SORU KİTABI SERİSİ PATOLOJİ PDF
Preview SORU KİTABI SERİSİ PATOLOJİ
GENEL PATOLOJİ Jİ O L O T A P L E N E G 1. Koagülasyon nekrozunun en sık nedeni Keloid; aşırı kollajen fibröz doku oluşumudur ve yapısal aşağıdakilerden hangisidir? olarak anormal kollajen bantları içeren tümör benzeri skar dokusuyla karakterizedir. Keloidlerin cerrahi olarak A) Hücre içi enzimlerin otolitik sindirimi çıkarıldıktan kısa süre sonra tekrarlamaya eğilimleri vardır. B) Arteriol duvarlarında protein birikimi Keloid oluşumuna yatkınlık zencilerde belirgin olarak daha C) Granülomatöz inflamasyon fazladır. D) invazyon yapmış bakterilerin heterolitik sindirimi Granülom lokalize granülomatöz iltihabi olay odağıdır. E) Kan akımının kesilmesi sonucu iskemi Exuberan granülasyon aşırı granülasyon dokusu oluşumu Öldürücü olarak zedelenmiş hücrede enzimlerin ilerleyici ile karakterizedir. Bu granülasyon dokusu yara defektinin parçalama etkisi ve protein denatürasyonuyla nekroz kenarları üzerine kabarabilir ve yeni epitelizasyonu oluşur. engelleyebilir. Cerrahi eksizyon veya katerizasyonla En sık görülen nekroz tipi olan koagülasyon nekrozunda düzelebilir. koagüle hücreler en az bir kaç gün süre ile hücre hatlarını Desmoid veya agresif fibromatozis insizyonel skarlar veya korurlar. Beyin dışında hipoksik hücre ölümünün karakteristik travmatik yaralanmaları takiben fibroblast ve diğer bağ doku nekrozudur. Miyokard, karaciğer, böbrek veya dalakta vs. elemanlarının aşırı prolifere olmasıdır. Benign hiperplazi ile görülür. Koagülasyon nekrozu başlangıçta doku çatısının malign tümör arasında yer alır. Lokal invaziftirler. korunmasıyla belirlenir ve çoğunlukla etkilenen dokuda kan akımının kesilmesinden olur, iskemik akut tubuler nekroz, Doğru cevap: D MI.gibi durumlarda gözlenir. Likefaksiyon nekrozu; otoliz ve heteroliz sonucu ölü 3. Aşağıdaki değişikliklerden hangisi geri hücreler sindirilir. Bakteriler lökositler için uyarıcı olduğundan dönüşümsüzdür? fokal bakteriel enfeksiyonlarda ve anlaşılamayan sebeple beyinde likefaksiyon nekrozu oluşur. Abse pürülan A) Apoptozis inflamatuar dokunun lokalize birikimidir. Polimorf nüveli B) Yağlanma lökositlerden salınan litik enzimler dokuda likefaksiyon C) Hidropik dejenerasyon nekrozuna ve hücrelerin parçalanmasına neden olur. Ayrıca D) Vakuollü dejenerasyon yaş gangren de bir likefaksiyon nekrozu örneğidir. E) Hücre şişmesi Tüberkülozda kazeifikasyon nekrozu görülür. Ayrıca Histoplazma gibi mantarlar da benzer lezyon oluşturabilir. Apoptozis internal programlanmış hücre ölümüdür. Hücre içi enzimlerin aktive olması, çekirdekte DNA ve sitoplazmik Enzimatik yağ nekrozu anormal aktive olmuş pankreas proteinleri hasarlandırması ile oluşur. enzimleriyle oluşur. Akut pankreatitte gözlenir. Doğru cevap: A Gazlı gangren Klostridyum enfeksiyonu ile ilişkii bir nekroz şeklidir Arterleri etkileyen PAN ve SLE gibi otoimmün hastalıklarda 4. Fibronektin için aşağıdaki ifadelerden hangisi en ve Henöch-Schönline purpurası gibi lökositoklastik uygundur? vaskülitlerde damar duvarında fibrinoid nekroz oluşur. A) Yapısal fibroz proteindir Doğru cevap: E B) Proteoglikandır C) Reseptör proteinidir D) Adhezif glikoproteindir 2. Yaralanma sonrası oluşan hipertrofik, yüzeyden E) Kollojen tipidir kabarık ve yoğun kollajen içeren reaksiyon aşağıdakilerden hangisidir? Fibronektin ekstrasellüler matrikste bulunan adheziv bir glikoproteindir. Kollojen, fibrin, proteoglikan ve hücre yüzey A) Granülom B) Fibrozis reseptörlerini birbirlerine bağlar. C) Desmoid D) Keloid Doğru cevap: D E) Eksuberan granülasyon 2 1. AL(amiloid light Chain) immunoglobulin hafif zincirlerinden meydana gelir. 