Störungen der Blut- und Lymphströmung Angioneurosen · Urticaria · Raynaud · Nekrosen · Gangrän · Geschwüre variköser Symptomenkomplex Hämorrhagische Krankheiten Erythema multiforme und nodosum

739 Pages·1928·49.885 MB·German

by  Ludwig Török (auth.), F. Hammer, R. Hirschfeld, F. Mras, V. Mucha, P. Tachau, L. Török (eds.)

HANDBUCH DER HAllT =l lND
GESCHLECHTSKRANKHEITEN
BEARBEITET VON
A.ALEXANDER· G. ALEXANDER· I. ALMKVIST· K.ALTMANN • L.ARZT· J. BARNEWITZ· C.BECK
F.BERING • S.BETTMANN . H.BIBERSTEIN . A.BIEDL· K. BIERBAUM· G. BIRNBAUM· A. BITTORF
B.BLOCH· FR. BLUMENTHAL. H.BOAS· RBRANDT. C.BRUCK· C.BRUHNS· ST.R.BRONAUER
A.BUSCHKE • F.CALLOMON • E.CHRISTELLER· H.v.DECHEND· E.DELBANCO· O.DITTRICH
J.D6RFFEL· S.EHRMANNt· I. FABRY· O.FEHR· I.v.FICKt ·E.FINGER. H.FISCHER· F.FISCHL
P. FRANGENHEIM . W. FREI • W. FREUDENTHAL . M. v. FREY, R. FROHWA LD • D. FUCHS
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A. GROENOUW . K. GR6N . C. GROUVEN • O. GROTZ· R IiABERMANN . L. HALBERSTAEDTER
F. HAMMER· L. HAUCK· H. HAUSTEIN . H. HECHT· J. HELLER· G. HERXHEIMER . K. HERX
HEIMER· W.HEUCK· W.HILGERS . R HIRSCHFELD· C.HOCHSINGER· H.HOEPKE· C.A.HOFF
MANN· E. HOFFMANN. H. HOFFMANN· V. HOFFMANN· E. HOFMANN . I. IGERSHEIMER
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W.KERL· O.KIESS· E.KLAUSNER· L.KLEEBERG· W.KLESTADT· V.KLINGMOLLER ·,A. KNICK
A. KOLLMANN. H. KONIGSTEIN . P. KRANZ· A. KRAUS· C. KREIBICH • H. KROO . O. KREN
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F. ZINSSER • L. v. ZUMBUSCH . E. ZURHELLE
1M AUFTRAGE
DER DEUTSCHEN DERMATOLOGISCHEN GESELLSCHAFT
HERAUSGEGEBEN GEMEINSAM MIT
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VON
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JADASSOHN
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SECHSTER BAND· ZWEITER TElL
BERLIN
VERLAG VON JULIUS SPRINGER
1928
STORUNGEN DER BLUT= UND LYMPHSTROMUNG
ANGIONEUROSEN . URTICARIA· RAYNAUD
NEKROSEN·GANGRAN·GESCHWURE
VARIKOSER SYMPTOMENKOMPLEX
HA.MORRHAGISCHE KRANKHEITEN
ERYTHEMA MULTIFORME UND NODOSUM
BEARBEITET VON
F. HAMMER . R. HIRSCHFELD . F. MRAS
V. MUCHA· P. TACHAU . L. TOROK
MIT 62 MEIST FARBIGEN ABBILDUNGEN
BERLIN
VERLAG VON JULIUS SPRINGER
1928
ISBN 978-3-7091-5227-0 ISBN 978-3-7091-5375-8 (eBook)
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IN FREMDE SPRACHEN, VORBEHALTEN.
COPYRIGHT 1928 BY JULIUS SPRINGER IN BERLIN.
Softcover reprint of the hardcover 1s t edition 1928
Inhaltsverzeichnis.
Storungen der BInt· nnd Lymphstromung der Hant.
Von Professor Dr. LUDWIG TOROK-Budapest. Mit 3 Abbildungen.
Seite
I. Hyperamie, Anamie und Odem der Haut 2
Kongestive Hyperamie der Haut 2
Stauungshyperamie der Haut . 25
Anamie der Haut 38
Odem der Haut 43
II. Die Entziindung 50
Literatur ..... . 132
Angioneurosen.
