Röntgenpathologie der Lungentuberkulose

252 Pages·1968·10.931 MB·German

by  Dr. Erich Zdansky (auth.)

Rontgenpathologie
der Lungentuberkulose
Von
E. Zdansky
Unter Mitarbeit von
E. Endrei
Mit 85 Abbildungen
(199 Einzeldarstellungen)
1968
Springer-Verlag
Wien . New York
Dr. Erich Zdansky
em. o. Professor fUr medizinische Radiologie
an ·der Universitat Basel
Dr. E. Endrei
Oberarzt am Institut fUr Rontgendiagnostik und Strahlentherapie
der Universitat Basel
ISBN-13:978-3-7091-5103-7 e-ISBN-13 :978-3-7091-51 02-0
DOl: 10.1007/978-3-7091-5102-0
AUe Rechte vorbehalten
Kein Teil dieses Buches darf ohne schriftliche Genehmigung
des Springer-Verlages iibersetzt oder in irgendeiner Form
v.ervieWiltigt werden
© 1968 by Springer-Verlag/Wien
Softcover reprint of the hardcover 1st edition 1968
Library of Congress Catalog Card Number 68-19903
Titel-Nr. 9232
Vorworl
Der Riickgang der Lungentuberkulose hat dazu gefiihrt, daB diese Krank
heit aus dem Blickfeld der Laien riickte und selbst in Krztekreisen an Inter
esse eingebiiBt hat. niese Einstellung ist nach dem iibereinstimmenden Urteil
aller Kenner des Tuberkuloseproblems .bedenklich. Denn wenn auch die
Krankheit den Charaktereiner Volksseuche verloren hat, so ist sie doch selbst
unter hygienisch und okonomisch giinstigen Bedingungen latent endemisch
geblieben. Sie ist heute - wenn man von tempodiren Seuchenziigen ab
sieht - noch immer die Infektionskrankheit mit der hochsten Mortalitat und
unter ungiinstigen Lebensbedingungen eine der haufigsten Todesursachen iiber
haupt. ner Kampf gegen die Tuberkulose erfordert daher immer noch die
volle Aufmerksamkeit. Vnter den MaBnahmen, die an der Eindammung der
Lungentuberkulose beteiligt sind, kommt der Rontgendiagnostik als Reihen
untersuchung groBer Kollektive, als subtiler Untersuchung des Einz.elfalles
und als Kontrolle der Therapieerfolge groBe Bedeutung zu. Das rontgenolo
gische Interesse an dem immer faszinierenden und oft ganz unber,echenbaren
Verlauf der Lungentuberkulose muB daher lebendig erhalten bleiben.
Es ist das Anliegen dieses Buches, clem Leser in gedrangter Form die
wertlvollen Moglichkeiten, aber auch die Grenzen der rontgenologischen
Erfassung der Anatomie und Pathogenese der tuberkulosen Lungenprozesse
und ihrer verschiedenen Phasen und Verlaufsformen vorzufiihren. Die Dar
legungen beziehen sich auf die Verhaltnisse einer sozialhygienisch und -okono
misch hochentwickelten Population, in welcher Spaterstinfektionen und Exa
zerbationen latenter Prozesse, die oft erst in vorgeriickten Lebensjahren erfol
gen, besondere Bedeutung fiir das endemische Fortbestehen der Lungentuber
kulose zukommt. Die Darlegungen stehen Ferner im Zeichen der modernen
Chemotherapie und chirurgischen Behandlung der Krankheit und illustrieren
die erstaunlichen Erfolge, aber auch die Grenzen dieser MaBnahmen. .
Die Differentialdiagnostik gegeniiber anderen Lungenkrankheiten konnte
in dem gegebenen Rahmen nur insoweit heriicksichtigt werden, als bei den ver
schiedenen Erscheinungsformen der Lungentuberkulose auf die differential
diagnostisch in erster Linie in Betracht kommenden Prozesse hingewiesen
wurde.