2. AA (amiloid associated) non immunoglobulin proteinden Jİ yapılmıştır. O OL - Fibronektin fibroblastlar ve bazı epitel hücreleri Primer amiloidozda AL proteini birikir ve tipik olarak AT tarafından sentezlenen bir glikoproteindir. multipl myelomda görülür. P Hücreler için bağlanma bölgelerini (kollagen L Reaktif sistemik amiloidoz da ise (sekonder) AA tipi E ve glikozaminoglikonlara) oluşturur. Bu ilişkiler N birikir. Kronik iltihabi durumlar (Tüberküloz, bronşiektazi, E normal hücre bir leşmesi ve göçüne yardımcı olur. G kronik osteomyelit, Romatoid artrit, tümörler özellikle - Laminin büyük bir glikoproteindir, bazal laminada renal hücreli karsinom ve Hodgkin vs de görülür. Kronik tespit edilmiştir ve epitel hücrelerinin bazal renal yetmezlik ve dializ hastalarında beta 2 mikroglobülin membrana bağlanmasından sorumludur. birikir. - Kanser hücrelerinin diğer dokulara nüfuz Herodofamilial amiloidoziste AA birikir ve en iyi FMF’de etmelerindeki artan yeteneklerinde hem görülür. Tiroid medüller karsinomunda amiloid birikir. Senil, kardiak ve senil serebral amiloidozda (Alzheimer ile ilişkilidir) 5. Granülasyon dokusunun en karakteristik özelliği transtiretin ve B2 protein birikir. Böbrek amiloidozu aşağıdakilerden hangisidir? hastalıkta en sık ve en ciddi organ tutulmasıdır. A) Eksüda Tanı için rektum, gingiva ve abdominal yağ biyopsileri B) Histiositler kullanılır. Dalakta sago; splenik foliküllerde amiloid birikir. C) Granüloma benzemesi Lardaceous; primer dalak sinüslerinin duvarında amiloid birikir. Böbrekte primer olarak glomerülü, karaciğerde ise D) Fibroblast ve damar proliferasyonu Disse mesafelerini daha önce tutar. E) Dev hücreler Doğru cevap: C Yara iyileşmesinde önemli yeri olan granülasyon dokusunun histolojik özelliği fibroblast ve damar proliferasyonudur. Ödem ve iltihabi hücreler de bulunur, yumuşak ve pembe 8. Aşağıdaki hücre içi değişikliklerden hangisi renklidir. şiddetli iskemik hasarın karakteristiğidir? Doğru cevap: D A) Azalmış kalsiyum B) Azalmış pH 6. Normal şartlarda hepatositler mitoz siklusunun C) Azalmış sodyum hangi fazında bulunurlar? D) ATP artışı E) Na+ K+ pompa aktivitesi artışı A) G1 B)G2 C)S D) M E) GO Şiddetli iskemik hasarda hücre içi pH değeri düşer. Bu değişiklik mitokondri hasarından olur ve oksidatif fosforilasyonun azalmasıyla ATP sentezinin de azalmasına Karaciğer, böbrek, pankreas gibi organların parenkimal yol açar. ATP’nin azalması glikolizi, laktik asit oluşumunu ve hücreleri stabil hücrelerdir. Mitozla çoğalma kapasiteleri böylece hücre içi pH değerinin düşmesini sağlar. ATP’deki vardır ancak büyüme faktörleri ile büyüme sinyalleri almadıkları sürece GO’da kalıp mitoza girmezler. azalma aynı zamanda membrana eşlik eden Na+K+ pompası aktivitesini de azaltır, hücre içine su ve sodyum girmesine inflamasyon, toksik etki vs... gibi durumlarda hepatosit neden olur. Şiddetli iskemik hasarın son aşaması hücre ve nekrozu olursa GO —>G1 —> S —>G2 —>M gibi mitoz fazlarına hücre dışındaki kalsiyumun büyük miktarlarda hücre içine girip mitozla bölünüp çoğalırlar. girmesi ve hücre ölümüdür. Doğru cevap: E Doğru cevap: B 7. Aşağıdakilerden hangisi sekonder amiloidoz 9. Doğumdan sonra uterusun küçülmesi aşağıdaki nedeni değildir? adaptasyon mekanizmalarından hangisine örnektir? A) Tüberküloz B) Romatoid artrit A) Fizyolojik hiperplazi C) Yaşlılık B) Metaplazi D) Bronşiektazi C) Fizyolojik hipertrofi E) Kronik osteomyelit D) Hiperplazi ve hipertrofi birlikteliği E) Fizyolojik atrofi Amiloid Kongo Red boyası ile boyanan bir proteindir. Bazen kristal viyole boyasıda kullanılabilir. Amiloidin iki Adaptasyon mekanizmalarını sorgulayan bir soru. majör sınıfı vardır. • Atrofi hücre küçülmesidir. Temel olarak mekanizması hücre içinde protein azalmasıdır. o Doğumdan sonra uterusun küçülmesi fizyolojik inaktif kinaz atrofi örneğidir. Diğer fizyolojik atrofi nedenleri (formülüne göre yapılmış) Jİ O embriyogenezde tiroglossal kistin ve notokortun L O küçülmesidir. T A P o Patolojik atrofi nedenleri; iş yükü azalması, L innervasyon kaybı, azalmış kan akımı, azalmış E N protein alımı, endokrin stümülasyon kaybı ve E G basınçtır. • Hiperplazi hücre çoğalmasıdır. o Fizyolojik hiperplazi nedenleri; Puberte ve gebede memede hiperplazi ve hipertrofi bir