TC Sağlık Bakanlığı Şişli Etfal Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Koordinatörlüğü Şef

88 Pages·2008·0.42 MB·Turkish

T.C
Sa(cid:8)l(cid:10)kBakanl(cid:10)(cid:8)(cid:10)
(cid:14)i(cid:16)li Etfal E(cid:8)itim Ve Ara(cid:16)t(cid:10)rma Hastanesi
Aile Hekimli(cid:8)i Koordinatörlü(cid:8)ü
(cid:14)ef: Doç.Dr. Yüksel Altunta(cid:16)
(cid:1)NSÜL(cid:1)NBA(cid:9)LANAN D(cid:1)ABET(cid:1)KHASTALARDA ANKS(cid:1)YETE VE DEPRESYON

DÜZEY(cid:1)N(cid:1)NBEL(cid:1)RLENMES(cid:1)
(Uzmanl(cid:10)ktezi )
Dr. (cid:1)brahim CAMCI
)stanbul 2008

1
(cid:1)Ç(cid:1)NDEK(cid:1)LER

1) Te(cid:16)ekkürler 3
2) K(cid:10)saltmalar 4
3) Giri(cid:16) veAmaç 5
4) Genel Bilgiler 8
5) Gereç ve Yöntem 49
6) Bulgular 51
7) Tart(cid:10)(cid:16)ma ve Sonuç 62
8) Özet 71
9) Kaynaklar 72
10) Ekler 81

2
TE(cid:9)EKKÜRLER

Uzmanl(cid:10)k e(cid:8)itimim süresince, mesleki bilgi ve becerimi geli(cid:16)tirmeme katk(cid:10)lar(cid:10)ndan dolay(cid:10),
Aile hekimi koordinatörü ve (cid:14)i(cid:16)li Etfal E(cid:8)itim ve Ara(cid:16)t(cid:10)rma Hastanesi 2. )ç Hastal(cid:10)klar(cid:10) Klini(cid:8)i (cid:14)efi
Doç. Dr. Yüksel Altunta(cid:16)’a, 1. Kad(cid:10)n Hastal(cid:10)klar(cid:10) ve Do(cid:8)um Klini(cid:8)i (cid:14)efi, Dr. Nimet Göker’e, Çocuk
Sa(cid:8)l(cid:10)(cid:8)(cid:10) ve Hastal(cid:10)klar(cid:10) rotasyonum boyunca deneyim ve bilgilerini aktaran klinik (cid:16)efleri Doç. Dr.
Feyzullah Çetinkaya’ya, Prof. Dr. Asiye Nuho(cid:8)lu’a, Dr.Tülay Olgun’a, 3. Cerrahi kinik (cid:16)efi Prof.
Dr. Mehmet Mihmanl(cid:10)’ya ve Psikiyatri Klini(cid:8)i (cid:16)efi Doç. Dr. O(cid:8)uz Karamustafao(cid:8)lu’na, tez çal(cid:10)(cid:16)mam
boyunca de(cid:8)erli bilgi ve deneyimleri ile yol gösterici olan Dr. Sema Uçak ve Dr. Levent Ayd(cid:10)n’a,
diabet poliklini(cid:8)indeki çal(cid:10)(cid:16)ma arkada(cid:16)lar(cid:10)ma, ev arkada(cid:16)lar(cid:10)m Turan Ercan ve Ufuk Sivri’ye,
gösterdikleri yak(cid:10)nl(cid:10)kla bir aile gibi kayna(cid:16)mam(cid:10)z(cid:10) sa(cid:8)layan de(cid:8)erli Aile Hekimli(cid:8)i asistan(cid:10)
arkada(cid:16)lar(cid:10)ma, duyduklar(cid:10) sevgi ve güveni tüm hayat(cid:10)m boyunca hiç yorulmadan hissettiren;
bugünlere gelebilmemdeki en büyük etken olan can(cid:10)m babama, sevgili anneme, biricik ablama ve
e(cid:16)ine, ye(cid:8)enlerim Elif Berra ve Mehmet Selim’e te(cid:16)ekkür ederim.

