Zerebrale Gefäßkrankheiten im Alter: Diagnostik, Therapie, Rehabilitation

160 Pages·1985·9.64 MB·German

by  Prof. Dr. H. Herrschaft (auth.)

Zerebrale GefaBkrankheiten im Alter
Zerebrale
GefaBkrankheiten im Alter
Diagnostik, Therapie, Rehabilitation
Herausgegeben von
M. Bergener und B. Kark
Mit einem Vorwort von
K.J. Zulch
Unter Mitarbeit von
R. Beck und H. Werner
Steinkopff Verlag Darmstadt
Prof. Dr. M. Bergener
Rheinische Landesklinik Kaln
Wilhelm-Griesinger-Str. 23
5000 Kaln 91
Dr. B. Kark
Stadtisches Krankenhaus
Klinik Innere Medizin
GotenstraBe 6-8
6230 Frankfurt/Hachst
CIP-Kurztitelaufnahme der Deutschen Bibliothek
Zerebrale Gefii8krankheiten im Alter: Diagnostik,
Therapie, Rehabilitation / Hrsg. von M. Bergener
u. B. Kark. Mit e. Vorw. von K.J. Zulch. Unter Mitarb.
von R. Beck u. H. Werner. - Darmstadt: Steinkopff, 1985.
ISBN-13 :978-3-7985-0664-0 e-ISBN-13 :978-3-642-85349-4
001: 10.1007/978-3-642-85349-4
NE: Bergener, Manfred [Hrsg.]; Beck, Reiner [Mitverf.]
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Vorwort
Gern entspreche ich der Bitte, fur diesen Band ein Vorwort zu schreiben, wurde doch
hier ein Thema theoretisch und praktisch abgehandelt, dem ein groBer Teil meiner eige
nen wissenschaftlichen Arbeit gegolten hat.
Schon einmal war in den zwanziger Jahren das Interesse an den HirndurchblutungsstO
rungen - dem "Schlaganfall" - groB gewesen. Von Bergmanns Lehre vom "angiospasti
schen Insult" und Rosenblaths Theorie von der "toxischen" Sickerblutung, die zur gro
Ben Massenblutung wurde, beherrschten damals die Diskussion, besonders in der Inne
ren Medizin. Die Therapie aber wurde in dieser Zeit dadurch kaum verbessert. Diese
Phase wurde dann durch Spatz 1938 abgeschlossen, als er ein nuchtern-morphologisches
Referat uber die wirklich bekannten Tatsachen veroffentlichte. Er setzte damit einen
SchluBstein fur weitere pathogenetische Spekulationen. - Es muBte dann wohl erst die
exakte physiologische Forschung der Rein-Schule kommen, die groBen Arbeiten von
Opitz und Max Schneider, urn eine neue Phase exakter grundlagenwissenschaftlicher
und klinischer Forschung einzuleiten. Diese hat bis heute angehalten. Die neue Stro
mungsphysiologie brachte aber auch - angewandt auf das morphologische Substrat des
Infarktes - einen AnstoB fUr neue anatomisch-pathogenetische Studien. Es entwickelte
sich eine neue Infarktlehre, aufgebaut auf Schneiders Konzept, der GeHihrdung der ter
minalen Versorgung, der "letzten Wiese". Dann tat der Ausbau der klinisch-radiologi
schen Methoden ein ubriges. Die Angiographie, ursprunglich eine rein morphologische
Methode, konnte durch die dynamische Serientechnik, auch die ersten Vorstellungen
iiber die Hiimodynamik der Storungen vermitteln.
Ais dann die Techniken der Durchstromung und Abbildung mit markierten Substan
zen, die statische und dynamische Szintigraphie kamen und schlieBlich die "Jahrhun
dert-Erfindung" der Computertomographie folgte, wurde das Hirn und seine Durch
blutungsstorungen auch im Leben sichtbar gemacht. Jetzt konnte die Diagnostik des
"Schlaganfalls" fest FuB fassen.
Die letzte und jetzige Phase wurde eingeleitet durch die neuen Techniken der nuklear
magnetischen Resonanztomographie (NMR) und Positron-Emissionstomographie
(PET). Damit wurden auch Storungen des Stoffwechsels in vivo sichtbar. Die Liicke
zwischen dem "starren" Bild der pathologischen Anatomie und dem lebendigen Vor
gang der Durchblutungsstorungen des Hirns fiillte sich.