Von Professor Dr. LUDWIG TOROK-Budapest.
Atiologie ..................... . 140
Zugehorigkeit krankhafter Prozesse zu den Angioneurosen 141
Pathogenese . 143
Literatur ................. . 144
Urticaria.
Von Professor Dr. LUDWIG TOROK-Budapest. Mit 7 Abbildungen.
Geschichte . . . . . . . 145
Symptome und Verlauf 146
:f.athologische Anatomie . 153
Atiologie und Pathogenese 157
Urticaria factitia . . 189
Diagnose und Prognose 197
Therapie . 200
Literatur ..... . 207
Urticaria pigmentosa.
Von Professor Dr. LUDWIG TOROK-Budapest. Mit 6 Abbildungen.
Geschichte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
Symptome und Verlauf .......... . 216
Pathologische Anatomie, Pathogenese und Atiologie . 222
Diagnose ................... . 255
Therapie . 256
Literatur 256
ErythromeIaIgie.
Von Dr. ROBERT HIRSOHFELD-Berlin.
Historisches . . . 260
Symptomatologie 260
VI Inhaltsverzeicbnis.
Seite
Pathologische Anatomie und Pathogenese 267
Diagnose ..... . 268
Verlauf und Prognose 269
Therapie . 270
Literatur ..... 271
Die Raynaudsche Krankheit.
Von Professor Dr. VIKTOR MucHA-Wien. Mit 4 Abbildungen.
Einleitung .............. . 274
Klinik und Symptomatalogie . . . . . . . 274
Klinische Untersuchungsbefunde. . . . . . 278
Disponierende und auslosende Momente . . 282
Morbus Raynaud und andere Erkrankungen 283
Zusammenfassung . . . . . . 285
Morbus Raynaud und Syphilis 287
Differentialdiagnose . . . . . 288
Therapie ......... . 290
Anhang: REILs "Toter Finger" 293
Literatur ........ . 293
Ne krosen, Gangran, Geschwfu'e.
Von Professor Dr. VIKTOR MucHA-Wien. Mit 3 Abbildungen.
Allgemeines libel' Nekrose ...... . 301
Multiple neurotische Hautgangran. . . . 305
Neurotische Gangran. Neurotisches Ulcus 313
Gangran bei Stoffwechselkrankheiten 322
Vascular-zirkulatorische Nekrose . 324
Dil'ekte Hautnekrosen . . 335
Baktel'ielle N ekrose 336
Physikalische Nekrose . . 342
Chemisch-toxische Nekrose 345
Prophylaxe und Therapie . 345
Literatul' . 351
Der varikose Symptomenkomplex (einschlielllich Ulcus cruris).
Von Professor Dr. VIKTOR MucHA-Wien und Dr. FR. MRAs-Wien.
Mit 11 Abbildungen.
Definition und Geschichte des varikosen Symptomenkomplexes . 366
Normale Anatomie del' Beinvenen . 367
N ormale Histologie del' Venen. 368
Physiologie del' Stromung. . . . . 371
Physiologie del' Venenklappen. . . 379
Pathologische Anatomie der Varicen . 382
Pathologische Histologie del' Varicen . 385
Stromungsverhaltnisse in den Varicen 396
Pathogenese del' Varicen . . . . . 399
Die Druckverhaltnisse . . . . . 399
4.nJ.age, Disposition, Erblichkeit 405
Ortliche Disposition. . . . . . 409
Klappen . . . . . . . . . . . . ... .......... 410
Erklarungssysteme fUr die den weiteren Stadien del' varikosen Venenentartung
zugrundeliegenden Vorgange 412
Symptomatologie . 415
VaricopWebitis. . . . . . . . . 420
Inhaltsverzeichnis. VlI
Seite
Varixruptur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
Pathogenese der Hautkomplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
Klinik und Histologie der Hautkomplikationen ausschlieBlich des Ulcus cruris . 428
Klinik und Histologie des Ulcus cruris. . . .-. . . . 430
Differentialdiagnose der varikosen Hautveranderungen . 438
Knochenveranderungen 439
Erysipel. . . 439
Elephantiasis 440
Epitheliom 441
Syphilis. . . . . . . 442
Therapie des varikosen Symptomenkomplexes. 444
Therapie der unkomplizierten Varicen 444
Therapie der Varicophlebitis . . . 469
Therapie der Ruptur . . . . . . 472
Therapie der Hautkomplikationen. 472
Therapie der Elephantiasis . . . . 492
Anhang zur Therapie .. . . .. 493
Literatur . . . . . . . . . . . . 494
Hamorrhagische Krankheiten.