Dr. )brahim Camc(cid:10)
)stanbul 2008

3
KISALTMALAR

MAO Monoamin oksidaz inhibitörleri
ADA Amerikan Diabet Derne(cid:8)i
OGTT Oral Glukoz Tolerans Testi
IDDM )nsüline ba(cid:8)(cid:10)ml(cid:10) diabetes mellitus
NIDDM )nsüline ba(cid:8)(cid:10)ml(cid:10) olmayan diabetes mellitus
GDM Gestasyonel Diabetes Mellitus
LADA Latent otoimmün diabet
HLA Human Lökosit Antijen
GAD Glutamik asit dekarboksilaz
OKB Obsesif-Kompülsif Bozukluk
PA Panik Atak
TSA Trisiklik Antidepresan
G)S Gastrointestinal sistem
YAB Yayg(cid:10)nAnksiyete Bozuklu(cid:8)u
DST Deksametozon Süpresyon Testi
TSH Tiroid Stimülan Antikor
SSRI Seçici serotonin geri al(cid:10)m inhibitörleri
SF Sosyal Fobi
MD Major Depresyon
PTSB Post-travmatik Stres Bozuklu(cid:8)u
BH Büyüme Hormonu
VK) Vücut Kitle )ndeksi

4
G(cid:1)R(cid:1)(cid:9) VE AMAÇ

Anksiyete tan(cid:10)mlamas(cid:10) zor bir duygudur. Bu Duygunun korku, endi(cid:16)e, tasa gibi ö(cid:8)eleri
vard(cid:10)r. Somatik bir tak(cid:10)m duyumlar da anksiyete duygusuna e(cid:16)lik edebilir. Anksiyete
bozukluklar(cid:10) toplumda oldukça s(cid:10)k görülen bozukluklard(cid:10)r. Yap(cid:10)lan epidemiyolojik
çal(cid:10)(cid:16)malarda bu bozukluklar(cid:10)n ya(cid:16)am boyu prevelans(cid:10)n(cid:10)n, sosyal fobi için %13’lere, özgül
fobi için %11’lere, yayg(cid:10)n anksiyete bozuklu(cid:8)u için %5’lere panik bozuklu(cid:8)u ve obsesif-
kompulsif bozuklu(cid:8)uiçin % 3’lere dek ç(cid:10)kt(cid:10)(cid:8)(cid:10) saptanm(cid:10)(cid:16)t(cid:10)r.
Depresyon, birinci basamakta en çok görülen ve en çok özürlülü(cid:8)e neden olan
sorunlardan biridir. DSM-IV, tümü hastayla rutin görü(cid:16)me s(cid:10)ras(cid:10)nda ‘depresyon’ olarak
de(cid:8)erlendirilen ve aile hekimi taraf(cid:10)ndan dikkat edilmesi gereken mizaç bozukluklar(cid:10)n(cid:10)n bir
çok çe(cid:16)itlemesini tan(cid:10)mlamaktad(cid:10)r. Anahtar ö(cid:8)eler, çökkün duygu durumu veya zevk al(cid:10)nan
etkinliklerin tümüne veya bir ço(cid:8)una duyulan zevk ve ilginin kayb(cid:10)d(cid:10)r. AHCRP (The Agency
for Healt Care Policy and Research) tedavi klavuzu birinci basamakta Major Depresif
Bozuklu(cid:8)un nokta prevalans(cid:10)n(cid:10) %4.8 ile %8.6 aras(cid:10)nda vermektedir. Tedavide dikkat
gerektiren di(cid:8)er depresyon grubu hastal(cid:10)klar(cid:10)n nokta prevalans(cid:10) ise %10’dur. Ço(cid:8)unlukla
benzer de(cid:8)erlendirmeler yap(cid:10)lm(cid:10)(cid:16) olsa da, %22.6’ya varan yüksek prevalans de(cid:8)erleri de
verilmi(cid:16)tir. Asl(cid:10)ndadepresyon birinci basamakta en s(cid:10)kraslanan sorunlardan birisidir.
