TATALAKSANA ANEMIA PADA ANAK DENGAN PENYAKIT GINJAL KRONIK Dania Meirianitha

23 Pages·2016·0.53 MB·Indonesian

TATALAKSANA ANEMIA
PADA ANAK DENGAN PENYAKIT GINJAL KRONIK
Dania Meirianitha, GAP Nilawati, Kt Ariawati, Ketut Suarta
Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar

1. Pendahuluan

Penyakit ginjal kronik (PGK) merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia,
insiden dan prevalensi penyakit ginjal meningkat di Amerika Serikat, dari 340.000 orang
pada tahun 1999 menjadi 651.000 orang pada tahun 2010.1 Pada penelitannya, Bliwise dkk1
menyatakan bahwa di Amerika Serikat tiap tahunnya lebih dari 300.000 pasien menerima
terapi hemodialisis dengan tingkat kematian tiap tahunnya sekitar 20%.
Anemia merupakan komplikasi PGK yang sering terjadi, bahkan dapat terjadi lebih
awal dibandingkan komplikasi PGK lainnya dan pada hampir semua pasien PGK.2 Prevalensi
kejadian anemia pada pasien PGK adalah sebesar 36,6%.2 Anemia sendiri juga dapat
meningkatkan risiko morbiditas dan mortalitas serta angka perawatan di rumah sakit secara
bermakna dari PGK.3-5 Anemia juga menurunkan kualitas hidup, menurunkan kapasitas
hemodinamik sistem dan fungsi jantung, meningkatkan kejadian pembesaran ventrikel kiri
jantung serta menurunkan kemampuan kognitif. Pada penelitian sebelumnya didapatkan
bahwa angka prevalensi anemia berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus
dimana dikatakan anemia akan mulai terjadi pada pasien dengan laju filtrasi glomerulus
kurang dari 60 mL/min per 1,73 m2.4 Prevalensi anemia pada pasien PGK stadium I adalah
sebesar 31% dan meningkat menjadi 93,3% pada pasien PGK stadium 4 dan 5.2 Chavers dkk5
melaporkan bahwa kadar hemoglobin (Hb) <11 g/dL dialami oleh 69,5% pasien anak dan
55,1% pasien dewasa yang menjalani peritoneal dialisis, sedangkan pada pasien yang
menjalani hemodialisis sebanyak 54,1% pasien anak dan 39,8% pasien dewasa.
Terdapat empat mekanisme utama yang terlibat pada patogenesis anemia pada penyakit
ginjal kronik, yaitu: hemolisis, produksi eritropoetin yang tidak adekuat, defisiensi besi dan
penyebab lain.4
Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk pencapaian kadar Hb > 10 g/dL dan Ht >
30%, baik dengan pengelolaan konservatif melalui terapi zat besi, pemberian eritropoietin
maupun transfusi darah.5 Tujuan penatalaksanaan anemia yang efektif adalah untuk
mengurangi kebutuhan tranfusi darah, menghilangkan gejala yang ditimbulkan anemia,
1
mencegah komplikasi kardiovaskular, menurunkan angka morbiditas dan mortalitas akibat
anemia dan meningkatkan kualitas hidup.6
Hingga saat ini pembahasan mengenai anemia pada anak dengan PGK khususnya
tatalaksana anemia masih sedikit. Oleh karena itu, penulis berusaha membahas lebih jauh
mengenai tatalaksana anemia pada anak dengan PGK.

2. Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari tiga bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal termasuk kelainan dalam darah,
urin atau studi pencitraan.3,6 Jika tidak ditemukan tanda kerusakan ginjal, maka diagnosis
penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60
ml/menit/1,73m².3
The National Kidney Foundation’s Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (NKF-
KDOQI) membagi PGK dalam lima stadium yaitu,6
- Stadium 1: kerusakan ginjal dengan LFG normal atau peningkatan LFG (≥90
mL/menit/1,73 m²)
- Stadium 2: kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan (60-89 mL/menit/1,73 m²)
- Stadium 3: penurunan LFG sedang (30-59 mL/menit/1,73 m²)
- Stadium 4: penurunan LFG berat (15-29 mL/menit/1,73 m²)
- Stadium 5: gagal ginjal (LFG < 15 mL/menit/1,73 m² atau dialisis)

3. Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik

3.1. Definisi

Menurut definisi, anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah sel
darah merah, kuantitas Hb, dan volume packed red cells (PRC) per 100 ml darah. Anemia
bukanlah suatu diagnosis, melainkan suatu cerminan perubahan patofisiologik yang
mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang seksama, pemeriksaan fisik, dan
konfirmasi laboratorium.4,6
The National Kidney Foundation’s Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative
(NK/DOQI) merekomendasikan anemia pada pasien penyakit ginjal kronik anak usia 0,5
2
sampai 5 tahun jika kadar hemoglobin < 11,0 gr/dl, untuk anak usia 5 sampai 12 tahun jika
kadar Hb < 11,5 gr/dl dan <12,0 gr/dl untuk anak usia 12-15 tahun.6,7

3.2. Etiologi

Terdapat empat mekanisme utama yang terlibat pada patogenesis anemia pada PGK, yaitu :
hemolisis, produksi eritropoetin yang tidak adekuat, defisiensi besi dan penyebab lainnya4,5

3.2.1. Hemolisis

Pada pasien hemodialisis kronik, pengukuran yang dilakukan untuk mengetahui masa hidup
eritrosit menggunakan 51Cr, menunjukkan variasi dari sel darah merah normal yang hidup
tetapi rata-rata waktu hidup berkurang 25-30%. Penyebab hemolisis terjadi di ekstraseluler
karena sel darah merah normal yang ditransfusikan kepada pasien uremia memiliki waktu
hidup yang memendek, namun ketika sel darah merah dari pasien dengan gagal ginjal
ditransfusikan kepada resipien yang sehat maka sel darah merah tersebut memiliki waktu
hidup yang normal.4 Efek faktor yang terkandung pada uremik plasma pada Na-ATPase
membran dan enzim dari Pentosa phospat shunt pada eritrosit diperkirakan merupakan
mekanisme yang menyebabkan terjadinya hemolisis. Kelainan fungsi dari Pentosa phospat
shunt mengurangi ketersediaan dari glutation reduktase, dan oleh karena itu mengartikan
kematian eritrosit menjadi oksidasi hemoglobin dengan proses hemolisisis. Kerusakan ini
menjadi semakin parah apabila oksidan dari luar masuk melalui dialisat atau sebagai obat-
obatan.4
Peningkatan kadar hormon Paratiroid (PTH) pada darah akibat hiperparatioidisme
sekunder juga menyebabkan penurunan sel darah merah yang hidup pada keadaan uremia,
PTH yang utuh atau normal terminal fragmen meningkatkan kerapuhan osmotik dari sel
darah merah manusia secara in vitro, kemungkinan oleh karena peningkatan kerapuhan
seluler. Hiperparatiroidisme dapat menekan produksi sel darah merah melalui dua
mekanisme. Pertama, efek langsung penekanan sumsum tulang akibat peningkatan kadar
PTH dan mekanisme kedua yaitu, efek langsung pada osteitis fibrosa, yang mengurangi
respon sumsum tulang terhadap eritropoetin asing. Mekanisme lainnya yang menyebabkan
peningkatan rigiditas eritrosit yang mengakibatkan hemolisis pada PGK adalah penurunan
fosfat intraseluler (hipofosfatemia) akibat pengobatan yang berlebihan dengan pengikat
3
fosfat oral, dengan penurunan intracellular adenine nucleotides dan 2,3-
diphosphoglycerate (DPG).4
Hemolisis dapat timbul akibat komplikasi dari prosedur dialisis atau dari interinsik
imunologi dan kelainan eritrosit. Kemurnian air yang digunakan untuk menyiapkan dialisat
dan kesalahan teknik selama proses rekonstitusi dapat menurunkan jumlah sel darah merah
yang hidup, bahkan terjadi hemolisis. Filter karbon bebas kloramin yang tidak adekuat akibat
saturasi filter dan ukuran filter yang tidak mencukupi, dapat mengakibatkan denaturasi
hemoglobin, pemhambatan hexose monophosphate shunt, dan hemolisis kronik. Lisisnya sel
juga dapat disebabkan tercemarnya dialisat oleh copper, nitrat, atau formaldehide.4
Autoimun dan kelainan biokomia dapat menyebabkan pemendekan waktu hidup
eritrosit. Hipersplenisme merupakan gejala sisa akibat transfusi, yang distimulasi oleh
pembentukan antibodi, fibrosis sumsum tulang, penyakit reumatologi, penyakit hati kronis
dapat mengurangi sel darah merah yang hidup sebanyak 75% pada pasien dengan gagal
ginjal terminal. Ada beberapa mekanisme lainnya yang jarang, yang dapat menyebabkan
hemolisis seperti kelebihan besi, seng (Zn), dan formaldehid dalam darah, atau karena
pemanasan berlebih. Perburukan hemolisis pada PGK juga dapat disebabkan karena proses
patologik lainnya seperti splenomegali atau mikroangiopati yang berhubungan dengan
periarteritis nodosa, Sistemic Lupus Eritematous (SLE), dan hipertensi maligna.4,6