Von Sanitatsrat Dr. FRIEDRICH HAMMER-Stuttgart. Mit 16 Abbildungen.
Die Hautblutungen " . . . . 512
Die neurotische Hamorrhagie 522
Der Skorbut . . . . . . . . 523
Hamophilie. . . . . . . . . 527
Die Purpura-Erkrankungen . . . 529
Idiopathische oder essentielle Purpuraformen . . . . . . . . . . . 531
Purpura mit Darmerscheinungen, Purpura abdominalis (HENOCH). 538
Purpura fulminans. . . . . . . . . . . . . . . 539
Morbus maculosus, Thrombopenie . . . . . . . . 540
Untersuchung des Blutes bei Thrombopenischen 542
Die hereditare hamorrhagische Thrombopenie 549
Purpura senilis . . . . . . . . . . . . . . . 554
Purpura annularis teleangiectodes (MAJOCCHI) . 555
Die symptomatischen Purpuraformen . . . . . . . 560
a) Ha.morrhagische Diathese bei Vergiftungen . . . . . . . . . . . . . . . 560
b) Hamorrhagische Diathese bei Erkrankungen des Blutes und der blutbildenden
Organe sowie bei Infektionen. Die leukamischen Erkrankungen . 563
Erkennung und Unterscheidung der hamorrhagischen Hautkrankheiten 569
Behandlung der hamorrhagischen Krankheiten 572
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577
Erythema multiforme und nodosum.
Von Dr. PAUL TACHAu-Braunschweig. Mit 12 Abbildungen.
Geschichtliche Entwicklung des Erythem-Begriffs 584
A. Erythema exsudativum multiforme . 591
1. Klinik. -........ . 591
2. :f.athologische Anatomie. . 604
3. Atiologie und Pathogenese 607
4. Diagnose 612
5. Prognose 616
6. Therapie 616
B. Erythema nodosum 617
1. Klinik ........ . 617
2. :f.athologische Anatomie . 627
3. Atiologie und Pathogenese 628
4. Diagnose . . . . . . . 651
5. Prognose 654
6. Therapie 655
VIII Inhaltsverzeiclwis.
Seite
C. Anhang:
Nicht typische Erytheme . . . . . . 655
1. Erythema simplex gyratum . . . 656
2. Erythema mikrogyratum simplex 656
3. Erytheme annulaire centrifuge. . 657
4. Erythema chronicum migrans . . 658
5. Blasenbildende Erytheme . . . . . . . 659
6. Persistierende Form des Erythema nodosum 661
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 662
N a c h t rag zum Kapitel Entziindung:
Stauung, Kapillardruek und Exsudation. Von Prof. Dr. LUDWIG TOROK-Budapest 678
Namenverzeichnis. 680
Sa ch v erzeic hnis . . 703
InhaIt von Band VI/I.
Ekzeme und Dermatitiden. Von Professor Dr. CARL KREIBICH-Prag.
Prurigo, Strophulus, Pruritus. Von Dr. MAx WINKLER-Luzern.
Neurodermitis. Von Oberarzt Dr. ARTHUR ALExANDER-Berlin.
Das seborrhoisehe Ekzem. Von Professor Dr. FERDINAND WINKLER-Wien und Professor
Dr. P. G. UNNA-Hamburg.
Storungen del' Blut- und Lymphstromung
del' Raut.
Von
LUDWIG TOROR-Blldape;,;t.
Mit 3 Abbildungen.
VOl'bemel·kungen.
