Séquelles des traumatismes articulaires chez les sportifs

278 Pages·2007·22.435 MB·French

by  Jacques Rodineau, Eric Rolland

SÉQUELLES DES TRAUMATISMES
ARTICULAIRES CHEZ LES SPORTIFS
CHEZ LE MÊME ÉDITEUR
Des mêmes auteurs, dans la même collection :
Pathologie intra- et péritendineuse du membre supérieur des sportifs, sous
la direction de J. Rodineau et E. Rolland. 24e journée de traumatologie du sport de
la Pitié-Salpêtrière. 2006, 336 pages.
Arthroscopie thérapeutique en traumatologie du sport, sous la direction
de J. Rodineau et G. Saillant. 23e journée de traumatologie du sport de la
Pitié-Salpêtrière. 2005, 288 pages.
Anomalies anatomiques et pathologie sportive, sous la direction de J. Rodineau,
G. Saillant. 22e journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière. 2004,
304 pages.
La lésion ligamentaire périphérique récente, sous la direction de J. Rodineau,
G. Saillant. 21e journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière. 2003,
272 pages.
Panaroma en traumatologie du sport, sous la direction de J. Rodineau,
G. Saillant. 20e journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière. 2002,
288 pages.
Des mêmes auteurs :
Le coude microtraumatique, sous la direction de C. Hérisson, J. Rodineau,
Collection de Pathologie locomotrice et médecine orthopédique. 2006, 280 pages.
Muscle traumatique et mécanique, sous la direction de C. Hérisson,
J. Rodineau. Collection de Pathologie locomotrice et médecine orthopédique. 2005,
192 pages.
Pathologie de la coiffe des rotateurs de l’épaule, par J. Pélissier, L. Simon,
J. Rodineau. 1993, 360 pages.
Les autres ouvrages :
Médecine du sport, par E. Brunet-Guedj, B. Brunet, J. Girardier, B. Moyen.
Collection Sport. 2006, 7e édition, 424 pages.
Examen clinique des membres du rachis, par S. Hoppenfeld. Traduit par
D. Duizabo. 2006, Édition revue et mise à jour avec la nouvelle nomenclature
anatomique, 320 pages.
Rééducation de l’appareil locomoteur, par A. Quesnot, J.-C. Chanussot,
R.-G. Danowski. Collection Abrégés. 2006, 384 pages.
Traumatologie du sport, par R.-G. Danowski, J.-C. Chanussot. Collection Sport.
2005, 7e édition, 416 pages.
Rééducation en traumatologie du sport, par J.-C. Chanussot, R.-G. Danowski.
Collection Sport, 2005, 4e édition. t.1 : Membre supérieur, muscles et tendons,
376 pages. t. 2 : Membre inférieur et rachis, 448 pages.
La médecine du sport sur le terrain, par E. Joussellin. Collection Sport. 2005,
208 pages.
SÉQUELLES DES
TRAUMATISMES
ARTICULAIRES
CHEZ LES SPORTIFS
25e journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière
Sous la direction de
J. RODINEAU
et
E. ROLLAND
Avec la collaboration de
P. Abadie, S. Besch, G. Biette, P. Boileau, B. Bordet, N. Bouffioux, G. Burdin,
J. Busson, Y. Catonne, P. Chrestian, G. Daubinet, P. Djian, J.-L. Drape, Th. Dubert,
C. Dumontier, B. Galaud, J. Garret, V. Gasuinas, S. Herman, Ch. Hulet, Th. Judet,
F. Khiami, C. Laffargue, C. Lautridou, B. Lebel, C. Leclercq, N. Lefevre,
H. Lelievre, D. Le viet, C. Levigne, B. Locker, J.-L. Marmorat, A. Meyer, D. Mole,
E. Noel, G. Nourissat, N. Paris, C. Pelegri, M. Peyre, J. Rodineau, E. Rolland,
E. Roulot, Ph. Sauzieres, F. Sirveaux, O. Touchard, P. Turell.
Ce logo a pour objet d’alerter le lecteur sur la menace que
DANGER
représente pour l’avenir de l’écrit tout particulièrement dans le
domaine universitaire, le développement massif du « photoco-
pillage».
Cette pratique qui s’est généralisée, notamment dans les éta-
blissements d’enseignement, provoque une baisse brutale des
achats de livres, au point que la possibilité même pour les
auteurs de créer des oeuvres nouvelles et de les faire éditer
correctement est aujourd’hui menacée.
Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans auto-
LE risation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites.
PHOTOCOPILLAGE Les demades d’autorisation de photocopier doivent être adres-
sées à l’éditeur ou au Centre français d’exploitation du droit de
TUE LE LIVRE copie :
20, rue des Grands-Augustins, 76006 Paris Tél. [phone].
Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés,
réservés pour tous pays.
Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages
publiées dans le présent ouvrage, faite sans l’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue une contrefaçon.
Seules sont autorisées, d’une part, les reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non
destinées à une utilisation collective et, d’autre part, les courtes citations justifi ées par le caractère scientifi que
ou d’information de l’oeuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code
de la propriété intellectuelle).
© 2007 Elsevier Masson SAS – Tous droits réservés
ISBN : 978-2-294-70244-0
ELSEVIER MASSON SAS – 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux Cedex
LISTE DES AUTEURS
Abadie P. — Département d’orthopédie, CHU de Caen – Avenue de la Côte-de-
Nacre, 14033 Caen cedex.
Besch S. — Service de médecine physique et réadaptation – Hôpital National,
14, rue du Val-d’Osne, 94410 Saint-Maurice.
Biette G. — Service de chirurgie orthopédique – Groupe hospitalier Pitié-
Salpêtrière, 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris.
Boileau P. — Service de chirurgie orthopédique et traumatologique du sport –
Hôpital de l’Archet-2, 151, route de Saint-Antoine-Ginestière, 06200 Nice.
Bordet B. — Service de radiologie – Clinique du Parc de Lyon, 155, boulevard
de la Bataille de Stalingrad, 69006 Lyon.
Bouffioux N. — IAL Nollet – 23, rue Brochant, 75017 Paris.
Burdin G. — Département d’orthopédie – CHU de Caen – Avenue de la Côte-de-
Nacre, 14033 Caen cedex.
Busson J. — Clinique Jouvenet – 6, square Jouvenet, 75016 Paris.
Catonne Y. — Service de chirurgie orthopédique – Groupe hospitalier Pitié-
Salpêtrière, 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris.
Chrestian P. — Clinique Résidence du Parc, 13010 Marseille.
Daubinet G. — IAL Nollet – 23, rue Brochant, 75017 Paris.
Djian P. — IAL Nollet, 23, rue Brochant, 75017 Paris.
Drape J.-L. — Service de radiologie B – Hôpital Cochin, 75014 Paris.
Dubert Th. — Institut de la main – 6, square Jouvenet, 75016 Paris.
Dumontier C. — Institut de la main – 6, square Jouvenet, 75016 Paris.
Galaud B. — Département d’orthopédie – CHU de Caen –Avenue de la Côte-de-
Nacre, 14033 Caen cedex.
Garret J. — Département de chirurgie de l’épaule – Clinique du Parc de Lyon,
155, boulevard de la bataille de Stalingrad, 69006 Lyon.
Gasuinas V. — Institut de la main – 6, square Jouvenet, 75016 Paris.
Herman S. — IAL Nollet – 23, rue Brochant, 75017 Paris.
Hulet Ch. — Département d’orthopédie, CHU de Caen – Avenue de la Côte-de-
Nacre, 14033 Caen cedex.
Judet Th. — Service de chirurgie orthopédique – Hôpital Raymond Poincaré,
102, Bd Raymond-Poincaré – 92380 Garches.
Khiami F. — Service de chirurgie orthopédique – Groupe hospitalier Pitié-
Salpêtrière, 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris.
Laffargue C. — Clinique Francilienne, 16 avenue Hôtel-de-Ville, 77340 Pon-
tault-Combault.
VI LISTE DES AUTEURS
Lautridou C. — Département d’orthopédie, CHU de Caen – Avenue de la Côte-
de-Nacre, 14033 Caen cedex.
Lebel B. — Département d’orthopédie, CHU de Caen – Avenue de la Côte-de-
Nacre, 14033 Caen cedex.
Leclercq C. — Institut de la main – 6, square Jouvenet, 75016 Paris.
Lefevre N. — IAL Nollet – 23, rue Brochant, 75017 Paris.
Lelievre H. — Centre hospitalier Sud Francilien, 91000 Evry
Le Viet D. — Institut de la main – 6, square Jouvenet, 75016 Paris
Levigne C. — Département de chirurgie de l’épaule – clinique du Parc de Lyon –
55, boulevard de la bataille de Stalingrad 69006 Lyon
Locker B. — Département d’orthopédie, CHU de Caen – Avenue de la Côte-de-
Nacre, 14033 Caen cedex.