Doch hiitte sich diese Bereicherung unserer Kenntnisse iiber die ortlichen Vorgiinge
nicht so aufschluBreich erweisen konnen, hiitte nicht schon die Neuroradiologie durch
die Verfeinerung der Serientechnik die starren Vorstellungen uber Vorgiinge an den
Hirnarterien liingst ins Wan ken gebracht und insbesondere Abweichungen von dem
Dogma des "Cohnheim-Prinzips" der "Endarterie" widerlegt. Die Moglichkeiten der
Uberwindung einer Stenose oder eines Blockes in der Durchstromung durch kollaterale
Systeme, auf dem Boden von vorbestehenden Anastomosen, konnten jetzt die stiindi
gen Abweichungen in GroBe und Lokalisation der Infarktzonen erkliiren.
Mit den verschiedenen Methoden zeigten sich also die Storungsbezirke doch in ver
schiedener Lokalisation und GroBe, und es stellte sich heraus, daB es schon "verlorene"
Gewebsbezirke gab, das andere aber - obwohl "betroffen" - einer adiiquaten Therapie
noch zugiingig waren. Man sah, wie weit in der Pathogenese die Ischiimie alleine, wie
v
weit eine Starung des Stoffwechsels, wie weit die pathologischen Reaktionen bis hin
zum Odem das Bild verandem konnten.
Gerade in der Infarktlehre hat sich der ungeheure Fortschritt in den letzten Jahrzehnten
so besonders ausgewirkt.
Weniger groB waren die Fortschritte in der Einsicht in die Pathogenese der Massenblu
tung, die allerdings fUr die Therapie noch sehr viel geringere Chancen bot und bietet
und wo die groBe Aufgabe in der Pravention der arteriolosklerotisch-hyalinotischen Er
krankung der klein en Himarterien liegt, die wiederum obligate Folge der Hypertonie
ist.
ZusammengefaBt zeigt diese Schilderung das Bild der objektiven Veranderungen des
Gewebes in allen seinen Facetten. Wir haben es aber nicht nur mit einer Problematik
des "Schlaganfalls" in diesen objektiven Kategorien, sondem mit einem erkrankten
Menschen zu tun, der seine Krankheit in der'Intensivstation mit seinen Ausfallen und
der "bedrohlichen" Technik der Meoizin erlebt. Der Kranke soll nach "Reparatur" sei
ner Defekte wieder vom Krankenbett ins Leben zuruckgefUhrt werden, haufig sogar zu
ruck in den Beruf ("from bed to job").
Setzt hier nicht rechtzeitig die psychologische Fuhrung ein zur gleichen Zeit mit der kar
perlichen Rehabilitation - die Hand in Hand gehen muss en , will der RuckfUhrungsver
such erfolgreich sein - so bleibt der Weg zuruck in ein normales Leben auf die Dauer
versperrt, alle muhevolle, kostenbringende modeme Therapie ist umsonst vertan.
Diese Maglichkeiten einer neuen Diagnostik, Behandlung und Rehabilitation, kannen
(und mussen) also heute von uns genutzt werden. Das ist unsere arztliche Verpflich
tung. Die Wege dazu will dieses Buch zeigen.
Ein letztes Wort aber sei angefUgt, wenig ausgesprochen, aber aktuell drangend: Es
steht uberall im Hintergrund das Problem der GefaBwandschadigung, der Arterioskle
rose und der dadurch bedingten StOrungen der Hiimodynamik, wie auch des zentralen
Kreislaufs. Wir haben - das zeigt dieses Buch immer wieder - in dem Studium der peri
pheren Vorgange sieher groBartige Fortschrittegemacht, aber fast immer ist die Patho
genese der GefaBwandschadigung ausgeklammert. Sie aber ist fUr die Mehrzahl aller
Falle das spater nicht mehr reparable kausale Agens, mag es sich urn den Infarkt oder
die Massenblutung handeln. Ihre Verhutung wird also ein zweites Hauptziel sein, das
keineswegs vergessen werden dad, wenn wir das ganze Gebiet der Himdurchblutungs
starung mit Erfolg beherrschen wollen.
