UNITED NATIO D NS Rot Info Cer Pes Aceto Faso Mau tterdam ormed C rtain Haz sticides ochlor

524 Pages·2017·8.51 MB·English

UNITEDD RCC
NATIONS

UNEP/FAO/RC/CCRC.13/INF/88
Distr.: Geeneral
Rottterdam Conventtion on the Prior
4 July 2017
Infoormed CConsent PProcedure for
English only
Cerrtain Hazzardous Chemicaals and
Pessticides in Internnational TTrade
Chemicaal Review Commmittee
Thirteennth meeting
Rome, 233–27 October 2017
Item 5 (b) (i) of the proovisional agennda
Technicaal work: revieew of notificaations of finall
regulatorry action: aceetochlor
Acetoochlor: suupportingg documentation provided bby Burkinna
Faso, Cabo Veerde, Chaad, the Gaambia, Guuinea-Bisssau, Malii,
Mauritania, thhe Niger, Senegal aand Togoo
Note bby the Secrretariat
As referred to in documennt UNEP/FAOO/RC/CRC.13//3, the annex tto the present note sets out
documeentation proviided by Burkinna Faso, Caboo Verde, Chadd, the Gambia, Guinea-Bisssau, Mali,
Mauritaania, the Nigeer, Senegal andd Togo to suppport their notiifications of ffiinal regulatoryy action for
acetochhlor in the pessticide categorry. The presennt note, includding its annex, has not been formally
edited.

* UNEPP/FAO/RC/CRCC.13/1.
060717
UNEP/FAO/RC/CRC.13/INF/8
Annex
Acetochlor: supporting documentation provided by Burkina
Faso, Cabo Verde, Chad, the Gambia, Guinea-Bissau, Mali,
Mauritania, the Niger, Senegal and Togo
List of documents:
1. Decision No 002/MC/2017 to ban acetochlor.

2. Annex to the decision to ban acetochlor, Sahelian Pesticide Committee.

3. Pesticides risk from sugar cane cultivation in Burkina Faso Ouedraogo, Pare, Toe, and
Guissou, Journal of Environmental Hydrology, Volume 20 Paper 16 December 2012.

4. Study of the phytosanitary pressure exerted on the lakes of Burkina Faso by passive
sampling method, Soleri Romain Master Internship research, second year dissertation:
Contaminants water health), in French.

5. Extract from the study of Soleri Romian, in French and English.

6. Pilot Study on Agricultural Pesticide Poisoning in Burkina Faso, Prof. Adama M. TOE
from IRSS/DRO, September 2010.

7. Conclusion on the pesticide peer review of the risk assessment of the active substance
acetochlor (EFSA Journal 2011; 9(5):2143) [see UNEP/FAO/RC/CRC.13/INF/7].

8. Cumulative Risk Assessment for the chloroacetanilides. US EPA 2006 -03-29. Retrieved
2010.

9. Acetochlor Human Health Risk Assessment for Proposed New Use of Acetochlor on
Cotton and Soybeans. US EPA, 2009.

10. Revised Drinking Water Exposure Assessment for Acetochlor. US EPA, 2006.
2

DECISION N° 002/MC/2017

To ban pesticide formulations containing Acetochlor

The Coordinating Minister,

Considering the revised version of the common Regulation of CILSS Member States on the
registration of pesticides, following Resolution n° 08/34/CM/99 adopted by the CILSS Council of
Ministers in 1999 at N’Djamena, Chad.

Mindful of the need to protect human and animal health and the environment;

On a proposal from the Sahelian Pesticide Committee forwarded at its working session held from
24 to 28 November 2014 in Ouagadougou (Burkina Faso)

DECIDES

Art 1) Pesticide formulations containing Acetochlor are banned in CILSS Member states for the
reasons stated in the attached Annex, taking into account agricultural specificities and lag time to
use up existing stocks.

Art 2) The present decision which enters into force starting from the date of signature, will be
communicated wherever required.