Marmorat J.-L. — Service de chirurgie orthopédique – Hôpital Raymond Poin-
caré – 102, boulevard Raymond-Poincaré – 92380 Garches.
Meyer A. — Service de chirurgie orthopédique – Hôpital Beaujon – 100, boule-
vard Général-Leclerc, 92110 Clichy
Mole D. — Clinique traumatologique – 49, rue Hermitte, 54000 Nancy.
Noel E. — Centre orthopédique Santy – 24, avenue P.-Santy, 69008 Lyon.
Nourissat G. — Service d’orthopédie – Hôpital Saint-Antoine – 184, rue du Fau-
bourg-Saint-Antoine, 75012 Paris.
Paris N. — Clinique traumatologique – 49, rue Hermitte, 54000 Nancy.
Pelegri C. — Service de chirurgie orthopédique et traumatologique du sport –
Hôpital de l’Archet-2 – 151, route de Saint-Antoine-Ginestière, 06200 Nice.
Peyre M. — Service de médecine physique et réadaptation – Hôpital National –
14, rue du Val-d’Osne, 94410 Saint-Maurice.
Rodineau J. — Service de médecine physique et réadaptation – Groupe hospi-
talier Pitié-Salpêtrière – 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris.
Rolland E. — Service de chirurgie orthopédique – Groupe hospitalier Pitié-
Salpêtrière – 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris.
Roulot E. — Institut de la main – 6, square Jouvenet, 75016 Paris.
Sauzieres Ph. — Clinique Jouvenet – Institut de la main – Unité de l’épaule –
6, square Jouvenet, 75016 Paris.
Sirveaux F. — Clinique traumatologique – 49, rue Hermitte, 54000 Nancy.
Touchard O. — Clinique traumatologique – 49, rue Hermitte, 54000 Nancy.
Turell P. — Clinique traumatologique – 49, rue Hermitte, 54000 Nancy.
PRÉFACE
En traumatologie du sport, les entorses, luxations et fractures des articulations
du membre supérieur et du membre inférieur occupent une place de choix tant elles
peuvent laisser de séquelles au niveau des différents tissus qui les composent : l’os
et le périoste, le cartilage d’encroûtement et la membrane synoviale, les ligaments et
les capsules, les tendons péri-articulaires et les formations annexes : gaines fi breuses
ou synoviales et bourses séreuses, les muscles moteurs de l’articulation, les nerfs
périphériques, l’appareil circulatoire.
Lorsqu’il a été le siège de lésions, chacun de ces tissus peut être à l’origine de
symptômes et de signes cliniques que l’examen systématisé doit analyser pour les
premiers et rechercher pour les seconds avant d’en faire le regroupement et de s’as-
surer de leur cohérence pour parvenir à une hypothèse diagnostique.
Les manifestations cliniques liées aux différentes séquelles des lésions articulai-
res de l’appareil locomoteur comportent des phénomènes douloureux et une gêne
fonctionnelle, des modifi cations des amplitudes articulaires et un défi cit de la force
musculaire.
Les données de l’interrogatoire se concentrent sur l’analyse des phénomènes dou-
loureux résiduels et il est nécessaire, dans un premier temps, d’en préciser la locali-
sation mais aussi les éléments susceptibles de moduler ses caractères et notamment
son intensité.
La première caractéristique de ces douleurs est qu’elles se projettent et qu’elles
ne sont pas forcément perçues au niveau des structures où elles sont initiées. Cette
projection est segmentaire et distale, mais elle n’est pas controlatérale.
Les douleurs peuvent être « mécaniques » lorsqu’elles sont aggravées par un
mouvement ou une position défavorable. Elles sont « infl ammatoires » lorsqu’elles
prédominent la nuit ou le matin au réveil. Elles peuvent diminuer lorsque la stimula-
tion du système nocicepteur diminue ou cesser lors du contrôle et de la réduction des
mouvements dans les pathologies musculotendineuses et lors de l’immobilisation
dans les lésions ostéoarticulaires.
L’examen clinique peut varier en fonction de chaque structure mais conserve une
règle immuable : chercher à provoquer la douleur spontanément ressentie par le pa-
tient lors de la mise en tension ou du coincement sélectif d’une (ou de plusieurs) des
structures anatomiques susceptibles de provoquer la symptomatologie décrite.