Depresyon, giderek yaln(cid:10)zca prevalans(cid:10) de(cid:8)il maliyeti de yüksek bir hastal(cid:10)k olarak
görülmektedir. Depresyondaki birinci basamak hastalar(cid:10), di(cid:8)er hastalardan %50-75 daha fazla
sa(cid:8)l(cid:10)k bak(cid:10)m(cid:10) almaktad(cid:10)r.Bu bak(cid:10)m, ruh sa(cid:8)l(cid:10)(cid:8)(cid:10) tedavisine ba(cid:8)l(cid:10) maliyet art(cid:10)(cid:16)(cid:10)n(cid:10)n %25’inden
daha az(cid:10)n(cid:10)n olu(cid:16)turmaktad(cid:10)r. Maliyet sorunu öngörülebilece(cid:8)i gibi bir görü(cid:16)mede birden çok
sorunun ya da depresyondan daha ciddi bir sorunun sunulmas(cid:10) durumunda, depresyon
tan(cid:10)s(cid:10)n(cid:10)ndaha az konmas(cid:10) nedeni ile daha da artmaktad(cid:10)r.
Depresyonun ilgili t(cid:10)bbi kaynaklar(cid:10) a(cid:16)an bir maliyeti vard(cid:10)r. Depresyon birinci
basamakta hipertansiyon kadar s(cid:10)k rastlanan ve anstabil angina, ilerlemi(cid:16) artrit ve diabetes
mellitus kadar ya(cid:16)am kalitesini bozan bir hastal(cid:10)kt(cid:10)r. Depresyondaki bir hastan(cid:10)n özk(cid:10)y(cid:10)m
riski toplum genelinden 100 kat daha yüksek olabilir. Yanl(cid:10)zca bu risk bile depresyonun her
ortamda dikkate al(cid:10)nmas(cid:10) gerekti(cid:8)ini gösterir.
Son y(cid:10)llarda diabetes mellitus prevalans(cid:10)nda dramatik bir art(cid:10)(cid:16) olmu(cid:16)tur. Dünya
üzerinde varoldu(cid:8)u dü(cid:16)ünülen 150 milyon diyabet hastas(cid:10)n(cid:10)n ortak özelli(cid:8)i, daha az fizik
etkinlikleri ile karakterize ‘bat(cid:10)l(cid:10)’ya(cid:16)am tarz(cid:10)nasahip olmalar(cid:10)d(cid:10)r. Artan endüstriyelle(cid:16)me ve
nufus nedeni ile 2025 y(cid:10)l(cid:10)ndadiabetik ki(cid:16)i say(cid:10)s(cid:10)n(cid:10)n300milyon olaca(cid:8)(cid:10) öngörülmektedir.
5
Amerika Birle(cid:16)ik Devletleri’nde yakla(cid:16)(cid:10)k olarak 17 milyon diabetik ki(cid:16)i, toplam
nufusun yakla(cid:16)(cid:10)k %6,5’ini olu(cid:16)turmaktad(cid:10)r. Afrika kökenli Amerika’l(cid:10)lar(cid:10)n %13’ü, Hispanik
kökenli Amerika’l(cid:10)lar(cid:10)n%10’u ve yerli Amerika’l(cid:10)lar(cid:10)n%15’i diabetiktir.
Diabet çok displinli bir tedavi yakla(cid:16)(cid:10)m(cid:10) gerektiren bir hastal(cid:10)kt(cid:10)r. Bu hastal(cid:10)k tedavisi
hem hasta hem de doktorun i(cid:16)birli(cid:8)ini gerektirir. Diabet hastalar(cid:10)n(cid:10)n %90’(cid:10) endokrinologlar ya
da diabetologlar taraf(cid:10)nda de(cid:8)il, birinci basamak hekiminden sa(cid:8)l(cid:10)k hizmeti almaktad(cid:10)r. Bir