Bamako, 20th March 2017
Minister of Agriculture

M. Kassoum DENON

- CILSS Executive Secretariat (Original)
- Internal Auditor
- CILSS Member States signatories of the Common Regulation (09)
COMITE PERMANENT INTER-ETATS DE LUTTE CONTRE LA SECHERESSE DANS LE SAHEL
PERMANENT INTERSTATE COMMITTEE FOR DROUGHT CONTROL IN THE SAHEL

Bénin Bu rkina Faso Cap Vert Côte d’Ivoire Gambie Guinée Guinée Bissau Mali Mauritanie Niger Sénégal Tchad Togo
Institut du Sahel

Comité Sahélien des Pesticides

Annexe à la décision d’interdiction de l’acetochlore

1
1. Généralités sur l’acetochlore

L’acetochlore (CAS 34256-82-1 et autres identifiants) est un herbicide utilisé pour le désherbage
en post semis, prélevée et en post levée contre les graminées en culture de coton et de maïs. Il fait
partie de la famille des chloroacetamides. Son nom IUCPA est 2-chloro-N-(éthoxyméthyl)-N-(2-
éthyl-6-méthylphényl)acétamide. Il a été introduit en 1985 par la firme CIRCA (Footprint PPDB,
2015). Il est constitué d’un mélange d’isomères dont la formule brute est C H ClNO (Footprint
14 20 2
PPBD, 2015). Il agit de manière sélective et est principalement absorbé par les pousses et les
racines des mauvaises herbes. Il provoque l’inhibition des élongases, et des enzymes de
cyclisation du géranyl-géranyl pyrophosphate (GGPP) conduisant aux gibberellines (Footprint
PPDB, 2015 ; INERIS, 2013).

2. Données toxicologiques

Cette synthèse prend en compte les travaux réalisés par l’Autorité Européenne de Sécurité des
Aliments (EFSA) intitulé « Conclusion on the peer review of the pesticide risk assessment of the
active substance acetochlor1 » et les USA (US-EPA).

2.1 Toxicocinétique

L’acetochlore est rapidement et presque entièrement absorbée (> 80% en 48 h) après des doses
répétées à 10 mg/kg bw/day chez le rat. Il est largement distribué dans les organes bien
perfusés et montre un faible potentiel de bioaccumulation. Il y a une certaine accumulation dans
les fosses nasales chez le rat, mais pas chez les souris. L'élimination se fait principalement par
voie urinaire (66-72 % en 48 h) et les fèces (12-21 % en 48h, dont 80-85 % est éliminé par la bile)
(EFSA, 2011).
La voie métabolique principale est la conjugaison du glutathion et en outre la voie de l'acide
mercapturique et la glucuronidation. Dans l'urine, aucune forme inchangée d’acetochlore est
trouvé (EFSA, 2011).
Des études de toxicocinétiques sur des rats et des souris ont également été fournies pour les
métabolites acide t-oxanilique et acide t-sulfonique, techniquement produits comme un mélange

1 http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/doc/2143.pdf

2
racémique, montrant une absorption orale inférieure et aucune distribution dans le tissu nasal.
Ces deux métabolites ont été excrétés rapidement, essentiellement inchangés (min 75 % en tant
que parent, les ratios isomères n’ont pas été signalés) (EFSA, 2011).
L’acide N-oxamique qui est un métabolite issu de la plante ne se trouve pas dans le métabolisme
du rat. Sur la base des données toxicologiques disponibles, il montre une toxicité aiguë inférieure
à celle de l’acetochlore

2.2 Toxicité aigüe

La toxicité aiguë de l'acetochlore après administration par voie orale ou par inhalation est
modérée (DL rat = 1929 mg/kg de poids corporel, CL rat = 3,99 mg/l/4 h). Il est irritant
50 50
pour le système respiratoire et la peau, ainsi que sensibilisant de la peau (EFSA, 2011).
Les formulations à base d’acetochlore homologuées par le CSP sont de la classe III de l’OMS
(modérément dangereux) (CSP, 2014).

2.3. Toxicité à court terme

Trois études alimentaires chez le rat, quatre études par voie orale (alimentaires et par capsule)
chez le chien et deux études dermiques chez le rat et le lapin sont décrits. Le chien a été l'espèce
la plus sensible d’où une NOAEL (de l'étude chez le chien de 52 semaines) de 2 mg/kg pc/j
d'après la diminution du gain de poids corporel et les résultats histopathologiques dans les reins
et les testicules observés à 10 mg/kg pc /j (EFSA, 2011).