3.2.2. Defisiensi Eritropoetin

Eritropoietin adalah senyawa glikoprotein 30.4-kDa yang mengandung 40% karbohidrat.
Pada saat fetus, hati merupakan penghasil utama eritropoietin, namun setelah lahir, fungsi ini
diambil alih oleh sel peritubular interstitial didalam ginjal. Apabila terjadi penurunan suplai
oksigen, maka akan terjadi peningkatan produksi eritropoietin yang dikontrol oleh hypoxia-
inducible factor. Penurunan laju filtrasi glomerulus menyebabkan menurunnya reabsorbsi
natrium di tubulus ginjal dan karena reabsorbsi natrium di tubulus merupakan determinan
utama konsumsi energi di nefron, menyebabkan sedikitnya kebutuhan oksigen sehingga
memberi sinyal untuk menurunkan produksi eritropoietin. Peran penting defisiensi
eritropoetin terhadap patogenesis anemia pada PGK dilihat dari semakin beratnya derajat
anemia.4,5

4
3.2.3. Defisiensi Besi

Penyebab lain terjadinya anemia pada pasien PGK adalah terjadinya defisiensi besi dimana
terjadi defisiensi besi absolut dan defisiensi besi fungsional yang dapat dikoreksi dengan
pemberian terapi pengganti besi yang lebih agresif.6,7 Defisiensi besi absolut terjadi jika
simpanan besi mengalami deplesi disebabkan karena kehilangan darah atau menurunnya
intake besi. Gambaran pemeriksaan darah menunjukkan saturasi transferin (TSAT) <20%
dan feritin serum <100 ng/ml (PGK non dialisis) dan <200 ng/ml (PGK dengan
hemodialisis). Sedangkan defisiensi besi fungsional terjadi jika didapatkan peningkatan
kebutuhan besi untuk memenuhi sintesis hemoglobin. Gambaran pemeriksaan darah
menunjukkan saturasi transferin (TSAT) <20% dan feritin serum > 100 ng/ml (PGK non
dialisis) dan > 200 ng/ml (PGK dengan hemodialisis).6,7
Defisiensi besi sering terjadi pada pasien PGK yang menjalani hemodialisis
disebabkan terjadinya kehilangan darah yang kronis disebabkan pengambilan sampel darah
yang berulang-ulang, intervensi tindakan bedah, kehilangan darah selama hemodialisis serta
memendeknya waktu hidup eritrosit. Kehilangan darah pada pasien predialisis adalah sekitar
6 mL/m2. Pasien hemodialisis rata-rata mengalami perdarahan gastrointestinal sekitar 11
mL/m2/hari dan kehilangan darah sekitar 8 mL/m2 per satu kali hemodialisis. Terapi dengan
menggunakan eritropoietin juga membutuhkan besi sebagai bahan baku sintesis Hb.8

