Robbins y Cotran Atlas de Anatomia Patologica

523 Pages·2007·93.45 MB·English

by  Edward C. Klatt MD

Es una publicación
Edición en español de la 1.ª edición de la obra original en inglés
Robbins and Cotran.Atlas ofPathology
Copyright © MMVI by Saunders,Inc.,an affiliate ofElsevier Inc.
An Elsevier Imprint
Traducción y revisión científica
Aurelio Ariza Fernández
Jefe del Servicio de Anatomía Patológica,
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol,Badalona (Barcelona)
Catedrático de Anatomía Patológica,
Universitat Autònoma de Barcelona
© 2007 Elsevier España,S.A.
Infanta Mercedes,90,7.ª planta - 28020 Madrid,España
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cular a la reproducción,fotocopia,traducción,grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almace-
naje de información.
ISBN edición original:978-1-4160-0274-1
ISBN edición española:978-84-8086-275-2
Depósito Legal:B-29.574-2007
Composición y compaginación:puntgroc comunicació
Impreso en España por Grafos
Advertencia
La medicina es un área en constante evolución.Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar,
a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios
en los tratamientos y en los fármacos.En consecuencia,se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos apor-
tados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada,la vía y duración de la administración
y las contraindicaciones.Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicado para
cada paciente,en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto.Ni los editores ni los directores
asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del
contenido de esta obra.
ELEDITOR
A los que se esfuerzan por mejorar la salud de todos
Colaboradores
Arthur J.Belanger,MHS
Autopsy Service Manager
Yale University School of Medicine
New Haven,Connecticut
Ofer Ben-Itzhak,MD
Associate Professor
Faculty of Medicine
Technion-Israel Institute of Technology
Haifa,Israel
Professor David Y.Cohen
Director of Pathology
Herzliyah Medical Center
Herzliyah-on-Sea,Israel
Richard M.Conran,MD,PhD,JD
Professor of Pathology
Uniformed Services University of the Health Sciences
Bethesda,Maryland
Todd Cameron Grey,MD
Chief Medical Examiner,State of Utah
Associate Clinical Professor of Pathology
University of Utah
Salt Lake City,Utah
Ilan Hammel
Professor of Pathology;Head,Graduate School;Chairman,Department of Pathology
Tel Aviv University
Tel Aviv,Israel
M.Elizabeth H.Hammond,MD
Professor of Pathology and Adjunct Professor of Internal Medicine
University of Utah School of Medicine
Salt Lake City,Utah
Sate Hamza,MD
Assistant Professor
University of Manitoba
Winnipeg,Manitoba,Canada
x Colaboradores
Walter H.Henricks,MD
Staff Pathologist and Director of Laboratory Information Services
The Cleveland Clinic Foundation
Cleveland,Ohio
Lauren C.Hughey,MD
Assistant Professor of Dermatology
University ofAlabama at Birmingham
Birmingham,Alabama
Carl R.Kjeldsberg,MD
Professor of Pathology
University of Utah Health Sciences
Chief Executive Officer
ARUP Laboratories
Salt Lake City,Utah
Morton H.Levitt,MD,MHA
Associate Professor
Department of Biomedical Sciences
Florida State University
Tallahassee,Florida
Nick Mamalis,MD
Professor of Ophthalmology
John A.Moran Eye Center
University of Utah
Salt Lake City,Utah
Dr.John Nicholls
Associate Professor
Department of Pathology
The University of Hong Kong
Pok Fu Lam
Hong Kong,SAR
Sherrie L.Perkins,MD,PhD
Professor of Pathology
University of Utah Health Sciences and ARUP Laboratories
Salt Lake City,Utah
Mary Ann Sens,MD,PhD
Professor and Chair of Pathology
University of North Dakota School of Medicine and Health Sciences
Grand Forks,North Dakota
Hiroyuki Takahashi,MD,PhD
Assistant Professor
Department of Pathology
The Jikei University School of Medicine
Tokyo Japan
Amy Theos,MD
Assistant Professor of Dermatology
University ofAlabama Medical Center
Birmingham,Alabama
Prefacio
Ésta es la primera edición de un atlas concebido para acompañar la serie de libros de texto Rob-
bins.Está organizado en capítulos que siguen fielmente la segunda parte (Enfermedades de siste-
mas orgánicos)de la 7.ª edición del Robbins «grande» (Patología Estructural y Funcional).Está di-
señado para complementar los libros de texto Patología Estructural y Funcional y Patología
Humana*,proporcionando aún más imágenes de procesos patológicos.La mayoría de los estu-
diantes aprenden «visualmente» y obtienen un gran provecho de los materiales visuales de estu-
dio. Las imágenes macroscópicas,microscópicas y radiológicas de este atlas están concebidas
para reforzarse entre sí y complementar aquellas que aparecen en otras obras de la serie Robbins.