çok hekim diabet konusunda ya hiç ya da az özgün diabet e(cid:8)itimi alm(cid:10)(cid:16)t(cid:10)r. Tüm hekimler
uzmanl(cid:10)k alanlar(cid:10)ndan ba(cid:8)(cid:10)ms(cid:10)z olarak bir (cid:16)ekilde, meslek hayatlar(cid:10) boyunca diabet ve
komplikasyonlar(cid:10) ile kar(cid:16)(cid:10)la(cid:16)acaklard(cid:10)r. Bu nedenle tüm hekimlerin diabet bak(cid:10)m(cid:10) ile ilgili
h(cid:10)zl(cid:10) de(cid:8)i(cid:16)imlerden haberdar olmalar(cid:10) gerekmektedir. 1993 y(cid:10)l(cid:10)nda Diabetes Control and
Complikasyon Trial (DCCT) çal(cid:10)(cid:16)ma grubu uzun zamand(cid:10)r var oldu(cid:8)u dü(cid:16)ünülen bir durumu
kan(cid:10)tlad(cid:10); insüline ba(cid:8)(cid:10)ml(cid:10) diabetiklerde hipergliseminin kontrolü komplikasyon oran(cid:10)n(cid:10)
anlaml(cid:10) oranda azaltmaktad(cid:10)r. Japonyada yap(cid:10)lan kumamato çal(cid:10)(cid:16)mas(cid:10) tip 2 diabetik hastalar
için de benzer sonuçlar(cid:10) buldu. Un(cid:10)ted Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) ile
ilgili ilk sonuçlar 1995 y(cid:10)l(cid:10)nda aç(cid:10)klanmaya ba(cid:16)land(cid:10). Bu çal(cid:10)(cid:16)malara göre tip 2 diabette
hipertansiyon ve hipergliseminin kontrolü ile komplikasyonlarda azalma saptanm(cid:10)(cid:16)t(cid:10)r.
Yap(cid:10)lan çal(cid:10)(cid:16)malar, diabetes mellitusta özellikle duygudurum ve anksiyete
bozukluklar(cid:10) olmak üzere psikiyatrik bozuklular(cid:10)n s(cid:10)k görüldü(cid:8)ü ortaya konmu(cid:16)tur. Diabetik
hastalarda geli(cid:16)en depresyon birincil olarak serum glukoz düzeyi ile ili(cid:16)kili iken,
serebrovasküler hastal(cid:10)(cid:8)(cid:10)n sonucu olarak da ortaya ç(cid:10)kabilir. Bunun d(cid:10)(cid:16)(cid:10)nda obezite, egzersiz
al(cid:10)(cid:16)kanl(cid:10)(cid:8)(cid:10) ve ilaç kullan(cid:10)m(cid:10) gibi kendileri de depresyon riskin artt(cid:10)ran etmenler ba(cid:8)l(cid:10) olabilir.
Hipoglisemiye ikincil olarak nöronal ve yap(cid:10)sal hasar olu(cid:16)mas(cid:10), akut hipoglisemi belirtileri ile
çevresel olaylara aras(cid:10)nda klasik ko(cid:16)ullanma tarz(cid:10)nda ba(cid:8)lant(cid:10) kurulmas(cid:10), diabetin gidi(cid:16)ine
psikolojik tepki ya da psikolojik ve fiziksel etmenlerin bile(cid:16)imi; diyabette s(cid:10)k görülen bir
di(cid:8)er bozukluk olan anksiyetenin etyolojisine ili(cid:16)kili olarak ileri sürülmü(cid:16) olan görü(cid:16)lerdir.
Depresyon tedavi edilmedi(cid:8)inde komplikasyon oranlar(cid:10)nda art(cid:10)(cid:16)a yol açt(cid:10)(cid:8)(cid:10) gibi