3.2.4. Faktor Lain

Mekanisme lain yang mempengaruhi eritropoesis pada pasien dengan PGK stadium lima
dengan reguler hemodialisis adalah intoksikasi aluminium akibat terpapar oleh konsentrasi
tinggi dialisat alumunium dan atau asupan pengikat fosfat yang mengandung aluminium.
Aluminium menyebabkan anemia mikrositik yang kadar feritin serumnya meningkat atau
normal pada pasien hemodialisis, menandakan anemia pada pasien tersebut kemungkinan
diperparah oleh intoksikasi alumnium. Patogenesisnya belum sepenuhnya dimengerti tetapi
terdapat bukti yang kuat yang menyatakan bahwa efek toksik aluminium pada eritropoesis
menyebabkan hambatan sintesis dan ferrochelation hemoglobine. Akumulasi aluminium
dapat mempengaruhi eritropoesis melalui penghambatan metabolisme besi normal dengan
mengikat transferin, melalui terganggunya sintesis porfirin, melalui terganggunya sirkulasi
5
besi antara prekursor sel darah merah pada sumsum tulang. Penyebab lain seperti terjadinya
inflamasi, hiperparatiroid sekunder, defisiensi vitamin B12 dan asam folat serta penggunaan
obat-obatan sitotoksik, imunosupresan dan obat ACE inhibitor.9

3.3. Pemeriksaan Penunjang Anemia

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik dan anemia, pemeriksaan penunjang yang harus
dikerjakan untuk mengevaluasi kondisi anemia pada pasien adalah pemeriksaan darah
lengkap, hitung retikulosit, kadar serum feritin, kadar saturasi transferin serum, kadar
vitamin B12 dan kadar asam folat.6,7,9

3.3.1. Pemeriksaan Darah Lengkap

Relatif sedikit yang diketahui tentang progresivitas kejadian anemia pada pasien dengan
PGK. Akibatnya klinisi tidak dapat menentukan secara tepat frekuensi optimal pemeriksaan
darah lengkap untuk mengetahui kadar hemoglobin yang diharapkan.
Pasien dengan PGK secara berkala harus dievaluasi kadar hemoglobinnya yang
berhubungan dengan kejadian anemia terutama pada pasien-pasien PGK yang tidak
menggunakan erythropoiesis-stimulating agents (ESA).6,7 Seringkali terjadi penurunan
bertahap dari Hb dari waktu ke waktu seiring dengan penurunan tingkat laju filtrasi
glomerulus (LFG). Hal tersebut menunjukkan adanya kebutuhan untuk selalu
mempertahankan konsentrasi Hb. Frekuensi pemantauan kadar Hb, terlepas dari stadium
PGK, sangat dipengaruhi oleh kadar Hb dan laju penurunan kadar Hb. Peningkatan angka
prevalensi kejadian anemia sesuai dengan penurunan fungsi ginjal dan peningkatan stadium
PGK.8,9
Untuk pasien-pasien PGK tanpa anemia, pengukuran kadar Hb dilakukan sesuai klinis
dari pasien, selain itu juga pemeriksaan kadar Hb berkala sangat dianjurkan untuk pasien-
pasien PGK. Pada pasien PGK stadium tiga, pemeriksaan dilakukan minimal sekali setahun,
untuk pasien PGK stadium empat dan lima pemeriksaan dilakukan setidaknya dua kali
pertahun dan untuk pasien PGK stadium lima dengan hemodialisis (HD) dan peritoneal
dialisis (PD) minimal dilakukan pemeriksaan kadar Hb tiap tiga bulan.8,9
Pasien PGK dengan anemia stadium 3-4 yang menjalani HD ataupun PD yang tidak
sedang menjalani terapi dengan preparat eritropoietin, pengukuran kadar Hb dikerjakan
minimal tiap tiga bulan, sedangkan untuk pasien PGK stadium lima yang menjalani HD
6
pemeriksaan kadar Hb dikerjakan setiap bulan.8,9
Pada pasien PGK anak-anak, tidak ada perbedaan dengan pasien dewasa dalam
monitoring kadar Hb. Pemeriksaan kadar Hb setiap bulan pada anak yang menderita PGK
stadium lima yang menjalani HD dan PD wajib dikerjakan.7,9