Il comprend différents temps : le choix de mouvements actifs qui peuvent être
réduits au minimum tout en donnant un maximum de renseignements, la réalisation
systématique d’un certain nombre de mouvements passifs permettant de tester les
éléments capsuloligamentaires et tendinomusculaires en les soumettant à une mise
en tension sélective et l’évaluation des capacités isométriques des muscles contrôlant
l’articulation dans le but de reproduire la douleur connue du patient et d’évaluer la
force musculaire. La palpation se pratique en fi n d’examen lorsque les hypothèses
diagnostiques sont réduites à une ou deux et que l’on peut les valider en appuyant sur
la lésion elle-même et non pas sur la zone douloureuse.
Il doit être rigoureux : c’est la clé de tout diagnostic. À la condition d’être complet,
il doit permettre dans la majorité des cas de résoudre le problème diagnostique ou,
tout au moins, d’aider à résoudre le problème parfois diffi cile de l’origine d’une
douleur à la mobilisation d’une articulation et/ou à une perte d’amplitude.
En pathologie articulaire, l’examen clinique doit porter sur l’articulation ou la
zone douloureuse en prenant soin d’étudier passivement la mobilité articulaire mais
aussi en testant toutes les structures de voisinage qui participent à sa mobilité et à
sa stabilité : la capsule et les ligaments – et c’est le temps passif du bilan – les ten-
dons, les muscles moteurs et les nerfs qui innervent ces derniers – et c’est le temps
actif du bilan – mais aussi certaines « annexes » comme les bourses séreuses et les
rétinacula.
L’imagerie occupe une place importante dans l’évaluation de ces séquelles mais
contrairement à certaines idées et à certains écrits récents, elle ne peut ni se substituer
à l’examen clinique, ni décider de la stratégie thérapeutique. Elle demeure un exa-
men complémentaire dont il faut toujours s’assurer de la cohérence avec les données
de l’interrogatoire et celles de l’examen physique. Oublier ou, pire encore, récuser
cette notion, conduit immanquablement à des décisions thérapeutiques arbitraires au
grand détriment des patients.
Dans tous les cas, l’examen clinique systématisé demeure fondamental. Afi n
d’établir un diagnostic de présomption, il est nécessaire de se plier à tout un canevas
de manœuvres détaillées et conventionnelles qui vont de l’interrogatoire à l’examen
statique puis dynamique des différentes structures avant de conclure par la palpation.
Ce n’est que par la corrélation entre les symptômes rapportés par le patient et les
signes cliniques mis en évidence par le clinicien qu’on parviendra à un diagnostic
précis. L’imagerie ne peut aboutir qu’à la mise en évidence de lésions sans que l’on
puisse affi rmer sur leur seule présence un diagnostic formel. Il faut lui laisser un
caractère d’examen complémentaire. Elle ne doit jamais être demandée pour rassurer
le médecin ou le malade alors qu’elle est trop souvent prescrite dans ce but. Elle
peut égarer – et même tromper – le clinicien si elle n’est pas guidée par l’évaluation
clinique et les hypothèses formulées à l’issue de cette dernière.
J. RODINEAU
1
L’ARTICULATION
ACROMIOCLAVICULAIRE
P. SAUZIERES*
L’articulation acromioclaviculaire est soumise essentiellement à des contraintes en
compression, relayant par l’intermédiaire de la clavicule les efforts du membre supé-
rieur au tronc. Dans certaines circonstances traumatiques aiguës (chute sur le moignon
de l’épaule) ou chroniques (chocs répétés, hyperutilisation), des lésions ligamentaires
ou cartilagineuses peuvent apparaître. À distance d’un ou des accidents initiaux, trois
types de pathologie peuvent apparaître : les instabilités acromioclaviculaires, les
arthropathies acromioclaviculaires et les ostéolyses distales de la clavicule.
LES DIFFÉRENTES SÉQUELLES
L’instabilité acromioclaviculaire
Les séquelles des lésions ligamentaires anciennes sont les plus fréquentes.