Storungen der Blut- und Lymphstromung der Raut gelangen in abnormen
Fiillungszustanden ihrer Blutgefa.Be, Gewebsspalten und Lymphgefa.Be zum
Ausdruck. Die BlutgefaBe der Raut konnen unter krankhaften Verhaltnissen
mehr oder weniger Blut enthalten als unter normalen. 1st die Menge des stromen
den Blutes in den BlutgefaBen gegen die Norm erhoht, dann sprechen wir von
einer Hyperiimie der Raut, im entgegengesetzten FaIle von einer Aniimie. Die
Ryperamie kommt entweder dadurch zustande, da.B der Raut auf dem Wege
der Arterien mehr Blut zugefiihrt wird, dalm haben wir es mit einer kongestiven
(fluxioniiren, arteriellen, aktiven) oder Wallungshyperiimie zu tun, oder derAb.
flu.B des Blutes aus den RautgefaBen ist erschwert, in welchem FaIle eine
Stauungshyperiimie (passive oder venose H yperiimie) zustande kommt. Anamie,
kongestive und Stauungshyperamie sind aber nicht immer scharf voneinander ge
schieden. Werden benachbarte GefaBgebiete ungleichartig, oder das gleiche GefaB
gebiet unmittelbar nacheinander in verschiedenem Sinne beeinfluBt, so konnen
verschiedene FiiIlungszustande der RautgefaBe an benachbarten Rautstellen
neben-, oder an derselben Rautstelle nacheinander zur Beobachtung gelangen;
so z. B. Anamie und nachfolgende Stauungshyperamie desselben Rautbezirkes
beim RAYNAUDSchen Symptomenkomplex, oder Anamie und kongestive Ryper
amie benachbarter oberflachlicher GefaBbezirke beim Dermographismus.
Eine Vermehrung der Fliissigkeit iiber die Norm in den Gewebsspalten der
Raut fiihrt zum Odem derselben.
Storungen der Blutzirkulation der Raut konnen· zugegen sein, ohne daB
sich eine krankhafte Steigerung des Wassergehaltes der Raut bemerkbar machte
und umgekehrt kann ein Odem der Raut zur Beobachtung gelangen, ohne daB
klinisch oder anatomisch ein krankhaft gesteigerter Blutgehalt in den GefaBen
der Raut nachzuweisen ware. Sowohl die kongestive als die Stauungshyperamie
kann jedoch mit einem gesteigerten Austritt von Blutfliissigkeit bzw. auch
der zelligen Elemente des Blutes und mit einer Ansammlung derselben in
den Gewebsspalten der Raut vergesellschaftet sein. Das erst ere geschieht
bei der Entzilndung, das letztere beim Stauungsodem 1).
1) Die Besprechung der Storungen des Blutkreislaufes der Haut, welche durch Throm
bose und durch Embolie verursacht werden, sowie der Hauthamorrhagien, dieser Band
S. 512, Beitrag HAMMER, ist einem anderen Abschnitte vorbehalten.
Handbuch der Haut- u. Geschlechtskrankheiten. VI. 2. 1
2 L. TOROK: Stiirungen der Blut- und Lymphstromung der Raut.
Die Storungen der Blutzirkulation der Raut wurden noch in jiingst
vergangener Zeit, von welcher uns kaum mehr als anderthalb Jahrzehnte trennen,
zum groBen Teile auf pathologische Veranderungen der Struktur und Funktion
des Rerzens und der groBeren GefaBe zuriickgefiihrt. Die aktive Mitwirkung
der Capillaren wurde dagegen bei dem Zustandekommen der Zirkulations
storungen ebensowenig ihrer Bedeutung gemaB gewiirdigt, wie auf dem Gebiete
der Physiologie der Blutstromung im allgemeinen. Eine Ausnahme von dieser
Regel bildete eigentlich bloB die entziindliche BlutgefaBstorung, bei welcher
die Vorgange an den Capillaren einer direkten Beobachtung unterzogen wurden.