3.3.2. Pemeriksaan Kadar Besi Serum

Ada dua aspek penting dalam penilaian status zat besi pada pasien PGK yaitu ada atau tidak
adanya cadangan besi dan ketersediaan besi untuk mendukung proses
eritropoiesis. Pemeriksaan feritin serum adalah pemeriksaan yang paling sering dikerjakan.
Tes ini digunakan untuk mengevaluasi jumlah simpanan zat besi dalam darah, dimana baku
emasnya tetaplah pemeriksaan aspirasi sumsum tulang untuk mengetahui kadar zat besi.
Saturasi transferin (TSAT; kadar zat besi serum dikali 100 dibagi dengan total iron binding
capacity (TIBC)) adalah pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk mengukur
ketersediaan besi untuk proses eritropoiesis. Kadar serum feritin dipengaruhi oleh proses
inflamasi dan merupakan reaktan fase akut, dengan demikian, pada pasien PGK, kadar feritin
serum harus ditafsirkan dengan hati-hati, khususnya pada pasien yang menjalani proses
dialisis dimana sering terjadi proses radang.7,10
Kadar feritin serum < 30 ng/ml (< 30 g/l) menunjukkan telah terjadi defisiensi zat
besi yang berat dan terjadi defisit besi di sumsum tulang. Kadar feritin >30 ng/ml (>30 g/l),
tidak selalu menunjukkan simpanan besi dalam sumsum tulang dalam batas normal atau
sudah memadai. Beberapa penelitian melaporkan kadar feritin serum pada semua pasien
PGK sangat bervariasi, tetapi kebanyakan pasien PGK, termasuk mereka yang menjalani
hemodialisis, akan memiliki kadar besi normal di dalam sumsum tulang ketika kadar serum
feritin mereka >300 ng / ml (>300 g /l).10,11

3.3.3. TSAT dan Kadar Feritin

Pemeriksaan laboratorium yang paling sering digunakan untuk mengetahui kadar besi serum
adalah TSAT dan kadar feritin serum. Kadar feritin yang sangat rendah (<30 ng/ml [<30
g/l]) menandakan telah terjadi defisiensi besi. Nilai TSAT dan kadar feritin serum memiliki
sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi pada pasien PGK untuk memprediksi simpanan besi
dalam sumsum tulang dan respon eritropoietik terhadap pemberian besi.10
7
Berdasarkan rekomendasi dari Kidney Diseases Outcomes Quality Initiative (KDOQI
2006), pemberian suplemen besi bisa mulai diberikan pada pasien PGK stadium 5 yang
menjalani HD yang memiliki kadar feritin serum >200 ng/ml (>200 g/l) dan kadar >100
ng/ml (>100 g/l) pada pasien PGK non dialisis atau pasien PGK stadium 5 yang menjalani
peritoneal dialisis serta memperhatikan nilai TSAT >20% pada semua pasien PGK. The
National Kidney Foundation’s Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative 2006 juga
merekomendasikan untuk pemberian besi intravena (IV) secara rutin bila kadar feritin serum
>500 ng/ml (>500 g/l).6
Pada kebanyakan pasien PGK dengan TSAT >30% atau kadar feritin serum >500
ng/ml (>500 g/l), proses eritropoietik hanya memberikan sedikit respon terhadap pemberian
suplemen besi tunggal. Kadar feritin yang tinggi, dalam beberapa penelitian berhubungan
dengan tingginya tingkat kematian, dimana meningkatnya kadar feritin serum
mengindikasikan terjadinya peningkatan deposit besi di hepar. Suatu penelitian
mengemukakan bahwa tidak terdapat efek yang merugikan apabila preparat besi diberikan
dengan dosis <1000 mg selama enam bulan, namun akan terjadi peningkatan angka kematian
yang signifikan secara statistik saat preparat besi diberikan >1000 mg (adjusted hazard ratio
[HR] 1.09; indeks kepercayaan (IK) 95% untuk pemberian preparat besi 1000 sampai 1800
mg 1.01-1.17; IK 95% untuk pemberian preparat besi >1800 mg 1.09-1.27).10