La classifi cation de Tossy et Allman (encore utilisée dans les publications anglo-
saxonnes) distingue trois grades :
élit. – Grade 1 : étirement des ligaments acromioclaviculaires sans instabilité ;
d
un – Grade 2 : rupture des ligaments acromioclaviculaires sans lésion associée
est des ligaments coracoclaviculaires : il existe une instabilité antéropostérieure sans
e
é instabilité verticale ;
s
ori
ut – Grade 3 : rupture des ligaments acromioclaviculaires et coracoclaviculaires
a
on entraînant une instabilité à la fois horizontale et verticale.
n
e
pi La classifi cation de Rockwood des luxations acromioclaviculaires est plus
o
oc communément admise en France.
ot
h
a p Le stade 1 est une entorse de l’acromioclaviculaire, bénigne, liée à un étirement
L
S. de la capsule articulaire sans atteinte des ligaments coracoclaviculaires. Il n’y a
A
S pas d’instabilité immédiate ni secondaire. Cette lésion guérit habituellement sans
n
o
ass séquelle. Rarement, des séquelles douloureuses peuvent se voir liées à une altération
M
er du ménisque discoïde ou à des lésions cartilagineuses secondaires.
evi
© Els *Clinique Jouvenet – Institut de la main – Unité de l’épaule, 6, square Jouvenet, 75016 Paris.
4 LA CEINTURE SCAPULAIRE
Le stade 2 est lié à des lésions des ligaments et de la capsule articulaire plus
importantes, mais sans lésion associée des ligaments coracoclaviculaires. Il existe
une légère instabilité acromioclaviculaire antéropostérieure représentant moins de la
hauteur de l’interligne. On peut retrouver, à moyen/long terme, les mêmes séquelles
que dans le cas précédent.
Le stade 3 est assez sévère, entraînant une rupture de la capsule articulaire et un
étirement des ligaments coracoclaviculaires. Le déplacement vertical est supérieur à
50 %, mais l’instabilité est purement verticale sans instabilité postérieure associée.
La chape deltotrapézienne est habituellement préservée.
À moyen/long terme, il peut exister des troubles fonctionnels résiduels liés
à l’instabilité acromioclaviculaire avec une sensation de perte de force, de gêne
aux mouvements répétés, amples ou rapides. Les manifestations douloureuses
résiduelles sont plus rares car il n’y a plus d’appui articulaire. En revanche, les
compensations scapulothoraciques peuvent entraîner des phénomènes de contrac-
tures douloureuses des muscles de la ceinture cervicotrapézienne et des dyskinésies
scapulaires.
Enfi n, le préjudice esthétique peut être mal accepté lorsque le déplacement
supérieur de l’extrémité distale de la clavicule associé à la chute du moignon de
l’épaule est important.
Le stade 4 aboutit à une rupture de la capsule articulaire et des ligaments coraco-
claviculaires, à une désinsertion partielle de la chape deltotrapézienne. La clavicule
est alors désolidarisée de la scapula. L’instabilité est majeure, supérieure mais aussi
postérieure.
La différenciation entre les stades 3 et 4 n’est pas aisée. Le déplacement verti-
cal peut être inférieur à celui d’une lésion stade 3. Il faut donc mettre en évidence
le déplacement postérieur associé, ce qui n’est pas toujours aisé cliniquement, en
particulier sur des « grosses épaules » ou lorsque l’extrémité distale de la clavicule
s’est « fi chée » dans le trapèze donnant une fausse impression de stabilité.
Lorsque ces lésions n’ont pas bénéfi cié d’un traitement chirurgical initial,
les séquelles fonctionnelles sont alors fréquentes, liées à l’instabilité, la perte de
force du bras. Les manifestations douloureuses sont liées aux fréquentes lésions
ostéoarticulaires associées (fracture articulaire parcellaire, arrachement de la
plaque conoïde…).
Le stade 5, rare, est identique au stade 4, mais complété par une désinsertion
étendue de la chape deltotrapézienne. La clavicule dénudée se trouve immédiate-
ment sous la peau, parfois même entraîne une ouverture cutanée. La disjonction
scapulothoracique est alors complète. L’épaule tombe en bas et en avant avec une
bascule complète de l’omoplate. Les séquelles fonctionnelles sont maximum si
ces lésions initiales ont été négligées, ce qui est heureusement rarement le cas.
Le stade 6 est exceptionnel, survenant en cas de traumatismes à haute énergie de
la ceinture cervicoscapulaire (accident de moto…). La luxation est alors infracora-
coïdienne. Elle est souvent associée à des fractures de côtes. Il peut s’y associer des
lésions neurovasculaires.
Ces lésions doivent toujours être traitées en urgence et les séquelles fonctionnel-
les éventuelles souvent mixées à celles des autres lésions associées.