Das hat sich in den letzten Jahren geandert, seit die Capillaren, nach der AuBe
rung KROGHS "als eine wichtige Aufgabe experimenteller Forschung" "sozusagen
wiederentdeckt" worden sind. Den Capillaren wird bei der Entstehung zahl
reicher Zirkulationsstorungen der Raut immer mehr ein von dem der zuleitenden
und wegleitenden BlutgefaBe unabhangiger EinfluB zuerkannt. Untersuchungen
der letzten Jahre haben namlich festgestellt, daB die CapiIlaren nicht einfach
als ein zwischen Arterien und Venen eingeschalteter Zirkulationsbezirk betrachtet
werden konnen, dessen Fiillung und Stromung ausschlieBlich von den Verhalt
nissen abhangig sind, welche in den zugehorigen Arterien und Venen herrschen;
daB sie vielmehr von den letzteren in hoMm MaBe unabhangig sind und ofters
auch ein von dem der Arterien undVenen verschiedenes Verhalten zeigen.
Wir werden daher im folgenden bei der Darstellung der Pathogenese del'
Zirkulationsstorungen der Raut den selbstandigen Veranderungen del' Stromungs
bedingungen in den CapiIlaren der Raut, soweit dies auf Grund der 'bisherigen
Untersuchungsergebnisse moglich ist, eine bedeutendere Rolle zuerkennen.
Bei der Abfassung dieses Abschnittes war es von vornherein kIar, daB die einzelnen,
hierher gehorigen Kapitel einer ungleichen Bearbeitung unterzogen werden muBten. Die
Zirkulationsstorungen der Raut weisen mannigfache Beziehungen zu krankhaften Zustanden
anderer Organe auf. Die Bearbeitung des Gegenstandes vom dermatologischen Standpunkt
ist aber selbstverstandlicherweise mit der Einschrankung verbunden, von den letzteren
bloB das ausfiihrlicher zu behandeln, was auch vom Standpunkte des Spezialisten von
Interesse und fiir das Verstandnis der krankhaften zirkulatorischen Verhaltnisse der Raut
von Bedeutung ist. Anderseits muBte all das, was fiir das bessere Verstandnis der Zirkula
tionsstorungen im allgemeinen durch die Beobachtung der Raut geleistet wurde, moglichst
eingehend beriicksichtigt werden. Bei Voranstellung dieser Gesichtspunkte ergab sich die
Notwendigkeit einer ausfiihrlichen Darstellung fiir das Kapitel der Entzundung, einer
immer noch ziemlich breiten fiir das der Hyperdmie, wahrend die A'J!iimie bloB einer kurzen
Behandlung teilhaftig wurde und in dem Kapitel, welches dem (jdem gewidmet ist, nur
eine kurze Zusammenfassung der gegenwartig gangbaren Ansichten iiber sein Zustande
kommen versucht wurde. Auch in der Darstellung der Entziindung ist vorziiglich das
beriicksichtigt worden, was durch die Beobachtung an der Raut unseren diesbeziiglichen
Kenntnissen hinzugefiigt wurde.
1. Hyperamie, Anamie und Odem del' Rant.
Kongestive Hypf'l'amie del' Haut.
(Syn. fluxionare, arterielle, aktive, Wallungshyperamie.)
Die pathologische Kongestion der Raut ist dem Wesennach mit der normalen
identisch. Bei beiden ist die Raut lebhaft rot und ihre Temperatur erhoht.
Bei beiden blaBt die Rote auf Druck ab, um sich nach Aufhoren desselben
sogleich unverandert wiederherzustellen. Beide vergehen nach kurzem Be
stande spurlos. Die Veranderung des Kalibers der Capillaren, Arterien und
Venen ist bei beiden eine gleichsinnige, und zwar sowohl die einen als die
anderen sind erweitert. Die Erweiterung und vermehrte Fiillung der zuleiten
den Arterien allein geniigt nicht, um eine kongestive Ryperamie der Raut
oberflache hervorzurufen. Schon MARCHAND betont, daB die vermehrte Fiillung
Kongestive Hyperamie. 3
der Arterien bei gleichzeitiger Erschlaffung der GefaBwand mit einer vermin
derten Durchstromung der Capillaren verbunden sein kann. Und EBBECKE
macht auf die Tatsache aufmerksam, daB warme Hande haufig blaB sind, d. h.
