Toestandsregulatie bij kinderen met ADHD: een EEG-studie

77 Pages·2011·0.61 MB·Dutch

by  Lynn Devriese

Faculteit Psychologie en Pedagogische Wetenschappen
Academiejaar 2010-2011
Eerste examenperiode

Toestandsregulatie bij Kinderen met
ADHD: een EEG-studie
Masterproef neergelegd tot het behalen van de graad van master in de
psychologie, afstudeerrichting klinische psychologie door Tessa Devriese

Promotor: Prof. Dr. Roeljan Wiersema
Begeleiding: Lic. Inez Buyck

VOORWOORD
Bij het beëindigen van mijn masterproef wil ik graag nog een aantal mensen bedanken
die mij doorheen dit maandenlange werken gesteund hebben. Zonder hen zou het mij
immers nooit gelukt zijn deze masterproef voor te leggen.
In de eerste plaats zou ik mijn promotor, Prof. Dr. Roeljan Wiersema, willen bedanken
om me de kans te geven deze masterproef te maken, en voor het uitgebreide
feedbackmoment en de goede adviezen die hij mij daarbij gegeven heeft. Daarnaast wil
ik ook mijn thesisbegeleidster, Inez Buyck, bedanken voor al haar constructieve
feedback van de afgelopen maanden, haar nuttige tips en snelle antwoorden op mijn
ontelbare e-mails en vragen.
Verder wil ik mijn dank betuigen aan alle ouders en kinderen die op vrijwillige basis
hebben deelgenomen aan het onderzoek, zonder hen kon deze masterproef in de eerste
plaats niet verwezenlijkt worden.
Ten slotte, wil ik ook mijn familie en vrienden bedanken die mij tijdens dit ganse proces
gesteund hebben.
ABSTRACT
Volgens de toestandsregulatie theorie ligt een gebrekkige toestandsregulatie aan de
basis van de gedrags- en prestatiedeficieten van kinderen met ADHD. Evidentie
hiervoor komt van studies die aantonen dat kinderen met ADHD gevoelig zijn voor de
aanbiedingssnelheid van taken. Zij presteren typisch zwakker in trage dan in snelle
condities, omdat deze een toestand van onderarousal zouden induceren die de kinderen
met ADHD niet succesvol kunnen reguleren. Ook het EEG-gebaseerde hypoarousal
model gaat ervan uit dat de frequent aangetoonde EEG-afwijkingen bij ADHD op
onderarousal van het centrale zenuwstelsel duiden.
Echter, de link tussen onderarousal op niveau van hersenactiviteit en op prestatieniveau
werd nog nooit onderzocht, aldus was dit het doel van dit onderzoek. Elf kinderen met
ADHD en 18 controlekinderen tussen 7 en 13 jaar oud werden onderzocht. Het EEG
werd geregistreerd tijdens twee condities van een 0-back werkgeheugentaak met een
verschillende aanbiedingssnelheid, namelijk tijdens een trage (6 s) en een snelle (2 s)
conditie. Vervolgens werd het effect van deze directe arousal manipulatie op de
prestaties en hersenactiviteit onderzocht.
Uit de resultaten van dit onderzoek kon noch op prestatieniveau, noch op niveau van de
hersenactiviteit besloten worden tot onderarousal bij kinderen met ADHD. Dit verschilt
van de resultaten van de meeste studies die het effect van de aanbiedingssnelheid op de
prestaties van kinderen met ADHD onderzocht hebben, alsook van de weinige
onderzoeken die het EEG tijdens cognitieve taken hebben bekeken. Verschillende
redenen kunnen aangehaald worden voor de uiteenlopende resultaten in de
onderzoeken, zoals methodologische factoren en de heterogeniteit van ADHD.