Auf einem Symposium ist vor einigen Jahren darauf hingewiesen worden, daB es uns
Arzten gelingen kann, das durchschnittliche Uberlebensalter immer wieder urn Jahre
und Jahrzehnte hinauszuschieben. Es scheint maglich, die Gesundheit des Karpers ei
nes Tages bis zur Hundert-Jahres-Grenze zu halten, wahrend die Leistung des Hims,
des gerade fUr den Menschen wesentlichsten Teiles, namlich des "Menschseins", durch
ein humanes Erleben nieht im gleichen Schritt erhalten bleibt, das Him dem Alterungs
und DurchblutungsprozeB inzwischen erliegt. Die Pravention der GefaBkrankheiten
durch "Kampf gegen die Risikofaktoren", die Emahrung im karperlichen und seeli
schen Leben muB daher gleichermaBen ein zweites Hauptziel unserer Fursorge des al
temden Menschen sein.
Kaln, Juni 1985 Prof. Dr. Dr. h.c. K.J. Zulch
VI
Inhaltsverzeichnis
Vorwort .......................... . v
Pathophysiologische Grundlagen zerebraler Durchblutungs-
und StotTwechselstorungen unter Beriicksichtigung der Risikofaktoren
H. Herrschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Risikofaktoren und zerebrovaskulare Erkrankungen im hoheren Lebensalter
K.-S. Lachnit, A. Klausner, H. Luhan, I. Rieck, L. Rieder, H. Soecknick,
H. Tauer ............................. . . . . . . 27
Internistische Aspekte des Hirninfarktes
V. Hossmann . . . . . . . . . . . . . . 47
Angiographische und computertomographische Diagnostik
extra-und intrakranieller Gefa8erkrankungen
H.A. Dreesbach ..................... . 59
K1inik der zerebralen Ischamie
J.-N. Petrovici ....... . 77
Psychiatrische und psychologische Aspekte des Schlaganfalls
R. Beck ........................... . 89
Diagnostik und Therapie extrakranieller Gefa8stenosen im hoheren Lebensalter
H. Werner, B. Kark ............................. 97
Chirurgische Verfahren bei extrakraniellen Gefa8stenosen und Verschliissen
J. U. Kugelmeier .............. ;................ 109
Neurochirurgische Ma8nahmen zur Prophylaxe und Therapie des Schlaganfalles
Th. Rommel ................................... 119
Pathophysiologische Ansatze zur medikamentosen Therapie
des ischamischen Insultes
M. Neveling, H. Bewermeyer ................ . . 125
Der Eintlu8 von Dextran 40 auf die Zahl der zirkulierenden ptattchenaggregate
bei Patienten mit Hirngefa8erkrankungen
K.-H. Grotemeyer, M. Hirschberg ........................ 131
Blasenentleerungsstorungen nach zerebral-ischamischen Insulten
L. Knebel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
VII
Bewegungstherapie bei betagten Hemiplegikern
W. Bernard .................. . ... 141
Ergebnisse der interdiszipliniiren Rehabilitation von Schlaganfallpatienten
C. Lucke, C. W6hlung, B. Seipelt ........................ 149
Schlu8wort
M. Bergener ................................... 157
VIII
Pathophysiologische Grundlagen
zerebraler Durchblutungs- und Stoffwechselst6rungen
unter Beriicksichtigung der Risikofaktoren
H. Herrschaft
Die meisten Organe konnen einen voriibergehenden Versorgungsausfall entweder als
Unterbrechung der Durchblutung oder als Substratmangel tolerieren. 1m Gegensatz
hierzu stehen dem Gehirn jedoch keine nennenswerten Substratreserven zur VerfU
gung. Es ist daher nicht in der Lage, auch nur kurze Unterbrechungen seiner Blut-und
Substratversorgung unbeschadigt zu iiberstehen.
Bei der Versorgung des Zentralnervensystems ist eine Vielzahl von Systemen beteiligt.