IV Vorwort
Die Rontgenbefunde des Abbildungsteils stammen hauptsachlich aus dem
Krankengut des Instituts fiir Rontgendiagnostik und Strahlentherapie der Uni
versitat Basel, dessen Leitung ich bis 1965 innehatte. Meinem Nachfolger im
Amte, Herrn Professor H. Hartweg, mochte ich meinen besten Dank dafiir
aussprechen, daB er mir das Archiv und die Einrichtungen des Instituts zur
Verfiigung gestellt hat. Viele Befunde verdanke ich Herrn Dr. E. Endrei, dem
ehemaligen leitenden Arzt der friiheren Heilstatte Grimmialp; er hat mich bei
der Abfassung des Buches wertvoll unterstiitzt. Eine Anzahl von Abbildungen
wurde aus meiner Monographie "Die Entwicklung der Lungentuberkulose im
Rontgenbild" iibernommen. Herr Professor F. Gloor, Prosektor am patho
logisch-anatomischen Institut der Universitat Basel, hat in dankenswerter
Weise das Manuskript yom Standpunkt des Pathologen durchgesehen. Frau
Szekely gebiihrt mein Dank, daB sie keine Miihe gescheut hat, bei der Her
stellung der Kopien das Optimum aus den Rontgenfilmen herauszuholen. Zu
besonderem Danke bin ich schlieBlich dem Springer-Verlag, Wien, fiir die
sorgfaltige Drucklegung und Ausstattung des Buches verpflichtet.
Bas e 1, im Mai 1968 E.Zdansky
Inhaltsverzeichnis
Seite
A. Allgemeiner Tell
A. I. Die Stadieneinteilung der Lungentuberkulose im Lichte der Rontgenbefunde
A. II. Moglichkeiten und Grenzcn der rontgenologischen Qualitatsdiagnostik der
tuberkulosen Lungenherde ....... 3
A. II. 1. Der iiberwiegend exsudative Lungenherd . . . . . 5
A. II. 2. Der iiberwiegend produkcive Lungenherd (Tuberkel) . 8
A. II. 3. Die kasige Nekrose der Lungen- und Lymphknotenhel"de und deren
Folgen . . . . . . . . . 9
A. II. 3. 1. Die Kaverne 10
A. II. 3. 2. Die Lymphknotenperforationen 16
A. II. 3.3. Die bronchogenen Streuherde 16
A. II. 3.4. Der tuberkulose Rundherd (Tuberkulom) 18
A. II. 3. 5. Der groBe Konglomerattuberkel 22
A. II. 3. 6. Verkalkungen und Verknocherungen. . 22
A. II. 4. Die narbig-fibrosen Residuen der tuberkulosen Lungenherde 23
A. II. 5. Die perifokale Reaktion . . . . . 25
A. III. Lobar.e und segmentare Prozesse der Lungentuberkulose . 27
B. Spezieller Teil
B.I. Der pulmonale Primarkomplex 28
B. II. Die Progression des pulmonalen Primarkomple~es. . . 34
B. II. 1. Die Progression des pulmonalen Primarherdes 34
B. II. 2. Die lymphohamatogenen Friihstreuungen nach Durchbrechung der
regionaren Lymphknotenschranke . . . . . . . . . . 35
B. II. 3. Die lymphadenobronchogenen Friihstreuung.en durch Einbruch
tuberkuloser Lymphknoten in Bronchien. . . . . . . . 37
B. II. 4. Der Einbruch verkast·er Lymphknoten In das parahilare und para-
mediastinale Lungenparenchym . 39
B. III. Die Exazerbation des Primarkomplexes . 40
B. III. 1. Die Exazerbation des pulmonalen Primarhcl'des 40
B. III. 2. Die Exazerbation der Lymphknotenherde und die Lymphknoten-
durchbriiche . . . . . . . . . . . . . 41
B. IV. Der sogenannte hamatogene Formenkreis der Lungentuberkulose. . 47
B. IV. 1. Die dis&eminierte Miliartuberkulose ..... 48
B. IV. 2. Die chronische bilateral-symmetrische Oberlappentuberkulose 51
B. IV. 3. Die chronische bilateral-symmetrische diffuse tuberkulose Lungen-
fibros.e (Tuberculosis fibrosa diffusa). . . . 53
B. IV. 4. Die retikulare Form der Lungentuberkulose . 55
B. IV. 5. Die grobknotigen hamatogenen Spatstreuungen 56
VI Inhal tsverzeichnis
Seite
B. V. Die Bronchien bei Lungentuberkulose 57
B. VI. Die Lungenphthise 59
B. VI. 1. Die sogenannten Friihinfiltrate 60
B. VI. 2. Die sogenannten Spatinfiltrate 63
B. VI. 3. Die akute kasige Pneumonie . 66
B. VII. Die Spat- und Endphasen der chronischen Lungentuberkulose 67
Abbildungen . 71
L i t,e rat u r v e r z e i c h n i s 244
Sachverzeichnis 248
1
A. Allgemeiner Teil
A. I. Die Stadieneinteilung der Lungentuberkulose
im Lichte der Rontgenbefunde
Es gibt kaum eine Infektionskrankheit, bei der man sich in annahernd
gleichem MaBe und mit geringerem Erfolg urn eine Einteilung in Stadien
bemiiht hatte, wie die Lungentuberkulose. Die jahrzehntelange Diskussion
ging insbesondere urn die Rankesche Stadienlehre, die nach anfanglicher
Zustimmung alsbald Kritik, Einschrankungen, Modifikationen und Ableh
nung von pathologischer, rontgenologischer und klinischer Seite erfahren hat.