Además,se proporcionan ejemplos de órganos y tejidos normales para repaso y orientación.
Cada figura se acompaña de un breve pie que proporciona los puntos clave ilustrados por
la figura. Se aconseja al alumno que,para completar su estudio,recurra a los textos Robbins.
xii Prefacio
Los títulos y descripciones de las figuras guiarán el proceso de descubrimiento del estudiante.
Pese a ser concisos,los epígrafes proporcionan en conjunto un volumen considerable de lectura.
Muchas descripciones incluyen correlaciones entre la historia clínica,la exploración física y los
datos de laboratorio.El autor del atlas se ha propuesto un enfoque integrado de la educación
médica,combinando elementos de ciencias básicas,clínicas y comportamentales en un mate-
rial docente que incentiva el conocimiento para beneficio de los pacientes.
* Ediciones en español:Kumar V,Abbas AK,Fausto N.Robbins y Cotran.Patología estructural y fun-
cional.7.ª ed.Madrid:Elsevier,2005;Kumar V,Cotran R,Robbins S.Patología humana,7.ª ed.Madrid:
Elsevier,2004.
Agradecimientos
El autor está en deuda con las vigorosas figuras que han contribuido de forma fundamental al
desarrollo de la serie de libros de texto Robbins,comenzando con el autor «fundador»,el Dr.
Stanley Robbins,continuando con el Dr.Ramzi Cotran y prosiguiendo con el Dr.Vinay Kumar.
Estos autores principales han fijado los niveles de excelencia que caracterizan a esta serie.
Además,numerosos autores han contribuido y siguen contribuyendo a que la serie Robbins sea
un valioso instrumento de educación médica.Al igual que ninguna mariposa monarca com-
pleta la migración,los educadores médicos cimientan su labor en el trabajo desarrollado por
sus colegas a lo largo de muchas generaciones.
Merece un especial agradecimiento el personal de la editorial Elsevier,incluyendo las edi-
toras Ellen Sklar y Rebecca Gruliow.Por supuesto,este trabajo no hubiese sido posible sin el
apoyo y la visión de William Schmitt,director editorial de libros de texto de medicina.
CAPÍTULO 1
Vasos sanguíneos
2 ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
FIGURA 1-1 Arteria normal, vista microscópica
Las ramas principales de la aorta se bifurcan
distalmente en ramas pequeñas. Ésta es una
arteria muscular en corte longitudinal, que pone
de manifiesto una fina capa íntima ((cid:2)) sobre la
lámina elástica interna. Bajo ésta se halla la
gruesa capa media ((cid:3)), con músculo liso circular
y fibras elásticas entremezcladas para soportar la
carga de la presión arterial y amortiguar la onda
* de presión generada por la contracción del
ventrículo izquierdo. La capa media se halla
limitada por la lámina elástica externa (*). Por
fuera de la media se encuentra la adventicia ((cid:4)),
que se fusiona con el tejido conectivo de la
vecindad.
FIGURA 1-2 Arteria y vena normales,
vista microscópica
Aquí se observan, en corte transversal, una arteria
normal ((cid:2)) con una gruesa pared de músculo liso,
junto a una vena normal ((cid:3)) con una fina pared
también de músculo liso. Ambas discurren por el
tejido conectivo de la fascia, entre haces
musculares de la pierna. Las arterias y venas de
mayor calibre a menudo se encuentran agrupadas
con un nervio, formando un haz neurovascular
que irriga e inerva una región. Las áreas más
distales del flujo sanguíneo regional y la presión
arterial están reguladas por vasoconstricción y
dilatación alternantes de las arterias musculares
pequeñas y las arteriolas.