komplikasyonu olan hastalarda da depresif belirti düzeylerinin daha yüksek oldu(cid:8)u yönünde
bulgular vard(cid:10)r. Depresyonun varl(cid:10)(cid:8)(cid:10), kan (cid:16)ekerinin kontrol alt(cid:10)na al(cid:10)nmas(cid:10)n(cid:10) ve hastalar(cid:10)n
tedaviye uyumlar(cid:10)n(cid:10) olumsuz yönde etkiler. Depresyonu olan diabetik hastalarda insüline
direnç geli(cid:16)ti(cid:8)i de bildirilmi(cid:16)tir. Tüm bu etmenler göz önünde bulunduruldu(cid:8)unda, diabetik
hastalarda depresyonun tan(cid:10)nmas(cid:10) veuygun biçimde tedavi edilmesi önem kazanmakta, farkl(cid:10)
organlar(cid:10) ve sistemleri etkileyen bir metobolik hastal(cid:10)k olmas(cid:10) antidepresan seçiminde dikatli
davran(cid:10)lmas(cid:10)n(cid:10)n zorunlu k(cid:10)lmaktad(cid:10)r. MAO)’nin gl(cid:10)koneogenez üzerinde do(cid:8)rudan etkiye
6
ba(cid:8)l(cid:10) olarak hipoglisemiye e(cid:8)ilimde art(cid:10)(cid:16)a ve kilo al(cid:10)m(cid:10)na yolaçt(cid:10)(cid:8)(cid:10) gösterilmi(cid:16)tir. Trisiklik
antidepresanlar, karbonhidrat al(cid:10)m(cid:10)n(cid:10)n art(cid:10)(cid:16)(cid:10)na ba(cid:8)l(cid:10) olarak hiperglisemiye neden olabilir.
Ayr(cid:10)ca bellek bozuklu(cid:8)u da yaparlar. Selektif serotonin gerial(cid:10)m inhibitörleri genellikle
diabetik hastalar taraf(cid:10)ndan iyi tolere edilebilir. Bu gerçekler göz önünde bulunduruldu(cid:8)unda,
diabetik hastalardaki depresyonun tedavisinde selektif serotonin gerial(cid:10)m inhibitörleri tercih
edilmektedir. Antidepresanlar diabetik hastalarda depresyon d(cid:10)(cid:16)(cid:10)nda, diabetik nöropatinin
tedavisinde de kullan(cid:10)lmaktad(cid:10)r. Bu amaçla özellikle trisiklik antidepresanlar tercih edilmekle
birlikte selektif serotonin gerial(cid:10)m inhibitörlerinin de etkili oldu(cid:8)uyönünde bulgular vard(cid:10)r.
)lerleyen teknoloji ile birlikte hastal(cid:10)klar(cid:10)n tedavisinde önemli geli(cid:16)melerin
sa(cid:8)lanmas(cid:10), ortalama ya(cid:16)am süresinin uzamas(cid:10)na ve bunula ba(cid:8)lant(cid:10)l(cid:10) olarak kronik hastal(cid:10)(cid:8)(cid:10)
olanlarda ya(cid:16)am kalitesinin artmas(cid:10) yönünde çabalar(cid:10)nyo(cid:8)unla(cid:16)mas(cid:10)nayol açm(cid:10)(cid:16)t(cid:10)r.
Bu çal(cid:10)(cid:16)man(cid:10)n amac(cid:10); oral antidiabetik tedavi alan ve ilk kez insülin ba(cid:16)lanan
hastalarda anksiyete ve depresyon düzeylerinin ölçülerek; sosyodemografik, e(cid:16)lik eden
hastal(cid:10)kvesa(cid:8)alt(cid:10)m de(cid:8)i(cid:16)kenleri ile ili(cid:16)kisinin ara(cid:16)t(cid:10)r(cid:10)lmas(cid:10)d(cid:10)r.