aradadır. o Patolojik hiperplazi nedenleri; Endometriyal hiperplazi, benign prostat hiperplazisi. • Metaplazi bir hücrenin başka bir hücreye dönüşmesidir. Mekanizması kök hücrenin yeniden programlanmasıdır. Sigara içenlerde akciğerlerde skuamöz metaplazi, reflüde barret metaplazisi, travmada miyozitis ossifikans örnekleridir. • Hipertrofi hücrenin büyümesidir. Temel mekanizması hücre içinde protein artmasıdır. o Hipertansiyonda kalpte, egzersizde kaslarda 11. Aşağıdakilerden hangisi P53 geni ile aktive olarak görülür. apoptozis yapan gendir? A) Bcl2 B) BclXL Doğru cevap: E C) BclXS D) Bad E) Bax 10. Retinoblastom (Rb) geni mitoz siklusunda Bcl2 ve BclXL apoptozisi azaltır, aşağıdaki basamaklardan hangisini engeller? BclXS, Bad, Bax ise apoptozisi artırır. A) G0—► G1 DNA hasarı olan hücrelerde P53, sentezlediği P21 aracılığı B) G1—» S ile hücre bölünmesini durdurur ve GADD45 (Grovvth Arrest C) S —* G2 and DNA Damege) proteinin sentezini indükler. Bu protein D) G2 —> M DNA onarımı ile ilgilidir. GADD aynı zamanda hücre E) M —► G1 siklusunu GTde durudurmaya yardımcı olur. DNA onarımı başarılı bir şekilde gerçekleşmezse P53 Rb geni ilk keşfedilen tümör süpresör geni olup pRB Bax genini ve IGF- PB3 genlerini uyararak apoptozisi (retinablastom gen ürünleri) mitoz siklusunda GTden S başlatır. basamağına geçişi engeller. pRB fosfoprotein olup mitoz siklusunda anahtar rolü vardır. Unfosforile formda aktif, Bax apoptozisi engelleyen Bcl2 proteinlerine bağlanarak fosforile formda ise inaktive olurlar. Aktif formda iken DNA onları inhibe eder. transkripsiyonu yapan E2F’e bağlanarak transkripsiyonu engeller. APOPTOZ (HÜCRE İNTİHARI) Hücreye büyüme çoğalma uyarısı gelince Siklin D ve Siklin Bu da bir hücre ölüm mekanizmasıdır. Birçok fizyolojik ve E çoğalmaya başlayarak Siklin D/CDK4 ve Siklin D/CDK6, patolojik süreçte rol oynar. Siklin E/CDK2 kopmlekslerini yaparlar. Bu kompleksler pRB fosforilasyonu oluştururlar. pRB fosforile (pRb-P) olarak inaktive olur ve hücre DNA sentezi yapar M fazında Fosfatlar tekrar bağlanır ve pRb aktive olur. Doğru cevap: B Patogenez: APOPTOZIN APOPTOZIN FİZYOLOJİK PATOLOJİK FAS reseptörü apoptozi ekstrensek yoldan başlatan ölüm OJİ ÖRNEKLERİ ÖRNEKLERİ reseptörüdür. FAS uyarılınca FADD sitoplazmaya geçer L ve prokaspaz 8 aktifleşir. Kaspaz hücreyi yılar. O T A v Embriyogenezde Z DNA hasarı **Flip prokaskaz 8 inhibitörüdür. P L hücre destrüksiyonu ■s Hatalı protein İntrensek yol DNA hasarı ile başlar. P53 proteini bax NE (Organogenez) katlanmaları genini uyarır. Bax mitokondriden sitokrom C salınımına GE v Hormon azalması: V Viral enfeksiyonlarda neden olur. Sitokrom c APAF-1 ile bağlanarak kaspaz 9'u Mens, post menapozal ölüm aktifleştirir. Kaspaz hücreyi yıkar. oositlerde azalma, s Tümör hücrelerinin laktasyondan sonra ölümü **Diablo/smac proteinleri kaspaz 9’ u inhibe eder. meme, kastrasyondan v Duktus tıkanmasından P53 bir tümör süpresör gendir. Apoptozu inhibe eder. Bunu sonra prostat sonra parankim atrofisi bir CDK inhibitörü olan p21 proteini üzerinden yapar. z Çoğalan hücrelerde kayıp: İntestinal Bcl-2 apoptozu inhibe eden bir gendir. kriptlerde yenilenme, timus-kemik iliğinde û. hücrelerin seçilmesi ■s İnflamasyon sonlandırılırken nötrofil vs öldürülmesi. Apoptoz nekrozdan farklı olarak aktif ve mutlak enerji kullanılan bir süreçtir. İnflamatuar cevabı uyarmaz. Mikroskopi: APOPTOZISIN BAZI BİYOKİMYASAL ÖZELLİKLERİ Önce çekirdek kromatini koyulaşıp büzüşür, sitoplazma koyu pembe bir hal alır. Çekirdek bir tarafa çekilir. Parçalanan Protein yıkımı: Sistein proteazlar (calpain-1 ve interlokin- kromatin içeriğini saran sitoplazmik tomurcuklar oluşur. 