellen Myokarditis, sondern in einer fettigen oder wachsartigen Degeneration des Muskel gewebes sieht; besonders die Wachsdegeneration, auf die schon Rosen bach 11) hingewiesen hat, war in seinen Fällen von ausschlag gebendem Umfang. Die interstitiellen Prozesse hatten sich nach seiner Auffassung erst sekundär an primäre Zerfallsvorgänge der Muskulatur angeschlossen. Dem Untergang der Muskelfasern folgen Bindegewebs wucherung und Schwielenbildung, sind also sekundärer Natur. Die von HayemS), Birch-Hirschfeld9) und Romberg6) als besonderes Cha rakteristikum der primären Myokarditis hervorgehobene zellige Infil tration steht nach RibberP4) in keiner Beziehung zur Myokard erkrankung, sondern ist der Ausdruck lymphatischer Herdchen. Für eine primäre, mitunter ausschließliche Schädigung der Muskel fasern treten auch Moll a r d und Re ga n d 1fi) ein, die bei ihren experi mentellen Untersuchungen keinerlei interstitielle Veränderungen fanden. In eingehenden Untersuchungen beschreibt Eppinger16) eine im Stadium der Rekonvaleszenz zu beobachtende Auflösung von Muskel fasern mit Unterbrechungen im Verlauf der letzteren und Bildung wirklicher Gewebslücken. Diese Myolyse, deren Beginn für ihn ein toxisches Ödem ist, während sie selbst der Abschluß sämtlicher Herz-

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