In Abb. 1 sind in einem Schema der zerebralen Ver- und Entsorgung die drei wichtig
sten Systeme dargestellt, die gleichzeitig die engen Beziehungen zwischen Hirndurch
blutung und Hirnstoffwechsel veranschaulichen. Die wichtigsten StoffwechselgroBen
sind Sauerstoff, Glukose und verschiedene hauptsachlich als Biokatalysatoren wirksa
me essentielle Substanzen. Die wichtigsten Parameter fUr die zerebrale Durchblutung
stellen das Herzminutenvolumen, der Blutdruck, der zerebrale GefaBwiderstand, die
Blutviskositat und der intrakranielle Druck dar. Das Dritte, innerhalb des Hirngewebes
gelegene System besteht aus der metabolischen Glukoseverwertung, der oxydativen
Phosphorylierung mit ATP-Synthese, der Synthese der Transmittersubstanzen und
dem Strukturstoffwechsel des Gehirns. Dieses System hat iiber pH-Veranderungen, die
Gehimdurchblutung und -stoffwechsel
Substrat Kreislauf
Sauerstoff, Glukose,
essentielle Substanzen
Autoregulation
'------7i---'--,--'-"~~--, der Hirndurchblutung
Sauerstoff Glukose ESsusbesntatinezlleen
Himgewebe
1. Metabolische Glukoseverwertung
~: ~:~~h~Zee :O~O~~~~:Xi~~e~s:~~~;~~nJhese
4. Strukturstoffwechsel
Laktat H,O co,--------"
Abb. 1. Schema der zerebralen Ver-und Entsorgung. Aus: Herrschaft H (1979) Neurol Psychiat
5: 287-298.
1
durch die Kohlensaure und Metaboliten des Gukoseabbaus ausgelost werden, einen
Riickkoppelungseffekt auf den zerebralen GefaBwiderstand.
Zerebrale Leistungsminderungen konnen ihre Ursache sowohl in der Storung eines ein
zelnen Systems haben, als auch durch die gleichzeitige Storung mehrerer Systeme be
dingt sein. Dabei ist zu beriicksichtigen, daB die gleichzeitige Storung mehrerer Systeme
additive Foigen haben kann, so daB mehrere einzeln noch tolerierbare Storungen ge
meinsam zu erheblichen Funktionsaustiillen oder Strukturschaden fiihren konnen.
Da das Gehirn in seiner Versorgung von der Funktion anderer Organe abhangig ist,
konnen Durchblutungs-und Stoffwechselstorungen extrazerebral bedingt sein, sie kon
nen aber auch die Steuerungs- und Regulationssysteme des Gehirns selbst betreffen.
Die extrazerebralen Ursachen zerebraler Versorgungsstorungen sind in Tabelle 1 auf
gefiihrt. 1m Vordergrund stehen die kardiovaskularen Erkrankungen mit einer Vermin
derung des Herzminutenvolumens bei der Herzinsuffizienz, beim Koronarinfarkt und
bei Herzrhythmusstorungen, urn Blutdruckdysregulationen mit pathologisch-erniedrig
ten und erhohten Blutdruckwerten, urn eine Drosselung der Hirndurchblutung durch
Strombahnhindernisse an den zufiihrenden HirngefaBen unterschiedlicher Atiologie
und urn Storungen der BlutflieBeigenschaften, der Blutviskositat und des Gerinnungs
systems.
Tabelle 1. Extrazerebrale Ursachen zerebraler Versorgungs
storungen. Aus: Herrschaft H (1979) Neurol Psychiat 5: 287-
298.
1. Kardio-vaskuliire Erkrankungen
1.1 Verminderung des Herzminutenvolumens
1.1.1 Herzinsuffizienz
1.1.2 Koronarinfarkt
1.1.3 Herzrhythmusstorungen
1.2 Blutdruckkrisen
1.2.1 Hypotonie
1.2.2 Hypertonie
1.3 Strombahnhindernisse der zufiihrenden HirngeHiBe
1. 3.1 Arteriosklerose
1.3.2 Thrombose
1.3.3 Embolie
1.3.4 Entzundliche GefaBerkrankungen
1.3.5 extravaskulare Prozesse (Exostosen, Tumoren)
1.3.6 GefaBanomalien ("kinking", Ursprungsanomalien)
1.3.7 GefaBektasie bei der Arteriosklerose
1.4 St6rungen der Blutviskositat
2. Substratmangel
2.1 Sauerstoffmangel
2.2 Glukosemangel
2.3 Verminderte Sauerstofftransportkapazitat des Blutes
Bei der Herzinsuffizienz finden sich eine Abnahme der Hirndurchblutung von norma
lerweise 55-60 mill 00 g/min auf 40 ml/lOO g/min und darunter, und des zerebralen O2-
Verbrauchs von normalerweise 3,7 ml/lOO g/min auf 3,3 ml-2,7 ml/lOO g/min. Gleich
zcitig ist eine Erhohung des Druckes in der V. jugularis und in der Pulmonalarterie
nachweisbar (Tabelle 2). Die MeBergebnisse von drei verschiedenen Autorengruppen
belegen iibereinstimmend diese Befunde. Sie erklaren, warum bereits bei einer maBi-
2
Tabelle 2. Quantitative Messungen der Hirndurchblutung bei Patienten mit Herzinsuffizienz (HI)
im Vergleich zu gesunden Kontrollkollektiven (Kontr.). Aus: Gottstein U (1983) Therapiewoche
33: 1550-1571.