1(3 konverting enzimi) apoptozis’e spesifik olan protein Hücre küçük, bazıları çekirdek içeren bazıları içermeyen hidrolizine yol açarlar. Bu grup enzimlere “CASPASES” parçacıklara ayrışır. (Apoptotik cisimcikler) Oluşan tüm adı verilir. bu parçacıklar çevredeki diğer hücreler ve fagositik hücreler Kaspasların fonksiyonları; tarafından fagosite edilir. Bu parçacıkların makrofajlar * Protein sindirimi: Kaspaslar çekirdek ve hücre tarafından fagositozunu kolaylaştıran moleküller iskelet (nükleus sitoplazmik membran arasında fosfotidilserin ve trombospondindir. Bunlar apoptotik uzanan) proteinlerini sindirirler. hücrelerin dış yüzeyinde bulunurlar. * Endonükleazların aktivasyonu: DNA’da çift iplik Apoptozda kromatin yıkımı intemükleozomal aralıklardan, kırılmaları oluşur. eşit uzunluklarda olur. Bu durum jel elektroforezinde * Transglutaminazların aktivasyonu: Bu enzimler klasik merdiven paternine yol açar. aktive olunca sitoplazmik proteinler kovalent bağlarla çapraz bağlanır ve apoptotik cisimlerin yapısına katılırlar. HÜCRE ÖLÜMÜNÜN APOPTOZ VE NEKROZ İLE KARŞILAŞTIRILMASI Özellik Apoptoz Nekroz Fizyolojik veya - indüksiyon Patolojik hasar ile değişmez Patolojik uyanlarla indüklenir - Aşama Tek hücreler Hücre grupları Endojen Endonukleazlar ile DNA’nın enerji iyon homeostazının bozulması - Biyokimyasal Olaylar bağımlıfragmantasyonu Lizozomlarda litik enzimler eksiktir Lizozomlar normaldir - Membran Bütünlüğü Korunur Kaybolmuş Yoğun kromatinli apoptotik cisimler oluşturmak üzere hücre - Morfoloji Hücre şişmesi ve lizisi daralmasıve fragmantasyonu - inflamatuar cevap Yok Genelde var - Ölü Hücrelerin Nötrofil ve makrofajlar tarafından Komşu hücrelerce fagositoz Durumu fagosite edilir. “Hücre ölümünün apoptoz ve nekroz ile karşılaştırılması ” Fagositoz: Hücrenin dışarıdan katı cisimleri içerisine başlıklı tabloya bakınız. almasıdır. Doğru cevap: B 14. Yara iyileşmesini geciktiren en önemli lokal faktör Apoptozun inhibe olduğu ve bu nedenle hücre aşağıdakilerden hangisidir? yaşamının arttığı durumlarda; kanserler ve otoimmün hastalıklar (otoimmün cevabı A) Enfeksiyon oluşturacak lenfositlerin yok olmamaları sonucu) B) Mekanik etkiler gelişebilir.Apoptozun arttığı ve apoptoz ile C) Yabancı cisimler aşırı hücre ölümünün izlendiği hastalıklar; D) Yaranın büyüklüğü nörodejeneratif hastalıklar (spinal musküler E) Lokalizasyon atrofi), iskemik hasar (Mİ ve serebral felçler), virüslerin neden olduğu lenfosit deplesyonu Enfeksiyon yara iyileşmesini geciktiren en önemli lokal (AIDS). faktördür, persistan doku hasarına neden olur. Diğer lokal faktörler: Mekanik etkiler, yabancı cisimler, Doğru cevap: E yaranın büyüklüğü, lokalizasyon dur. Doğru cevap: A 12. Aşağıdaki yara iyileşmesi aşamalarından hangisi en erken oluşur? 15. Aşağıdakilerden hangisi hidrostatik basınçartışma A) İnflamasyon B) Rejenerasyon neden olarak doku ödemi yapan faktörlerden birisi C) Fibrozis D) Granülasyon dokusu değildir? E) Vasküler oklüzyon A) Konjestif kalp yetmezliği _ Doğru cevap: A B) Konstrüktif perikardit - C) Karaciğer sirozunda oluşan asit ZAMAN D) Venöz obstrüksiyon veya kompresyon YARA İYİLEŞMESİ AŞAMALARI E) Nefrotik sendrom (GÜN) Doğru cevap: E İnflamasyon:Akut iltihabı' yanıtın 0-3 indüklenmesi Rejenerasyon:Parenkimal hücre 16. Aşağıdaki organlardan hangisinde iskemi sonucu 1-5 rejenerasyonu koagülasyon nekrozu oluşmaz? Granülasyon dokusu:Vasküler ve A) Dalak B) Kalp konnektif doku hücre migrasyon ve 3-5 C) Barsak D) Pankreas proliferasyonu. E) Beyin Kontraksiyon:Fibroblastlar konrakte 3-30 Beyinde likefaksiyon nekrozu olur. Likefaksiyon olurlar nekrozunun beyinde oluş mekanizması net değildir. Matürasyon:Kollojen birikimi, gerilmeye karşıdayamklılık artış. 