INHOUDSTAFEL
I. INLEIDING .............................................................................................................. 1
1.1 Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) ....................................................... 1
1.2 Prevalentie en Comorbiditeit ........................................................................................ 2
1.3 Etiologie en Neurologische Kenmerken van ADHD ..................................................... 2
1.4 Psychologische Theorievorming omtrent het Centrale Deficit ....................................... 3
1.4.1 ADHD als Probleem in Executief Functioneren ................................................................. 4
1.4.2 ADHD als Motivationeel Probleem .................................................................................... 5
1.4.3 ADHD als Probleem in de Toestandsregulatie .................................................................... 6
1.5 Meting van Hersenactiviteit: EEG ................................................................................ 9
1.6 EEG-bevindingen bij ADHD ...................................................................................... 10
1.6.1 Bevindingen bij Kinderen met ADHD ..............................................................................10
1.6.2 Bevindingen bij Adolescenten met ADHD ........................................................................11
1.6.3 Bevindingen bij Volwassenen met ADHD ........................................................................12
1.7 EEG-gebaseerde Modellen van ADHD....................................................................... 13
1.7.1 ADHD: een Vertraging in de Ontwikkeling ......................................................................13
1.7.2 ADHD: een Afwijking in de Ontwikkeling .......................................................................14
1.8 Mogelijke Verklaringen voor de Variabiliteit in EEG-bevindingen ............................. 18
1.9 Voorliggend Onderzoek ............................................................................................. 19
II. METHODE ............................................................................................................ 22
2.1 Deelnemers ................................................................................................................ 22
2.2 Apparatuur en Materiaal ............................................................................................. 24
2.2.1 Metingen bij de Ouders en Leerkrachten ...........................................................................24
2.2.2 Metingen bij de Kinderen .................................................................................................27
2.3 Procedure ................................................................................................................... 29
2.4 EEG-data Reductie ..................................................................................................... 30
2.5 Statistische Analyse .................................................................................................... 31
III. RESULTATEN ..................................................................................................... 32
3.1 Analyse van de Prestaties op de Trage en de Snelle 0-back Conditie ........................... 32
3.2 Analyse van de Hersenactiviteit tijdens de Trage en de Snelle 0-back Conditie........... 34
3.3 Correlaties tussen EEG- en Prestatieverschillen tussen de Trage en de Snelle 0-
back Conditie ................................................................................................................... 38
IV. DISCUSSIE .......................................................................................................... 43
4.1 Bespreking van de Onderzoeksresultaten .................................................................... 43
4.1.1 Prestaties op de Trage en de Snelle 0-back Conditie ..........................................................43
4.1.2 Hersenactiviteit tijdens de Trage en de Snelle 0-back Conditie ..........................................47
4.1.3 Correlaties tussen de EEG- en Prestatieverschillen tussen de Trage en de Snelle 0-
back Conditie ............................................................................................................................49
4.2 Beperkingen en Sterktes van Voorliggend Onderzoek ................................................ 54
4.3 Theoretische en Klinische Implicaties ........................................................................ 55
4.4 Suggesties voor Toekomstig Onderzoek ..................................................................... 56
4.5 Conclusie ................................................................................................................... 57
V. REFERENTIES ..................................................................................................... 58
I. INLEIDING
1.1 Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)
Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) is één van de meest voorkomende
ontwikkelingsstoornissen en wordt gekenmerkt door symptomen van aandachtstekort,
impulsiviteit en hyperactiviteit, die onaangepast zijn aan het ontwikkelingsniveau van
het kind (American Psychiatry Association [APA], 2000). Volgens de tekstrevisie van
de 4e editie van de Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders (DSM-IV-TR)
verschijnen deze gedragsdeficieten relatief vroeg in de kindertijd, typisch voor de
leeftijd van 7 jaar. Verder wordt er een onderscheid gemaakt tussen drie subtypes: het
predominante inattentieve subtype (ADD), het predominante hyperactieve/impulsieve
type (ADHD/I), en het gecombineerde subtype (ADHD/C). Ook dienen de
gedragskenmerken gedurende ten minste zes maanden en in minstens twee
verschillende contexten (bv. op school en thuis) aanwezig te zijn en dienen er
significante beperkingen in het sociale, schools- of beroepsmatig functioneren te zijn.
Ten slotte, mogen de symptomen niet kunnen worden toegeschreven aan een andere
(psychische) stoornis, zoals een pervasieve ontwikkelingsstoornis of schizofrenie. De
ICD-10 (World Health Organization (WHO), 1993) beschrijft gelijkaardige kenmerken,
maar spreekt van hyperkinetische stoornis in plaats van ADHD. Ook zijn de criteria
strenger en wordt er geen opdeling gemaakt in subtypes (Antrop & Roeyers, 2003).