3.3.4. Pemeriksaan Kadar Vitamin B dan Asam Folat
12

Kekurangan asam folat dan vitamin B12 jarang terjadi, tetapi merupakan salah satu
penyebab penting anemia yang dapat diobati, biasanya terkait dengan gambaran makrositik
pada eritrosit. Data menunjukkan prevalensi defisiensi vitamin B12 dan folat sekitar 10%
dari seluruh pasien PGK yang menjalani HD; sedangkan prevalensi pada pasien PGK tidak
diketahui dengan pasti. Meskipun demikian, karena kekurangan ini mudah diterapi, dan pada
kasus-kasus defisiensi vitamin B12 menunjukkan adanya proses penyakit lain yang
mendasari, maka penilaian kadar asam folat dan kadar vitamin B12 umumnya dianggap
sebagai pemeriksaan standar komponen evaluasi anemia, terutama apabila ditemukan
gambaran makrositosis.7,9

8
3.4. Penatalaksanaan Anemia Pada Penderita Penyakit Ginjal Kronik

3.4.1.Terapi Besi Pada Penderita Penyakit Ginjal Kronik

Koreksi defisiensi besi dengan pemberian preparat besi oral ataupun intravena dapat
mengurangi derajat anemia pada pasien PGK, sedangkan defisiensi besi yang tidak diterapi
merupakan salah satu faktor penting terjadinya hiporespon terhadap terapi eritropoietin.9,10
Mendiagnosis defisiensi zat besi merupakan suatu hal penting karena dengan
demikian akan mengarahkan kepada pengobatan anemia yang tepat dan penelusuran etiologi
anemia defisiensi besi.9
Deplesi besi dan defisiensi besi biasa terjadi pada kejadian perdarahan akibat
menstruasi, perdarahan saluran pencernaan, selain itu juga pada pasien-pasien PGK yang
menjalani HD, seringkali mengalami anemia berulang akibat kehilangan darah yang
berhubungan dengan retensi darah pada dialiser maupun pada kateter intravena. Penyebab
lain yang sering menyebabkan anemia pada pasien PGK pada saat HD adalah frekuensi
pengambilan sampel darah yang berulang kali, kehilangan darah saat prosedur pembedahan
(pemasangan AV shunt), penghambatan penyerapan besi akibat penggunaan obat-obatan
seperti antasida, preparat pengikat fosfat, serta kejadian inflamasi yang turut serta
menghambat penyerapan besi.10
Suplementasi besi telah digunakan secara luas pada pasien PGK untuk mengatasi
defisiensi besi, mencegah perburukan kondisi pasien, meningkatkan kadar Hb pasien yang
menggunakan maupun yang tidak menggunakan terapi eritropoietin serta menurunkan dosis
eritropoietin pada pasien PGK.10
Terapi besi merupakan indikasi pada pasien PGK disaat simpanan besi di sumsum
tulang mengalami deplesi atau pada pasien PGK yang cenderung memiliki respon
eritropoetik yang bermakna secara klinis, namun penting sekali untuk menghindari terapi zat
besi pada pasien-pasien PGK yang secara klinis pemberian terapi tidak memberikan manfaat,
menghindari transfusi dan mengurangi gejala anemia. Relatif sedikit data penelitian yang
menunjukkan keuntungan klinis jangka panjang pemakaian suplemen besi dibandingkan