3-180 Akciğerde ve barsaklarda koagülasyon nekrozu alanları soluk değil kırmızı olur. Doğru cevap: E 13. Ölü hücrelerin nekroz bölgesine gelen lökositlerden çıkan lizozomal enzimler ile sindirilmesine ne ad 17. Hücre zedelenmesinde meydana gelen verilir? biyokimyasal, ultrastrüktürel ve morfolojik A) Otoliz B) Heteroliz değişikliklerden hangisi en son oluşur? C) Otofaji D) Nekroz A) Hücrenin fonksiyonlarının azalması E) Fagositoz B) Hücre ölümü Otoliz: Bir hücrenin lizozomal enzimlerinin aktive olup bu C) Ultrastrüktürel değişiklikler hücreyi sindirmesidir. D) Işık mikroskobunda izlenebilen morfolojik değişiklikler Heterolizis: Hasarlı veya nekrotik bir hücreyi, hasar bölgesine gelen lökositlerin sindirmesidir. E) Makroskopik değişiklikler Otofaji: Atrofide görülür. Hücrenin sitoplazmasında erimiş Hücre zedelenmesinde meydana gelen biyokimyasal, kısımlar boşluk olarak izlenir. ultrastrüktürel ve morfolojik değişikliklerin oluş sırası: 1- Hücrenin fonksiyonlarının azalması (erken, reversibl Geri Dönüşümsüz zedelenme: değişiklik) - Membran hasarı ve myelin figürler 2- Hücre ölümü - Lizozomal enzimlerin salınımı ve otoliz 3- Ultrastrüktürel (elektron mikroskopik) değişiklikler - Endoplazmik Retikulum erimesi 4- Işık mikroskobunda izlenebilen morfolojik değişiklikler - Mitokondride belirgin şişme ve büyük dansiteler (Ca~) 5- Gross morfolojik (makroskopik) değişiklikler. - Nüvede piknoz, karyoliz, karyoreksis Doğru cevap: E Doğru cevap: A 18. Aşağıdakilerden hangisi hücrede “reversibl” hasarı yansıtan bir değişim değildir? 20. Trombolitik ajanların terapötik kullanımından sonra gelişebilecek iskemik dokuların reperfüzyonunda kan A) Organellerde şişme akımı tekrar başladığı zaman bazen hücre ölümü B) Otofaji izlenmesi gözlenebilir. C) Hücre membranlarında parçalanma D) Sitoplazmik vakuollenme Hücre ölümünün sıklıkla nedeni aşağıdakilerden E) Hiperkromatizm hangisidir? Hipoksik hücre hasarında mitokondride oksijen yokluğuna A) Protein sentezinin azalması bağlı fonksiyon engellenmesi ile ATP azalır, hücre zarının B) Oksijen kökenli serbest radikallerin artışı sodyum pompası yetmezliği sonucu hücre içi sodyum C) Katalaz aktivitesinin artışı birikimi ve potasyum atılımı sonucu akut hücresel şişme D) Oksidatif fosforilasyonun azalması meydana gelir. ATP azalınca anaerobik glikoliz hızlanır ve hücre içi pH düşer. Sonra granüllü endoplazmik E) Endoplazmik retikulumdan kalsiyum salınması retikulumdan ribozomların ayrılmasıyla, polizomlar Reperfüzyon hasarı, klinik olarak miyokard infarktüsü ve monozomlara parçalanır ve protein sentezi azalır. Hücre felçte önemlidir. Paradoks olarak, kandaki 02 parankimal, yüzeyinde tomurcuklar oluşur. Bunların tümü oksijen endotelyal ve infiltre lökositler tarafından serbest radikallere verilince geri döner. dönüşebilir. Katalaz serbest radikallerin tüketicisidir. Listede Seçeneklerde verilen organellerde şişme, otofaji, yazılı diğer değişiklikler subletal hücre zedelenmesinde sitoplazmik vakuollenme (hücre şişmesine bağlı) tablodan görülür. seçilebilmektedir. Hiperkromatik yani hücre çekirdeğinin Doğru cevap: B daha koyu boyanması nükleer kromatinin kümelenmesi sonucu yine reversibl hücre zedelenmesinde görülmekte ve tablodan seçilebilmektedir. 21. Aşağıdakilerden hangisi CCI4 ile oluşan karaciğer Hücre membranlarında parçalanma ise irreversibl hücre hücre hasarının özelliklerinden değildir? zedelenmesinin ilk bulgusudur. A) Lipid peroksidasyonu B) Ribozom kümelenmesinin bozulması GERİ DÖNÜŞÜMLÜ ZEDELENMENİN PATOLOJİK C) Hücre içi lipidlerin azalması BULGULARI D) Hücre içine kalsiyum akışı - Hücre şişmesi - Mikrovillusların kaybı E) Mitokondri hasarı - Endoplazmik - Membranda köpük oluşum ve retikulum partiküller KİMYASAL HÜCRE HASARI kümelenmesi - Otofaji - Nükleer kromatinin - Mitokondride hafif şişme ve - Karbon tetrakloridin (CCI4) oluşturduğu karaciğer kümelenmesi küçük partiküllerdir. hücre zarı hasarı modeli ile anlatılır. - Ribozomların ER’den A. Bu modelde Endoplazmik retikulum’daki karışık ayrılması fonksiyon oksidazlarının P^t50 sistemi tarafından işlenen CCI4 son derece reaktif serbest radikal Doğru cevap: C CCI3 oluşturur. B. CCI3 tüm hücreye diffüze olur, hücre içi zarlarda lipid peroksidasyonunu başlatır. Bunun sonucunda 19. İrreversible yaralanmaya yol açan olay aşağıdakileri de içeren yaygın bir hasar oluşur: aşağıdakilerden hangisidir? 