daB in solchem Faile die warme Temperatur durch einen gesteigerten arterieIlen
ZufluB verursacht wird, wahrend gleichzeitig keine Erweiterung der Capillaren
stattfinde. KROGH kam auf Grund experimenteller Untersuchungen am Kanin
chenohr, bei welchem Farbe und Temperatur desselben bei erhohter und ge
sunkener Korpertemperatur beobachtet wurde, zu demselben Schlusse, namlich
daB die Farbe der Raut hauptsachlich von der Weite der Hautcapillaren abhangt,
wahrend ihre Temperatur in el'ster Linie durch die Stromungsgeschwindigkeit
bestimmt wird, die ihrerseits yom Kontraktionsgrad der Arterien und Artel'iolen
abhangt. Auch wenn gleichzeitig mit del' Capillal'el'weiterung eine Verengerung
der zuleitenden Arterien stattfindet, entwickelt sich keine kongestive Hyper
amie; die Temperatur der hyperamischen Haut ist in diesem FaIle nicht er
hoht, sondern wie bei den von EBBECKE erwahnten roten, kalten Handen, welche
als leichteste Grade einer Stauungshyperamie zu betrachten sind, wegen der
gedrosselten Zufuhr warmen arteriellen Blutes kuhl. Und wiirde sich beim
Eintreten einer Capillarerweiterung venenwarts ein AbfluBhindernis einstellen,
so wiirden sich ahnlich wie am maBig unterbundenen Arme, an welchem
vorzuglich der AbfluB des Blutes behindert ist, den ziegelroten Stellen der
capillaren Kongestion cyanotisch gefiirbte Hautstellen beigesellen. Sowohl die
Capillaren als die Arterien und Venen sind demnach wahrend der Kongestion
erweitert und mit Blut gefullt. An dunnen membranosen Organen, wie z. B.
den Ohrmuscheln kleiner Saugetiere, der Flughaut der Federmause usw. laBt
sich das ohne weiteres feststellen. Die Strecke, bis zu welcher die nichtcapillaren
BlutgefaBe an der Kongestion teilnehmen, ist verschieden und betrifft einmal
bloB die subpapillare Hautregion, ein andermal auch groBere GefaBstamme,
was die Arterien durch kraftiges Pulsieren verraten.
Gleichwie an normalen laBt sich auch an pathologisch kongestionierten
Rautstellen durch capillarmikroskopische Beobachtung eine Zunahme der
Zahl der geoffneten, Blut fuhrenden Capillaren feststellen. Je nach dem Grade
der Kongestion sind bald bloB zahlreichere, bald aIle vorhandenen Capillaren
geoffnet und erweitert.
Die Stromung der vermehrten Blutmenge in der erweiterten BlutgefiiBbahn
des kongestionierten Hautbezirkes geht mit gesteigerter Geschwindigkeit 'lor
sich, was sich mit dem Capillarmikroskope unmittelbar feststellen laBt.
Dies scheint, wie MARCHAND betont, im Widerspruch zu stehen mit dem Satze,
daB beim Dbertritt von Flussigkeit aus einem engeren Teil des Kanalsystems
in einen weiteren Verlangsamung der Stromung eintreten muB; doch bezieht
sich das bloB auf den Fall, wo die FlUssigkeitsmenge die gleiche bleibt, wahrend
bei der kongestiven Hyperamie durch die erweiterte Arterie eine vermehrte
Blutmenge einstromt, welche den Nachbararterien entzogen wird.
Die krankhafte kongestive Hyperamie der Haut unterscheidet sich von der
normalen dadurch, daB sie leichter zustande kommt, eventuell langer dauert
oder einen hoheren Grad erreicht, und daB sie unter Verhaltnissen zur Ent
wicklung gelangt, unter welchen sie bei normaler Funktion der BlutgefaBe
und ihrer Nerven, bzw. bei normaler Beeinflussung derselben nicht oder nicht
in diesem MaBe zustande kame. Die Identitat ihrer objektiv nachweisbaren
Eigenschaften mit denen der normalen fluxionaren Hyperamie bietet die Hand
habe zu ihrer klinischen Absonderung von der entzundlichen Hyperamie. Patho
logisch-anatomisch ist diese Abgrenzung durch die Auswanderung weiBer Blut
zellen und die Ausschwitzung von Blutflussigkeit aus den BlutgefaBen gegeben,
durch welche die entzundliche GefaBwandveranderung zum Ausdruck gelangt.
1*