2.4. Génotoxicité

Des résultats positifs et négatifs sont rapportés in vivo et in vitro avec le matériel technique de
pureté faible et élevée (de 89,9 à 96,7 %). Beaucoup d'études in vitro montrent des résultats
positifs. Le test in vivo UDS montre des résultats positifs à des doses toxiques et les résultats
clairement négatifs se trouvent dans des essais de micronoyaux et de létalité dominante.
Les experts ont convenu que la substance induit la synthèse de réparation de l'ADN in vivo, qui
n'a pas été considérée comme une indication claire de mutagénicité in vivo, et ils ont conclu que
cela ne porte pas atteinte à l'évaluation des risques (EFSA, 2011).

2.5. Toxicité chronique / Cancérogénèse

3
A partir de trois études chroniques effectuées chez le rat, la NOAEL systémique est de 9,4
mg/kg pc/j d'après la diminution du poids corporel, la toxicité hépatique légère et néphrite
chronique. Une incidence accrue des adénomes papillaires de l'épithélium nasal est observée dans
toutes les études, chez les deux sexes et est accompagnée par une augmentation de l'incidence de
l'hyperplasie de l'épithélium nasal. Basé sur des études mécanistiques sur l'acetochlore (et son
analogue alachlore), il semble que ces adénomes nasales chez les rats sont liés à la formation d'un
métabolite actif (DABQI, dialkylbenzoquinoneimine), augmentée d'une enzyme spécifique de
l'épithélium nasal de rat.
Bien qu'il soit peu probable que des concentrations du métabolite actif soient suffisamment
atteintes pour initier cet événement, le mode d'action peut encore être pertinent pour les
humains.
Les adénomes folliculaires thyroïdiennes et les tumeurs hypophysaires ont été considérés par les
experts comme non pertinents pour les humains ou accidentel. Dans la réévaluation de l'étude de
rat de 2 ans par Broadmeadow, les tumeurs fémorales ont été confirmées comme des
hyperplasies cartilagineuses et non des néoplasmes. Les néoplasmes gastriques dans le
préestomac au niveau de la dose élevée (67 mg / kg pc / j) ont été diagnostiqués comme
carcinomes épidermoïdes, au-dessus des données de contrôle historiques, et ont été considérés
comme des conclusions pertinentes.
Le NOAEL convenu pour les effets cancérogènes est de 9,4 mg/kg de poids corporel/jour.
Dans les deux études chroniques chez la souris (78 semaines et 23 mois), les principaux effets
sont une diminution du gain de poids, l'anémie, les reins et la toxicité hépatique. La NOAEL
systémique globale a été discutée par les experts, sur la base des effets observés dans les reins des
souris mâles dans l'étude de 78 semaines (en utilisant des doses plus faibles). L'apparition de
basophilie tubulaire à la faible dose, au-dessus des données de contrôle historiques et
accompagné d'un poids des reins a augmenté, a été considéré comme une première étape de
néphrotoxicité et le niveau de 1,1 mg de dose/kg de poids corporel/jour a été convenu à la
LOAEL systémique.
Dans les deux études, les adénomes pulmonaires et les cancers sont observés avec une incidence
accrue chez les femelles, souvent au-dessus des valeurs de contrôle historiques. Dans l'étude de
23 mois (Ahmed, 1983), une augmentation de l'incidence liée à la dose de sarcome histiocytaire
de l'utérus est observée, au-dessus des données de contrôle historiques pour les deux groupes de
dose élevés. De cette étude, les experts ont convenu que la faible dose (75 mg/kg de poids
corporel/jour) est un LOAEL pour les effets cancérigènes, car une incidence légèrement plus

4
élevée de sarcomes histiocytaires de l'utérus est déjà observée. Dans l'étude de 78 semaines un
cancérogène NOAEL claire ne peut être établie à 11,21 mg/kg de poids corporel/jour.
En conclusion, en tenant compte des différentes tumeurs observées chez les deux espèces, la
réunion a décidé de proposer le classement Carc. cat.3, R40 preuve d'un effet cancérigène.
Des études toxicocinétiques sur des rats et des souris ont également été fournies pour,
techniquement produit comme un mélange racémique, montrant une absorption orale inférieure
et aucune distribution dans le tissu nasal. Ces deux métabolites ont été excrétés rapidement,
essentiellement inchangé (min 75% en tant que parent, si les ratios isomères ont pas été signalés).
En raison des propriétés cancérigènes de l'acétochlore, les métabolites acide t-oxanilique et acide
t-sulfonique ont été considérés comme des métabolites des eaux souterraines sur le plan
toxicologique. De même, le métabolite t-norchloro acétochlore est également toxique sur la base
de sa génotoxicité cancérigène potentiel (EFSA, 2011).