1. Ribozom kümelenmesinin bozulması ve A) Kalıcı mitokondrial disfonksiyon buna bağlı olarak protein sentezinin azalması B) Hücre şişmesi hücrenin lipoproteinlerin apoprotein kısmını C) Yağlanma sentezleyememesi hücre içinde lipid birikimine D) Nükleer hiperkromazi (yağlı değişiklik) neden olur. E) Golgi kaybı 2. Lipid peroksidasyon ürünlerinden kaynaklanan Antioksidanlar hücre şişmesi ve hücre içine yoğun kalsiyum akışına neden olan plazma zarı hasarı ile • Süperoksid dismutaz mitokondri hasarı, hücre proteinlerinin denatüre • Glutatyon peroksidaz Jİ oluşu ve hücre ölümü. • Kata I az O L O • Vit. E T Doğru cevap: C A • Sistein, Glutatyon P L • Serüloplazmin, Transferrin, Albumin E N 22. Bulanık şişmede ilk etkilenen organel ve hücrede Doğru cevap: B GE biriken madde hangisidir? A) Granüllü ER- protein 24. Hücrenin hidrolitik enzimlerde kendi kendini B) Ribozom - protein sindirmesine ne denir? C) Mitokondri - su D) Granülsüz ER - su A) Otofaji B) Karyoliz t E) Mitokondri protein C) Fagositoz D) Vakuolizasyon E) Otoliz Hipoksinin hücrede ilk etkilediği organel mitokondri; ultrastrüktürel (elektron mikroskobik) olarak ilk bulgu Otoliz hücrenin kendi içindeki enzimler tarafından endoplazmik retikulum şişmesidir. oluşturulan parçalayıcı reaksiyonları tanımlar. Ölüm sonrası otoliz ölümden sonra tüm organizmada oluşur fakat Hipoksi ile mitokondride ATP yapımı azalır. Enerjiye bağımlı nekroz değildir. Heteroliz ise bakteriler lökositler gibi hücre çalışan Na-K pompası bozulur. Sodyum hücre içerisinde dışı kaynaklı enzimlerle oluşan hücresel parçalanmayı birikince dışardan hücre içine su çeker, hücre ve organelleri gösterir. şişer. Doğru cevap: E Doğru cevap: C Zedeleyici ajan 25. Hipoksik zedelenmede ışık mikroskobu ile ijk görülen bulgu aşağıdakilerden hangisidir? A) Hücre şişmesi B) Myelin figürler C) Piknoz D) Yağlanma E) Karyolizis Hücresel şişme; zedelenen hücrede ilk görülen bulgudur. Mikroskobik olarak sitoplazmada küçük şeffaf vakuoller olarak görülür. Buna hidropik değişiklikler veya vakuollü dejenerasyon da denir. Doğru cevap: A 26. Aşağıdakilerden hangisi kromatinin erimesidir? Hücre zedelenmesinde sitoplazmik kalsiyum artışının kaynaklan ve sonuçlan A) Piknoz B) Karyoliz C) Karyoreksis 23. Aşağıdakilerden hangisi hücreyi serbest radikallere D) Kazeifikasyon karşı korumaz? E) Apoptoz A) Vit E B) Prolin • Karyolizis; hücrede pH düşmesi sonucu DNAaz’ların C) Serüloplazmin D) Sistein aktifleşmesini yansıtan kromatin bazofilisinin E) Glutatyon peroksidaz artışıdır. Serbest radikallerin oluşmasına yol açan nedenler: • Piknozis; çekirdek büzüşmesi ve bazofilisinin artışıdır. DNA büzüşmüş bazofilik bir kitledir. • Radyasyon • Karyoreksis; piknotik çekirdek parçalanır. • İnflamasyon “Serbest radikal üretimi” başlıklı şekile bakınız. • Oksijen toksisitesi • Kimyasal maddeler (CCI4) Doğru cevap: B • Reperfüzyon hasarı Jİ O İnflamasyon Solunum zinciri enzimleri OL Radyasyon AT ORekpsiejerfnü ztoykosni sitesi Sitozolik enzimler P hasarı L Oksidaz E N E G Serbest oksijen radikalleri 02',H202,0H' ‘Vitamin C Peroksizom ‘Glutathon *Katalaz peroksidaz ‘Ferritin DNA Proteinlerdeki çapraz *Seruloplasmin parçalanması bağlantılar ve parçalanmalar B.SERBEST RADİKALLERE BAĞLI HÜCRE HASARI C.SERBEST RADİKALLERİN NÖTROLİZASYONU - HÜCRE HASARI YOK 27. Hipoksinin yaptığı ilk zarar aşağıdakilerden Şiddetli iskemik hasarda hücre içi pH değeri düşer. hangisidir? Bu değişiklik mitokondri hasarından olur ve oksidatif fosforilasyonun azalmasıyla ATP sentezinin de azalmasına A) Plazma membranında zedelenme yol açar. ATP’nin azalması glikolizi, laktik asit oluşumunu B) Hücre içi lizozomların serbestleşmesi ve böylece hücre içi pH değerinin düşmesini sağlar. C) Aerobik solunumu etkilemesi Doğru cevap: B D) Hücre içi kalsiyum tutulumu E) Granüllü endoplazmik retikulum ribozomların ayrılması 29. Hipoksi ile en erken hangi organda irreversible Hipoksinin ilk zarar verdiği olay hücrenin aerobik zedelenme olur? solunumudur. Mitokondrideki oksidatif fosforilasyonu A) Kalp B) Beyin engelleyerek ATP oluşumunu yavaşlatır ve