Vele studies hebben het levensverloop van ADHD bestudeerd en concludeerden dat
60%-85% van de kinderen ook in hun tienerjaren blijft voldoen aan de ADHD-criteria
(Barkley, 2006; Biederman et al., 1996). Bovendien blijft meer dan 50% van de
adolescenten ook als volwassene nog last hebben van ADHD gerelateerde
problematieken en symptomen (Barkley, 2006). Verschillende studies rapporteren
associaties tussen ADHD en risico’s op latere leeftijd, zoals antisociaal en crimineel
gedrag, verwondingen en ongelukken (Barkley, 2004), drugs- en alcoholmisbruik,
tienerzwangerschappen, alsook werk-, huwelijks- en gezondheidsproblemen (Barkley,
Fischer, Smallish & Fletcher, 2006).
De behandeling bestaat vaak uit psychofarmacologische en/of gedragstherapie, naast
psycho-educatie over de stoornis voor kind, ouders, familie en leerkrachten.
1
Stimulantia blijken effectief om de symptomen te verlichten. Hierbij wordt
methylfenidaat het meest gedocumenteerd (American Academy of Child and
Adolescent Psychiatry, 2007).
1.2 Prevalentie en Comorbiditeit
Uit epidemiologische studies blijkt dat ADHD een hoog prevalente stoornis is, die
wereldwijd 4-7% van de kinderen beïnvloedt (Spencer, Biederman & Mick, 2007). De
prevalentieschattingen variëren naargelang de gebruikte criteria. Zo schrijft de ICD-10
strengere diagnostische criteria voor dan de DSM-IV-TR, waardoor prevalentiecijfers
gebaseerd op definities van de ICD-10 lager zullen zijn (Spencer et al., 2007). Er wordt
aangenomen dat ADHD meer voorkomt bij jongens. Hierbij varieert het geslachtsratio
tot 9:1 in klinische steekproeven, en 4:1 in epidemiologische studies (APA, 1994).
Comorbiditeit is bij ADHD eerder regel dan uitzondering. Meer dan 80% van de
kinderen met ADHD ontwikkelt minstens nog één andere psychiatrische stoornis en
meer dan 50% wordt gediagnosticeerd met twee comorbide stoornissen (Barkley,
Murphy & Fischer, 2008; Barkley, 2006). Plizska (2003) geeft een overzicht van vijf
van de meest voorkomende comorbide psychiatrische stoornissen, namelijk
gedragsstoornissen (ODD en CD), majeure depressieve stoornis, angststoornissen,
bipolaire stoornis en ticstoornissen. Ook leerstoornissen worden frequent gerapporteerd
(Pliszka, 2003). Het is belangrijk dat deze vroegtijdig gediagnosticeerd worden,
aangezien ze de ernst van de symptomen, het dagdagelijks functioneren, de behandeling
en de prognose kunnen beïnvloeden (Connor, Edwards & Fletcher, 2003).
1.3 Etiologie en Neurologische Kenmerken van ADHD
Bij de etiologie van ADHD spelen waarschijnlijk zowel genetische, als
omgevingsfactoren een rol. Dat er bij ADHD sprake is van een sterke genetische
bijdrage, blijkt uit tweelingstudies die de erfelijkheid schatten op 70 à 80% (American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 2007). Verschillende genen zouden
betrokken zijn, hierbij wordt het dopamine receptor D4 gen het meest gerapporteerd
(Faraone & Mick, 2010). Bij de omgevingsinvloeden gaat het zowel om pre- en peri-,
als postnatale factoren, zoals foetale blootstelling aan alcohol, nicotine, benzodiazepines
en een laag geboortegewicht. Ook de vroegkinderlijke blootstelling aan toxische
2
hoeveelheden lood en bepaalde reacties op voeding, evenals verworven hersenziekten
en –letsels worden vermeld (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry,
2007; Spencer et al., 2007).
Vele studies hebben gefocust op het identificeren van de neurale structuren die
gerelateerd zijn aan de gedrags- en neuropsychologische tekorten van ADHD. Initieel
onderzoek concentreerde zich voornamelijk op hersengebieden die betrokken zijn bij
aandacht, executief functioneren, werkgeheugen, motorische controle, responsinhibitie,
en/of beloning/motivatie, aangezien het bij ADHD zou gaan om deficieten in deze
domeinen (Bush, Valera & Seidman, 2005). Hierbij ging het om de dorso- en
ventrolaterale prefrontale cortex, de anterieure cingulate cortex en het striatum. Er werd
dan ook gesuggereerd dat ADHD gepaard gaat met structurele en functionele
abnormaliteiten in deze fronto-striatale hersencircuits. Voor deze hypothese werd reeds
veel evidentie gevonden vanuit structureel en functioneel beeldvormend onderzoek
(Seidman, Valera & Makris, 2005). Over het algemeen lijkt er sprake te zijn van
hypoactivatie van het fronto-striatale netwerk bij verschillende neuropyschologische
taken (Bush et al., 2005). Er worden eveneens kleinere volumes in deze gebieden
vastgesteld (Spencer et al., 2007). Meer en meer worden ook wijdverspreide
abnormaliteiten in andere hersengebieden gerapporteerd, waaronder de pariëtale cortex,
de thalamus, het corpus callosum en het cerebellum (Seidman et al., 2005; Spencer et
al., 2007).