2.6. Effets sur la reproduction

Le NOAEL parental est de 20 mg/kg pc/j d'après la diminution du poids corporel, des
changements dans certains poids des organes, et l'apparition de l'hyperplasie nasale. Le NOAEL
pour les paramètres de la reproduction est de 61 mg/kg de poids corporel/jour en fonction de
diminution du nombre d'implantations, du nombre de nouveau-nés vivants jour 1, de la distance
anogénitale chez les mâles F2 et du retard de l'ouverture vaginale chez les femelles F1 à la dose
élevée.
Le NOAEL pour la progéniture est aussi 20 mg/kg pc/j d'après la diminution du poids de la
portée au jour 1, une diminution de poids des chiots et une augmentation du poids relatif du
cerveau.
D'après les deux études de tératologie chez le rat, la DSENO pour la toxicité maternelle est de
200 mg/kg de poids corporel/jour, et la NOAEL de toxicité pour le développement de 400
mg/kg de poids corporel/jour. L’acetochlore n'est pas considéré comme tératogène chez les rats.
Chez le lapin, les études de tératologie donnent un NOAEL parentale de 50 mg/kg de poids
corporel/jour en fonction de la réduction du poids corporel, et un NOAEL de 190 mg/kg de
poids corporel/jour pour la toxicité pour le développement car il n'y a aucune preuve d'effet
tératogène (EFSA, 2011).

2.7. Neurotoxicité

5
Sur la base de deux études de neurotoxicité chez le rat (une aiguë par gavage, et une subchronique
par administration alimentaire), le NOAEL dans l'étude de toxicité aiguë est de 150 mg/kg de
poids corporel, basée sur l'activité motrice réduite et des signes cliniques à 500 mg/kg de poids
corporel. Dans l'étude subchronique, le NOAEL est de 48 mg/kg de poids corporel/jour en
fonction du poids corporel réduit (EFSA, 2011).

3. Données environnementales

3.1. Comportement et devenir dans l’environnement

En cas de rejet dans le sol, l'acetochlore a une mobilité élevée à modérée basée sur une gamme de
Koc de 98,5 à 335. La volatilisation à partir des surfaces de sol humides ne devrait pas être un
processus important dans le devenir sur la base d'une estimation constante d'Henry de 2,7 x 10-10
atm-cu m/mole. L’acétochlore a été dégradé 8 à 15 % dans un sable limoneux au cours d'une
période d'incubation de 48 jours, ce qui indique que la biodégradation est un processus de
devenir environnemental important dans le sol. La persistance est modérée, DT = 2 à 3 mois.
50
L'adsorption est facilitée sur les sols vaseux ou argileux, plutôt que sur les sols à faible teneur en
argile ou en matière organique, L'acetochlore s’adsorbe peu aux particules du sol, ce qui se traduit
par un potentiel important de contamination des eaux de ruissellement et de surface. Le
métabolisme conduit à la formation de métabolites toxiques tels le Nor acetochlore. Par ailleurs,
du fait de sa mobilité modérée, il présente un risque moyen de contamination des eaux
superficielles par ruissellement. Cette contamination touche à la fois les cours d'eau, par
ruissellement mais aussi les eaux souterraines, par infiltration.
En cas de rejet dans l'eau, l’acetochlore devrait pas adsorber les matières en suspension et les
sédiments. La demi-vie de l'acetochlore dans une boue d'épuration a été établie à 17,2 heures, ce
qui indique que la biodégradation peut être un processus de devenir dans l'environnement
important dans l'eau. La volatilisation à partir des surfaces d'eau ne devrait pas être un processus
important dans le devenir sur la base estimée de la loi de la constante de Henry de ce composé.
Un FBC estimé de 250 suggère que le potentiel de bioaccumulation dans les organismes
aquatiques est élevé, à condition que le composé ne soit pas métabolisé par l'organisme.
L'hydrolyse a été décrite comme de premier ordre avec une demi-vie dans l'eau de rivière de
1386, 2310 et 2310 jours à pH 4, pH 7 et 10, respectivement. (SRC)

6