durdurur. C) Karaciğer D) Düz kas ATP kaybı özellikle hücre zarının Ouabain duyarlı ATP aktivitesinin azalması zarda aktif Na/K pompasının E) Fibroblast yetersizliğine yol açarak hücre içi sodyum birikimi ve Fibroblastlar hipoksiye uzun süre dayanırken nöronlar potasyum’un dışarı atılmasıyla sonuçlanır. Bu solid en hassas hücrelerdir ve 3-6 dakikada geri dönüşümsüz materyalin birikimine izoosmotik su birikimi eşlik eder ve olarak zedelenirler. akut hücresel şişme gelişir. Doğru cevap: B Doğru cevap: C 30. Akut pankreatit histopatolojisini aşağıdakilerden 28. Aşağıdaki hücre içi değişikliklerden hangisi hangisi en ivi tanımlar? şiddetli “iskemik” hasarın karakteristiğidir? A) Langerhans adalarının bozulması ve lenfositik A) Azalmış kalsiyum infiltrasyon B) Azalmış pH B) Multipl granulom C) Azalmış sodyum C) Ödem, nekroz, akut inflamasyon ve yağ nekrozu D) Na^ /K* pompa aktivitesi artışı D) Likefaksiyon nekrozu E) ATP artışı E) Fibrozis, kist formasyonu ve kalsifikasyon Akut pankreatit tripsinojenin anormal aktive olmasıyla yardımcı genler iken bel -2 engelleyici etki gösterir. pankreasın otodigesyona uğramasıdır. En sık etyolojik Apoptoz nekrozdan farklı olarak aktif ve mutlak enerji ajanlar safra taşı, sonra alkoldür, ikisi birlikte % 80’inden kullanılan bir süreçtir. İnflamatuar cevabı uyarmaz. sorumludur. Hiperkalsemi, hiperlipoproteinemi özellikle Doğru cevap: B Jİ Tip I ve Tip IV, travma, PAN, kabakulak ve Coksaki virüs O L önemli sebepleridir. Olay sonrasında pseudokistler O T gelişebilir. Alkole bağlı olan akut pankreatitten çok kronik A 34. Nekroz alanlarının makroskopik olarak “beyaz ve P asemptomatik pankreatitin akut alevlenmesidir. peynirimsi” görüldüğü, doku şeklinin bozulduğu EL Akut pankreatitte serum amilaz düzeyi yükselmesi çok nekroz tipi aşağıdakilerden hangisidir? N E önemlidir. 12 saatte yükselir. 48-72 saatte normale döner. G Nekrotik alanlarda kalsiyum çökmesi sonucu hipokalsemi A) Koagülatif nekroz görülebilir. Taş nedenliler kadınlarda 3 kat fazla iken alkol B) Likefaksiyon nekrozu nedenliler erkeklerde 6 kat fazladır. Çocuklarda pankreatitin C) Kazeifikasyon nekrozu en sık sebebi kabakulak enfeksiyonudur. D) Fibrinoid nekroz Doğru cevap: C E) Enzimatik yağ nekrozu Doğru cevap: C 31. Aşağıdakilerden hangisi apoptozu engelleyen genlerden biridir? 35. Beyin dokusunun iskemikzedelenmesi durumunda hangi tip nekroz gelişir? A) p53 B) c-myc C) c-fos D) bcl-2 A) Kazeifikasyon nekrozu E) c-erb B2 B) Koagülasyon nekrozu C) Fibrinoid nekroz Apoptoz, hücre ölümünün diğer morfolojik biçimidir. D) Gangrenöz nekroz Programlı hücre ölümü de denir. Fizyolojik ve patolojik E) Likefaksiyon nekrozu olarak oluşabilir. p53 ve bax geni apoptoza yol açarken bel - 2 geni apoptozu engeller. BCL-2 mitokondriden Doğru cevap: E sitokrom c salımmını engeller ve APAF inhibitörüdür. Doğru cevap: D 36. Aşağıdak i “organ - nekroz tipi” eşleştirmelerinden hangisi yanlıştır? 32. Apse’de görülen nekroz tipi aşağıdakilerden A) Pankreas - Enzimatik yağ nekrozu hangisidir? B) Kalp - Koagulasyon nekrozu A) Likefaksiyon B) Koagulasyon C) Dalak - Likefaksiyon nekrozu C) Kazeifikasyon D) Yağ nekrozu D) Beyin - Likefaksiyon nekrozu E) Fibrinoid nekroz E) Tüberküloz - Kazeifikasyon nekrozu Doğru cevap: A Nekrozda görülen başlıca değişiklik protein de natürasyonu ise koagülasyon nekrozu olur. Koagülasyon nekrozunda hücreler sınırlarını korur. Miyokard infarktı örnektir. En 33. Apoptoz ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yaygın nekroz tipidir. yanlıştır? Enzimatik sindirim daha fazla ise likefaksiyon nekrozu A) Bax ve p-53 apoptoza yardımcı genlerdir, bel - 2 oluşur. Beyin nekrozları ve abseler örnek verilebiir. geni ise apoptozu engeller. Gangrenöz nekroz, koagülasyon nekrozu ve likefaksiyon B) Patolojik olarak malign tümör gelişimini hızlandırıcı nekrozunun beraber görülmesi (Diabetik ayak) Yağ nekrozu etkisi vardır. (travmatik nekroz memede, enzimatik nekroz pankreatitte C) Councilman cisimciği viral hepatitte apoptoz ile görülür.) Fibrinoid nekroz genellikle damar duvarında oluşur. vaskülitlerde görülür. D) Kaspazlar apoptozda etkin rol oynar. E) inflamatuar yanıt oluşturmaz. Doğru cevap: C Apoptoz oluşumunda bir takım genler aktif rol oynarlar. 