7
GENEL B(cid:1)LG(cid:1)LER

D(cid:1)ABETES MELL(cid:1)TUS’UN TANIMI
Diabetes Mellitus insülin hormon sekresyonunun ve/veya insülin etkisinin mutlak
veya göreceli azl(cid:10)(cid:8)(cid:10) sonucu karbonhidrat, protein ve ya(cid:8) metabolizmas(cid:10)nda bozukluklara yol
açan kronik hiperglisemik bir grup metabolizma hastal(cid:10)(cid:8)(cid:10)d(cid:10)r. Diabetes Mellitus klinik olarak
polidipsi, poliüri, polifaji, pruritus, a(cid:8)(cid:10)rl(cid:10)k kayb(cid:10) gibi klasik belirtiler ve hastal(cid:10)(cid:8)a spesifik
retinopati, nöropati, nefropati gibi komplikasyonlar ile (cid:16)üphe edilebilir veya tan(cid:10)nabilir.
Özellikle insüline ba(cid:8)(cid:10)ml(cid:10) olmayan diabet bu belirtileri göstermeyebilir, böyle durumlarda
tan(cid:10) kan ve idrar testine göre konur. )nsüline ba(cid:8)(cid:10)ml(cid:10) olan diabet ise klasik belirtiler ile hemen
tan(cid:10)n(cid:10)r.
Diabetes Mellitus ve Bozulmu+ Glukoz Tolerans’.n.n Tan.s. :
Daha önceki yap(cid:10)lan çal(cid:10)(cid:16)malarda diabetin spesifik ve en yayg(cid:10)n komplikasyonlar(cid:10)ndan
olan retinopati olu(cid:16)umunun glukoz yüklemesinden sonraki 2. saatteki (cid:1) 200 mg/dl plazma
glukoz düzeyi ile yak(cid:10)n ili(cid:16)kili oldu(cid:8)u bunun da 140 mg/dl açl(cid:10)k plazma glukozuna kar(cid:16)(cid:10)l(cid:10)k
geldi(cid:8)i gösterilmi(cid:16)ti (1). Fakat bu konuda yap(cid:10)lan yeni çal(cid:10)(cid:16)malarda bunun do(cid:8)ru olmad(cid:10)(cid:8)(cid:10)
retinopati geli(cid:16)me aç(cid:10)s(cid:10)ndan gerçekte 120 ve 126 mg/dl aras(cid:10)ndaki açl(cid:10)k plazma glukoz
düzeylerinin glukoz yüklemesinden sonraki 2. saatteki (cid:1) 200 mg/dl plazma glukoz düzeyleri
ile ili(cid:16)kili oldu(cid:8)u ileri sürülmü(cid:16)tür (2,3). Diabetes Mellitus’un yeni tan(cid:10) kriterleri tablo 1’ de
gösterilmi(cid:16)tir.
Amerikan Diabet Birli(cid:8)ine (ADA) göre Diabetes Mellitus’un en basit tan(cid:10)s(cid:10) açl(cid:10)k
gliseminin venöz plazmada en az iki ard(cid:10)(cid:16)(cid:10)k ölçümde 126 mg/dl veya daha yüksek olmas(cid:10) ile
konur. Yine günün herhangi bir saatinde açl(cid:10)k ve tokluk durumuna bak(cid:10)lmaks(cid:10)z(cid:10)n randomize
venöz plazma glisemisinin 200 mg/dl’in üzerinde olmas(cid:10) ve polidipsi, poliüri, polifaji,
zay(cid:10)flama gibi diabetik semptomlar(cid:10)n(cid:10)nolu(cid:16)uile de tan(cid:10) konulabilir .
Açl(cid:10)k plazma glukoz düzeyi 110 mg/dl alt(cid:10)nda olan ve diabet aç(cid:10)s(cid:10)ndan yüksek risk
ta(cid:16)(cid:10)yan bireylerde belirli aral(cid:10)klarla OGTT yap(cid:10)larak bozulmu(cid:16) glikoz tolerans(cid:10) veya diabet
aranmal(cid:10)d(cid:10)r (4) (tablo 3). Açl(cid:10)k kan (cid:16)ekeri tek ba(cid:16)(cid:10)na tan(cid:10) kriterini sa(cid:8)l(cid:10)yorsa OGTT’ ne gerek
yoktur. E(cid:8)er hastada semptomlar yok veya hafif var ise ve glisemi tan(cid:10) s(cid:10)n(cid:10)rlar(cid:10)n(cid:10) zorluyor ise
OGTT gerekebilir. Ayr(cid:10)ca bozulmu(cid:16) glukoz tolerans tan(cid:10)s(cid:10) için de OGTT’ ne gerek vard(cid:10)r.
Tip 1 diabet tan(cid:10)s(cid:10) için OGTT’ ne gerek yoktur. Asl(cid:10)nda tablo 2 de gösterilen ve Amerikan
Diabet Birli(cid:8)i (ADA) taraf(cid:10)ndan 1997’ de önerilen yeni tan(cid:10) kriterleri OGTT yap(cid:10)lmadan da