Wenn man gleichwohl heute noch in Handbuchartikeln und Einzelpublika
tionen den Termini dieser Stadienlehre in verschiedenen Abwandlungen
begegnet, entspringt das der Neigung, an eingewurzelten Begriffen festzu
halten, auch wenn sie den tatsachlichen Verhaltnissen nicht gerecht werden.
Die Rankesche Lehre beruht auf der Vorstellung, daB die Tuberkulose
in immunisatorisch bedingten, zeitlich aufeinanderfolgenden Stadien verlaufe.
Doch wenn auch zweifellos zellular gebundene Antikorper und allergische
Reaktionen an der Qualitat der Lungenherde und am Verlauf des Lungen
prozesses beteiligt sind, so ist doch der Nachweis nicht zu erbringen, daB
die Krankheit jenseits des Primarinfekts einen Verlauf von der Art nahme,
daB sich daraus klinisch, anatomisch oder rontgenologisch charakterisierte
Stadien ableiten lieBen.
Schon rontgenologische Verlaufsuntersuchungen zeigen, daB ein Lungen
herd nach seiner Regression und anscheinenden Stabilisierung eine Reaktivie
rung erfahren kann, wahrend gleichzeitig andere Herde gleicher Genese und
gleicher Qualitat in Ruhe verharren oder neue Herde derselben Genese eine
fortschreitende Lungentuberkulose einleiten, aber auch wieder in eine Phase
der Latenz oder in Heilung iibergehen konnen.
Die Verschiedenheit der Weiterentwicklung gleichzeitig vorhandener
Lungenherde laBt darauf schlieBen, daB zum mindesten nicht nur die durch
spezifische humorale und zellulare Antikorper bedingte Infektabwehr iiber
das Schicksal des einzelnen Lungenherdes entscheidet, sondern daB auch Fak
toren im Spiele sind, die von Herd zu Herd verschieden sein konnen.
In dieser Situation bleibt als einziges pathogenetisch, immunologisch und
anatomisch wohldefiniertes Stadium der Lungentuberkulose der Primarinfekt,
1 Zdansky, Rontgenpathologie
2 Die Stadieneinteilung der Lungentuberkulos·e
der sich nach Haftung des Tuberkelbakteriums in der Lunge eines bislang
tuberkulosefreien Organismus entwickelt oder der - was weitaus seltener
ist - nach volliger Abheilung eines Erstinfekts durch eine neuerliche exogene
Infektion (Reinfekt) ausgelOst wird.
Der Primarinfekt hat eine Allergisierung gegen Tuberkulin und Knderun
gen der Zell- und Gewebsreaktionen auf das Tuberkelbakterium zur Folge,
die beim Menschen in der groBen Mehrzahl ,der Falle mit der lokalen Begren
zung und klinischen Latenz des Infekts oder mit dessen Heilung abschlieBen.
Er allein ist daher als echtes Stadium zu bezeichnen, wenn auch das Ziel
der Heilung nicht immer erreicht wird und wenn sich auch aus ihm - ohne
oder mit Latenz - eine akute oder chronische Lungentuberkulose mit oder
ohne Streuung in Organe des Korperkreislaufs entwickeln kann.
Welche uniiberwindlichen Schwierigkeiten einer Stadieneinteilung der
Lungentuberkulose entgegenstehen, kann man schon aus der rontgeno
logischen Mannigfaltigkeit der Folgen des Primarkomplexes entnehmen. So
kann der Primarherd des rezenten, progressiven oder exazerbierenden Pri
markomplexes nach Verkasung und Sequestrierung der erweichten kasigen
Nekrose durch bronchogene Propagation unmittelbar, also ohne Zwischen
schaltung eines "Sekundarstadiums", in eine Primarherdphthise iiberfiihren,
die nach der Stadienlehre dem "Tertiarstadium" zuzuzahlen ware. Oder es
kann sich eine kavernose Phthise durch Einbruch progressiv oder exazerbie
rend kasig erweichter bronchopulmonaler Lymphknotenherde in den Bron
chialbaumentwickeln (Kap. B. II. 3.).