37. Miyokard infarktüsünde görülen nekroz tipi FAS, TNF reseptörlerinin uyarılması, T8 hücrelerinden aşağıdakilerden hangisidir? perforin ve granzyme B salınımı gibi durumlarda apoptoz uyarılır. Uyarıldıktan sonra mutlaka sonlanır. Sitokrom c A) Likefaktif B) Koagülatif serbestleşmesi, erken dönemde apoptoza ait morfolojik C) Fibrinoid D) Yağ nekrozu değişimlerden sorumludur. Bax ve p-53 apoptoza E) Kazeifikasyon 10 Beyin hariç tüm dokularda hipoksiye bağlı oluşan - Protein denatürasyonu ve sitoplazmik RNA kaybı nekrozdur. Miyokard infarktüsü en iyi örnektir. Hızla nedeniyle sitoplazmik eozinofili artışı olur. büyüyen malign tümörlerde de beslenme bozukluğuna - Geri dönüşü olmayan hücresel hasar ve nekrozun Jİ bağlı olarak oluşabilir. göstergeleri olan çekirdek değişiklikleriyle tanınır. Bu O L değişiklikler; O Doğru cevap: B AT • Piknozis, bazofili artışı ile kromatin yumaklanması P ve büzüşmesi L E • Karyoreksis, kromatinin parçalanması N E Koagülasyon nekrozu Likefaksiyon nekrozu • Karyoliz, kromatin materyalinin soluklaşması G Likefaksiyon nekrozu - Doku sindirimi ile karakterizedir (otoliz ve heteroliz). - Dokunun yumuşaması ve likefaksiyonu ile Beyin infarktı tanımlanır. Miyokard infarktüsü - Karakteristik olarak merkezi sinir sistemi (MSS) iskemik hasarından dolayı oluşur. MSS hücrelerinin Kazeifikasyon nekrozu Yağ nekrozu ölümünü takiben otoliz ile likefaksiyon olur. - Heterolitik mekanizmalarla likefiye doku kırıntıları ve nötrofillerin bulunduğu pü oluşumuyla karakterize süpüratif enfeksiyonlarda (apse)da ortaya çıkar. Kazeöz nekroz Pulmoner granülomlar - Koagülasyon ve likefaksiyon nekrozlarının özelliklerini (Tüberküloz, fungal enfeksiyonları gibi) Pankreatit birlikte taşır. - Makroskopik olarak peynirimsi ve beyaz görünüm Fibrinoid nekroz vardır. Histolojik incelemede amorf eozinofilik görünüm verir. - Tüberkülozda görüldüğü gibi, granülomatöz inflamasyonun bir parçası şeklinde oluşabilir. Gangrenöz nekroz - En sık alt ekstremiteleri veya barsakları etkiler ve Arterler, arterioller damar tıkanmasına sekonderdir. - Enfektif heteroliz ile birlikte olduğunda ve arkasından likefaksiyon nekrozu geliştiğinde yaş gangren olarak isimlendirilir. - Primer olarak likefaksiyon olmaksızın koagülasyon 38. Aşağıdaki nekroz tiplerinden hangisi doğru olarak nekrozuyla seyrettiğinde kuru gangren adı verilir. tanımlanmamıstır? Fibrinoid nekroz A) Koagülasyon nekrozu - doku yapısının kaybı B) Likefaksiyon nekrozu - ölü dokunun parçalanması - immünolojik nedenlere bağlı damar hasarından ve enzimatik yumuşaması kaynaklanır. C) Kazeöz nekroz - eozinofilik, amorf görünüm - Arterduvarlarında bulanık ve asidofilik görünümlü fibrin D) Fibrinoid nekroz - arter duvarlarında fibrin benzeri benzeri proteinöz materyal birikimiyle tanımlanır. madde birikimi Yağ nekrozu E) Yağ nekrozu - lipid yüklü histiyositler - Lipid yüklü histiositlerle karakterizedir. İki şekilde En sık kalp ve böbrekte gözlenen koagülasyon nekrozu doku oluşur: iskeletinin genel olarak korunmasıyla karakterizedir. a) Travmatik yağ nekrozu: Meme gibi yüksek NEKROZUN TİPLERİ oranda yağ doku içeren bir dokuya şiddetli travma olduğunda ortaya çıkar. Koagülasyon nekrozu b) Enzimatik yağ nekrozu: Pankreasın şiddetli bir inflamatuar hastalığı olan akut hemorajik - En çok bir organın, özellikle de kalp ve böbreğin kan pankreatitin bir komplikasyonudur. akımının ani kesilmesinden kaynaklanan ve en sık 1) Proteolitik ve lipolitik pankreas enzimleri görülen nekroz şeklidir. inflamasyonlu dokuya geçer ve parankimi - Erken dönemlerde genel doku çatısının korunması ile gerçekten sindirime uğratırlar. karakterizedir.
The list of books you might like