penelitian mengenai peningkatan kadar hemoglobin.10
Hal-hal yang perlu diperhatikan saat penggunaan preparat besi pada pasien PGK.10,11
9
1. Harus selalu memperhatikan keuntungan dan kerugian penggunaan preparat besi
termasuk efek samping preparat besi, reaksi anafilaktoid dan reaksi alergi lainnya.
2. Untuk pasien PGK yang membutuhkan terapi besi, pemilihan rute zat besi didasarkan
pada derajat defisiensi besi, ketersediaan akses vena, respon terhadap terapi besi peroral,
efek samping pemakaian zat besi, kondisi pasien dan biaya yang dibutuhkan.
3. Untuk seluruh pasien anak-anak yang menderita PGK yang disertai anemia namun tidak
sedang mendapat terapi besi atau eritropoietin, sangat direkomendasikan pemakaian
preparat besi oral (atau besi intravena pada pasien PGK yang menjalani HD) apabila
TSAT <20% dan feritin <100 mg/ml (PGK non dialisis dan PGK yang menjalani
peritoneal dialisis) atau feritin <200 mg/ml.
4. Untuk seluruh pasien anak yang menderita PGK dan sedang terapi eritropoetin namun
tidak menggunakan terapi besi direkomendasikan pemakaian preparat besi oral untuk
mempertahankan TSAT >20% dan feritin >100 ng/ml.
Preparat besi yang tersedia di saat ini ada dua sediaan yatu parenteral (Iron sucrose,
Iron dextran) dan sediaan oral (ferrous gluconate, ferrous sulphate, ferrous fumarat dan iron
polysaccharide). Terapi besi oral diindikasikan pada pasien PGK non dialisis dan PGK
dengan peritoneal dialisis yang menderita anemia defisiensi besi. Jika setelah tiga bulan
TSAT tidak dapat dipertahankan > 20% dan/atau kadar feritin serum > 100 ng/ml, maka
dianjurkan untuk pemberian terapi besi parenteral. Terapi besi parenteral terutama
diindikasikan pada pasien PGK yang menjalani hemodialisi.10
Pemberian terapi besi parenteral dibagi menjadi dua fase yaitu fase koreksi dan fase
pemeliharaan. Pada fase koreksi yang bertujuan untuk koreksi anemia defisiensi besi absolut,
dengan target pemberian sampai status besi cukup yaitu TSAT > 20% dan feritin serum
mencapai > 100 ng/ml pada PGK non dialisis dan PGK dengan peritoneal dialisis atau > 200
ng/ml pada PGK yang menjalani hemodialisis. Sebelum dimulai pemberian terapi besi
intravena pertama kali, terlebih dahulu diberikan dosis uji coba (test dose) yang bertujuan
untuk mengetahui adanya hipersensitivitas terhadap besi. Iron sucrose atau iron dextran 25
mg dilarutkan dalam 25 ml NaCl 0,9% drip IV selama 15 menit, kemudian amati tanda-tanda
hipersensitivitas. Bila tidak ditemukan tanda-tanda hipersensitivitas, bisa dilanjutkan dengan
pemberian terapi besi fase koreksi dengan dosis 100 mg diberikan dua kali perminggu pada
saat hemodialisis, dengan perkiraan keperluan dosis total 1000 mg ( 10 kali pemberian).
Evaluasi status besi dilakukan satu minggu setelah terapi besi fase koreksi.12
Terapi besi fase pemeliharaan bertujuan untuk menjaga kecukupan kebutuhan besi
10