Auf verschiedenen Wegen kann sich also aus dem Primarkomplex ohne
Durchlaufeneines s~genannten "Sekundarstadiums" eine "tertiare" kaver
nose Phthise entwickeln. Andererseits kann es nach Regression einer Primar
herdkaverne oder eines Lymphknoteneinbruchs zu einer lympho-hamatogenen
Propagation (Kap. B. II. 2.) kommen, die dem Rankeschen Sekundarstadium
zugezahlt werden miiBte.
Weitaus am haufigsten erfolgt allerdings die Weiterverbreitung des
Infekts aus dem pulmonalen Primarkomplex ohne oder mit Latenz zunachst
auf lymphohamatogenem Wege hauptsachlich in die Lungen, seltener in
Organe des Korperkreislaufs. Doch auch diese hamatogenen Streuungen sind
nicht der Ausdruck eines immunisatorisch charakterisierten Sekundarsta
diums, denn die in die Lungen gleichzeitig gestreuten Herde zeigen sehr ver
schiedenes Schicksal. Wahrend ein Herd durch fortschreitende Verkasung und
Erweichung kavernos zerfallen und zum Ausgangspunkt einer progredienten
kavernosen Phthise werden kann, bleiben andere Herde stationar oder kon
nen sich produktiv umwandeln und narbig konsolidieren. Auch das spricht
dagegen, daB der Verlauf einer Lungentuberkulose restlos immunologisch
determiniert ist. Es ist nicht daran zu zweifeln, daB er auch durch die beson
dere anatomische Beschaffenheit der einzelnen Her,de, ihren Gchalt an ver-
Moglichkeinen und Grenzen der rontgenologischen Qualitatsdiagnostik 3
mehrungsHihigen Tuberkelbakterien und ihre Lokalisation in der Lunge maB
gelblich beeinfluBt wird.
Auch das verschieden haufige Vorkommen extrapulmonaler Herde stutzt
die immunisatorische Unterscheidung eines Sekundar- und Tertiarstadiums
der Tuberkulose nicht. Denn daB bei Lungentuberkulosen des sogenannten
hamatogenen Formenkreises (Kap. B. IV.) Streuungen in Organe des Korper
kreislaufs haufiger sind als bei der kavernosen Phthise, ist begreiflich, da
bei ersterer eine in die Blutbahn durch langere Zeit oder rezidivierend
streuende Quelle vorhanden zu sein pflegt, wahrend bei letzterer diese langst
versiegt sein oder nur noch gelegentlich flieBen kann. An die Stelle der hama
togenen tritt dann die kanalikulare Metastasierung in ,die Lunge, in die oberen
Luftwege und in den Darmtrakt in den Vordergrund, obzwar auch dann
noch hamatogene Streuungen in die Lunge und in Organe des Korperkreis
laufs nicht zu den Seltenheiten gehoren (s. S. 50).
Der wechselhafte Verlauf der chronischen Lungentuberkulose verbietet
also die Einteilung in Krankheitsstadien, aenn diese muBten durch charak
teristische, nur ihnen zugehorige Merkmale gekennzeichnet sein und in gesetz
maBig gerichtetem Verlauf aufeinander folgen. Birkhiiuser betont auf Grund
klinischer Erfahrung, daB die Bedingungen, die fur den Verlauf der Tuber
kulose verantwortlich sind und ihren oft schubweisen Verlauf bestimmen,
noch unbekannt sind. Sie sind zweifellos verschiedener Natur. Jedenfalls hat
man ,den Eindruck, daB fur den Verlauf eines tuberkulosen Lungenprozesses
nicht die gesetzmaBige Folge immunisatorischer Stadien, sondern eine kon
stitutionell determinierte Resistenz und verschiedene konditionelle Fakto
1
ren von Bedeutung sind, die teils tuberkulosehemmend, teils -fordernd sein
konnen. Die Entwicklung der Tuberkulose birgt noch viele ungeloste Ratsel.