8
açl(cid:10)k plazma glukozuna göre tan(cid:10) konulmam(cid:10)(cid:16) büyük bir hasta popülasyonunun tan(cid:10)s(cid:10)n(cid:10)
kolayla(cid:16)t(cid:10)rmaktad(cid:10)r
Tablo 1. Diabetes Mellitusun Tan(cid:10) Kriterleri
1. Diabet semptomlar. ve(cid:1)(cid:1)(cid:1)(cid:1) 200 mg/dl randomize plazma glukoz düzeyi:
Günün herhangi bir saatinde ö(cid:8)ünebak(cid:10)lmaks(cid:10)z(cid:10)nölçülen plazma glisemi de(cid:8)eri
.Poliüri
.Polidipsi
.Aç(cid:10)klanamayan a(cid:8)(cid:10)rl(cid:10)kkayb(cid:10)
2. Açl.k plazma glukoz düzeyi (cid:1)(cid:1)(cid:1)(cid:1)126mg/dl: En az 8 saatlik tam açl(cid:10)ksonras(cid:10)
3. Oral glukoz tolerans testi s.ras.nda 2.saat plazma glukoz düzeyi (cid:1)(cid:1)(cid:1)(cid:1) 200 mg/dl
ADA açl(cid:10)k plazma glukoz düzeyinde bir de(cid:8)i(cid:16)iklik yaparak (cid:1) 140 mg/dl yerine (cid:1) 126
mg/dl’lik glisemi düzeyini kabul etmi(cid:16) ve 110 mg/dl ile 126 mg/dl aras(cid:10)ndaki de(cid:8)er için
Bozulmu(cid:16) Açl(cid:10)k Glukozu ad(cid:10)n(cid:10) verdi(cid:8)i yeni bir tan(cid:10)mlama önermi(cid:16)tir.1979’da National
Diabetes Data Group (NDDG) ve 1985’te WHO taraf(cid:10)ndan önerilen diabet tan(cid:10)lar(cid:10) tablo 3 ve
tablo 4’te gösterilmi(cid:16)tir. OGTT’ ne göre diabet ve bozulmu(cid:16) glukoz tolerans(cid:10) tan(cid:10)lar(cid:10) ise
NDDG ve WHO’ ya göre geçerlili(cid:8)ini korumaktad(cid:10)r.
Diabet tan(cid:10)s(cid:10)nda idrarda glukoz tayininin, kanda HbA ve fruktozamin ölçümlerinin
1C
pek yeri yoktur.
Tablo 2. Glukoz Tolerans(cid:10)n(cid:10)nS(cid:10)n(cid:10)flamas(cid:10) (ADA 1997)
Açl.k Plazma Glukozu
.Normal < 110 mg/dl
.Bozulmu(cid:16) açl(cid:10)kglukozu (cid:1)110mg/dl ve < 126 mg/dl
.Diabet (cid:1) 126 mg/dl
OGTT s.ras.nda 2. Saat plazma glukozu
.Normal < 140 mg/dl
.Bozulmu(cid:16) glukoz tolerans(cid:10) (cid:1) 140ve < 200 mg/dl
.Diabet (cid:1) 200 mg/dl
9
Tablo 3. Diabet Aç(cid:10)s(cid:10)ndan Yüksek Risk Gruplar(cid:10) (WHO 1994 )
1.Tip 2 diabetiklerin birinci dereceden akrabalar(cid:10)
2. Ailede genetik yüklülük (Ailede yo(cid:8)unTip 2 diabetli varl(cid:10)(cid:8)(cid:10)).
3. K(cid:10)rsal alandan kentsel alana göç edenler veya aktif bir ya(cid:16)amdan pasif bir ya(cid:16)ama
dönmü(cid:16) ki(cid:16)iler.
4. Beden kitle indeksi 27 kg/m2 üzeri olan ve bel/kalça oran(cid:10) 1.0’den büyük olan obez
ve/veya android obezler
5. Daha önce gestasyonel diabet saptanm(cid:10)(cid:16) olan veya iri bebek do(cid:8)an kad(cid:10)nlar (>4 kg
bebek).
6.Metabolik (sendrom x) sendromlu ki(cid:16)iler
7.Sekonder diabete yol açabilecek hastal(cid:10)(cid:8)(cid:10) olanlar
8.Diabetojenik ilaç kullananlar
9.Glikozürisi bulunan ki(cid:16)iler

STANDART ORAL GLUKOZ TOLERANS TEST(cid:1) (OGTT)
Standart oral glukoz tolerans testi karbonidratlara kar(cid:16)(cid:10) tolerans durumunu belirlemek
için kullan(cid:10)lan tan(cid:10) ve tarama testidir. Tip 2 diabet ve bozulmu(cid:16) glukoz tolerans(cid:10) tan(cid:10)s(cid:10)nda yeri
olmakla birlikte tip 1 diabet tan(cid:10)s(cid:10)ndayeri yoktur.
OGTT Endikasyonlar.:
1. Tarama testlerinde normal s(cid:10)n(cid:10)rde(cid:8)erlerinin üzerinde kan glukoz düzeyleri
2. Gestasyonel diabet ve gestasyonel glukoz intolerans(cid:10)n(cid:10)nara(cid:16)t(cid:10)r(cid:10)lmas(cid:10)
3. Obezite ve ailede diabet öyküsü bulunan bireyler
4. Ailesinde MODY tipi diabetik bulunan bireyler
5. )ri bebek (do(cid:8)um tart(cid:10)s(cid:10) >4 kg ) do(cid:8)uran kad(cid:10)nlarda
6. Aç(cid:10)klanamayan nöropati, retinopati, erken ateroskleroz, koroner damar hastal(cid:10)(cid:8)(cid:10)
veya periferik damar hastal(cid:10)(cid:8)(cid:10) olanlar
7. Operasyon, stres, travma, infarktüs, diyabetojenik ilaç kullan(cid:10)m(cid:10) veya gebelik
esnas(cid:10)ndahiperglisemi ya da glukozüri saptanan vakalarda, bu olaylar geçtikten sonra
8. Sendrom X dü(cid:16)ünülen vakalarda

10