1.4 Psychologische Theorievorming omtrent het Centrale Deficit
De conceptualisatie van ADHD is de afgelopen decennia sterk gewijzigd en er zijn
reeds talrijke theorieën ontwikkeld die allen op zoek zijn naar hét centrale deficit dat de
neuropsychologische en gedragssymptomen, alsook de prestatiedeficieten op taken zou
kunnen verklaren. Bovendien dient dit centrale mechanisme universeel te zijn, d.w.z.
dat het een verklaring zou bieden voor de symptomen van alle kinderen met ADHD.
Daarnaast dient het kerndeficit specifiek te zijn, waarmee bedoeld wordt dat het niet zou
voorkomen bij andere stoornissen, evenals stabiel en persistent doorheen de
ontwikkeling (Wilcutt, Doyle; Nigg, Faraone & Pennington, 2005).
Vandaag de dag domineren drie opvattingen de literatuur. Deze gaan ofwel uit van een
deficit in executief functioneren, ofwel van een verschillend motivationeel functioneren,
3
ofwel van een probleem in de toestandsregulatie. In wat volgt, worden deze theorieën
besproken.
1.4.1 ADHD als Probleem in Executief Functioneren
Binnen deze stroming wordt de visie van Barkley (1997) het belangrijkst geacht. Hij
stelt in zijn model gedragsinhibitie centraal dat uit drie functies bestaat: inhibitie van
een automatische respons, inhibitie van een aan de gang zijnde actie en
interferentiecontrole. Vervolgens linkt Barkley deze inhibitie aan vier executieve
functies (EF) die gesitueerd zijn binnen het motorisch systeem, namelijk werkgeheugen
(non-verbaal), interne spraak (verbaal werkgeheugen), zelfregulatie van affect,
motivatie en arousal, en reconstitutie. Doorheen de kindertijd zouden deze vier EF zich
van extern naar intern ontwikkelen en verwerft het inhibitiesysteem controle over het
motorisch systeem, waardoor uitstel van onmiddellijke behoeftebevrediging, en dus
zelfregulatie mogelijk wordt. Cruciaal binnen zijn theorie is dat de EF, om optimaal te
presteren, afhangen van het inhibitiesysteem. Bij ADHD is er volgens Barkley sprake
van een primaire disfunctie in de inhibitie, waardoor er secundaire deficieten ontstaan in
de vier EF. De aandachtsproblemen beschouwt hij dus als het gevolg van een zwakkere
gedragsinhibitie.
Het model van Barkley is reeds uitvoerig onderzocht geweest en er is evidentie voor
EF-deficieten die gerelateerd zijn aan responsinhibitie (Pennington & Ozonoff, 1996).
Willcut et al. (2005) hebben een meta-analyse uitgevoerd van 83 studies die EF-
metingen hebben afgenomen van groepen met en zonder ADHD. Ze concludeerden dat
er bij de ADHD-groepen significante tekorten waren op alle 13 onderzochte taken. Er
was sprake van medium effect-sizes (.46-.69). De sterkste en meest consistente effecten
werden gevonden voor metingen van responsinhibitie, vigilantie, werkgeheugen en
planning. Echter, minder dan één op twee van de kinderen met ADHD vertoonde
significante deficieten op eender welke EF-taak en de correlaties tussen ADHD
symptomen en scores op EF-taken waren typisch significant, maar klein (r = .15-.35). Er
werd dan ook besloten dat EF-deficieten noch een noodzakelijke, noch een voldoende
oorzaak zijn van ADHD bij alle individuen met deze stoornis. In een meta-analytische
review van 13 studies over het executief functioneren bij volwassenen met ADHD
(Boonstra, Oosterlaan, Sergeant & Buitelaar, 2005), werden naast EF-variabelen, ook
4