A. II. Moglichkeiten und Grenzen der rontgenologischen
Qualitatsdiagnostik der tuberkulOsen Lungenherde
Der tuberkulose Lungenherd kann bei Haften der Erreger im Alveolar
system als exsudative Anschoppung mit Epitheldesquamation und Zell
immigration in die Alveolen erfolgen. Dies trifft vor all em fur den Primar
herd und fur Streuherde zu. Der spezifische pneumonische Herd kann spon
tan und besonders unter Chemotherapie resorbiert werden, weshalb man ront
genologisch oft den Schwund selbst groBer Anschoppungen beobachten kann.
Das tuberkulose Exsudat hat allerdings die Tendenz zur kasigen Nekrose,
die rasch auf das Lungengerust ubergreifen kann, sowie zur Entwicklung
des spezifischen epitheloidzelligen Granulationsgewebes, wodurch azino-
1 Wir verstehen unter Kondition die Summe der durch innere oder auBere unspezifische
Einfliisse bestimmten oder modifizierten Eigenschaften, also auch Knderungen aer Infekt
abwehr.
1*
4 Moglichkeiten und Grenzen der rontgenologischen Qua1iditsdiagnostik
nodose, zentral mehr oder weniger ausgedehnt verkaste Herde und groBere
Konglomerattuberkel zustandekommen.
Bei Ausbreitung der Erreger in den interstitiellen Gewebsspalten kann
die Exsudation in den Hintergrund treten und die zellige Reaktion mit Bil
dung interstitieller produktiver Tuberkel stark iiberwiegen. Die vollstandige
Riickbildung produktiver und partiell verkaster Lungenherde ist ohne ana
tomische Residuen nicht moglich. Doch sind die zuriickbleibenden fibrosen
N arben oft so klein, daB sie dem ,direkten rontgenologischen Nachweis nicht
zuganglich sind. Oft bleibt nur durch Narbenbildung und Ventilations
storungen eine abnorme HeIligkeit und Strukturarmut des betroffenen Lun
genabschnitts zuriick, die auf ein Narbenemphysem zu beziehen sind.
Der Anteil an Exsudation, kasiger Nekrose, spezifischem Granulations
gewebe und fibrosem Narbengewebe kann also in den tuberkulosen Herden
sehr verschieden sein und ist fiir deren Qualitat bestimmend. Mancher tuber
kulos-pneumonische und kasig-nekrotisierende Herd erreicht die Phase des
produktiven Tuberkels nie, sondern kann ohne oder mit Hinterlassung einer
Fibrose resorbiert werden, oder nach Erweichung der kasigen Nekrose kaver
nos zerfallen oder sich auch bindegewebig abkapseln. Oft kann die kasige
Nekrose nur gering sein oder ganzlich fehlen und die Entwicklung des spe
zifischen Granulationsgewebes ganz im Vordergrund stehen.
Da es sich also urn Phasen handelt, die der Herd durchlaufen kann,
jedoch nicht durchlaufen muB oder zur Zeit der Untersuchung noch nicht
erreicht hat, und da diese Phasen sehr verschieden entwickelt sein konnen,
kann man grobmorphologisch jeweils nur von uberwiegend exsudativen, uber
wiegend produktiven, uberwiegend narbig-fibrosen und fibros abgekapselten
Herden sprechen.
Die iiherwiegende Qualitat eines tuberkulosen Lungenherdes wird durch
seine Lokalisation, durch die angeborene und konditionelle Infektabwehr,
durch die Masse und Virulenz der im Herd vorhandenen Erreger und seine
GroBe bestimmt. Die Herdqualitat ist also fiir die wahrscheinliche Entwick
lung der Krankheit bedeutungsvoll, und es muB das besondere Anliegen der
Rontgendiagnostik sein, nicht nur das Vorhandensein und die Ausdehnung
tuberkuloser Lungenherde, sondern womoglich auch deren iiberwiegende
Qualitat zu ermitteln.
Die Kriterien, die fUr die rontgenologische Qualitatsdiagnostik maB
gebend sind, ihre Beweiskraft und ihre Problematik sollen im folgenden
behandelt werden.
Eine unerlaBliche Voraussetzung fiir die rontgenologische Qualitats
diagnostik der Lungentuberkulose ist es, daB es sich im gegebenen FaIle tat
sachlich urn einen tuberkulosen und nicht urn einen andersartigen ProzeB
handelt. Die tuberkulose Natur ist namlich dem einzelnen Herd nicht anzu
sehen; sie ist nur dann mit groBer, oft mit an Sicherheit grenzender Wahr
scheinlichkeit anzunehmen, wenn der rontgenologische Gesamtbefund der