FIGURA 1-3 Arteriola y vénula normales, vista
microscópica
Arteriola normal ((cid:2)) junto a una vénula normal
((cid:3)) y un pequeño nervio periférico (+), todos
en corte transversal, agrupados en un haz
neurovascular laxo. El punto principal de la
regulación de la presión arterial se encuentra a
nivel arteriolar. El intercambio de solutos y gases,
con difusión hacia los tejidos, tiene lugar a nivel
capilar. La disminución de la presión vascular de
las vénulas, junto a la presión oncótica ejercida
por las proteínas plasmáticas, reintroduce los
líquidos intersticiales en las vénulas. No se ven
aquí los canales linfáticos, normalmente poco
llamativos, que drenan el poco líquido residual
que, tras ser exudado por los capilares, no es
recuperado por el sistema venoso; de esta
manera se impide el edema.
CAPÍTULO 1 Vasos sanguíneos 3
FIGURA 1-4 Aterosclerosis, vista macroscópica
Ésta es una aorta adulta tan normal como es
posible encontrar en los países desarrollados. La
íntima es muy lisa y tan sólo son visibles, de
forma ocasional, pequeñas estrías lipídicas de
color amarillo pálido (flecha). Estas estrías grasas
pueden aparecer de forma inicial en los niños. (La
ligera tinción rojiza de esta pieza de autopsia está
ocasionada por la hemoglobina liberada por los
hematíes tras la muerte.) Con un estilo de vida
sano, y si no hay factores de riesgo adicionales,
es improbable que se produzca la progresión de
estas lesiones grasas. Las estrías lipídicas pueden
ser precursoras de la formación de ateromas. Los
principales factores de riesgo que hacen
progresar la formación de ateromas son el
aumento del colesterol LDL y la disminución del
colesterol HDL en el suero, la hipertrigliceridemia,
la diabetes mellitus, la hipertensión y el tabaco.
FIGURA 1-5 Aterosclerosis, vista macroscópica
Esta arteria coronaria abierta longitudinalmente
pone de manifiesto placas ateromatosas
amarillentas en la mayor parte de la íntima. Hay
hemorragia focal en la placa, siendo ésta una
complicación de la arteriosclerosis que puede
estenosar la luz de forma aguda. Los ateromas
avanzados pueden complicarse por erosión,
ulceración, rotura, hemorragia, dilatación
aneurismática, calcificación y trombosis. La
estenosis arterial puede producir isquemia tisular.
La pérdida marcada o prolongada del aporte
sanguíneo puede llevar al infarto. En el corazón
esto puede provocar síndromes coronarios
agudos. La disfunción endotelial, que altera la
vasorreactividad o hace que la superficie sea
trombógena o anormalmente adhesiva para las
células inflamatorias, puede iniciar la formación
de trombos, aterosclerosis y lesiones vasculares
hipertensivas.
FIGURA 1-6 Aterosclerosis, vista macroscópica
Éste es un caso de arteriosclerosis aórtica grave
que afecta a casi la totalidad de la íntima, con
ulceración de las placas ateromatosas y formación
de trombos murales. A este grado pronunciado de
aterosclerosis puede llegarse tras muchos años de
aterogénesis o cuando existen factores de riesgo
significativos que estimulan la aterosclerosis,
tales como envejecimiento, hiperlipidemia,
diabetes mellitus, tabaco, hipertensión y
obesidad. El tratamiento o la eliminación de estos
factores de riesgo mediante la adopción de estilos
de vida sanos, con el aumento del ejercicio y la
reducción de la ingesta calórica, pueden detener
la progresión de la aterosclerosis; los ateromas
incluso pueden experimentar regresión con el
tiempo, disminuyendo las probabilidades de que
surjan complicaciones.