Hirndurch- Oz- pC02art. pven.jug. pm art.
Autor blutung Verbrauch
(ml/lOOg·min) (ml/lOOg·min) (mm Hg) (mm Hg) (mm Hg)
Kontr. HI Kontr. HI Kontr. HI Kontr. HI Kontr. HI
Scheinberg et al. (1950) 65 40 3,8 3,3 83 99
(n = 14)
Novack et al. (1953 53 40 3,4 2,7 43 40 8 10 91 110
(n = 15)
Bernsmeier und 58 38 3,7 2,8 43 40 3 9 95 97
Gottstein (1962)
(n = 28) P <0,01 P < 0,01
gen Verminderung der kardialen Leistungsfiihigkeit und der Or Versorgung des ZNS
neurologisch-psychiatrische Symptome das intern-medizinische Krankheitsbild beglei
ten konnen. Dies urn so eher, wenn bei gleichzeitig bestehender Hirnarteriosklerose die
OrUtilisation bereits kritisch vermindert ist.
Die klinischen Folgen der Herzinsuffizienz, die sich ungiinstig auf den Hirnkreislauf
auswirken, sind in Tabelle 3 aufgefiihrt. Die kardiale Pumpschwache fiihrt zu einem ar
teriellen Blutdruckabfall, d. h. zu einer sogenannten Vorwartsinsuffizienz und zu einem
venosen Blutdruckanstieg, d.h. zu einer Riickwartsinsuffizienz. Die Kombination von
erniedrigtem Einstrom- und erhohtem Ausstromdruck zum Gehirn wirkt sich auf die
Hirnzirkulation ungiinstig aus. Beide Faktoren summieren sich und bewirken eine Ver
minderung der Hirndurchblutung. In gleicher Weise wirken sich auch Herzrhythmus
storungen, wie unten ausfiihrlicher dargestellt, negativ auf die zerebrale Zirkulation
aus. Ais Folgen der kardialen Lungenstauung und der peripheren Mangeldurchblutung
konnen sich eine allgemeine Hypoxamie und Azidose entwickeln, die die Entstehung
eines Hirnodems begiinstigcn, das den zerebralen Stoffwechsel und die Kapillardurch
blutung vermindert. Eine chronische Herzinsuffizienz mit chronischer Lungenstauung
fiihrt dariiber hinaus haufig zu einer reaktiven Polyglobulie, d. h. zu Hamatokritwerten
iiber 45 %. Der ungiinstige Effekt hoher Hamatokritwerte auf die FlieBeigenschaften
des Blutes und damit auch auf die Hirndurchblutung wird weiter unten ausfiihrlicher
dargestellt. Uber eine unkontrollierte Diuretikatherapie bei der Herzinsuffizienz kann
das zirkulierende Blutvolumen vermindert und dadurch eine relative Polyglobulie mit
Tabelle 3. Klinische Folgen der Herzinsuffizienz, die
sich ungiinstig auf den Hirnkreislauf auswirken. Aus:
Gottstein U (1983) Therapiewoche 33: 1550-1571.
a) Arterielle Hypotonie
b) Venose Hypertonie
c) Rhythmusstorungen
d) Hypoxamie
e) Azidose
f) Reaktive Polyglobulie
g) Relative Polyglobulie
h) Niereninsuffizienz
3