Refresher Course — Aktuelles Wissen für Anästhesisten: September 1993, Dresden

185 Pages·1993·5.36 MB·German

by  Prof. Dr. R. Purschke (auth.)

Refresher Course
Aktuelles Wissen fur
Anasthesisten
Nr. 19 September 1993, Dresden
Herausgegeben von der
Deutschen Akademie fur Anasthesiologische Fortbildung
Springer -Verlag
Berlin Heidelberg New York London Paris
Tokyo Hong Kong Barcelona Budapest
Prof. Dr. R. Purschke
Deutsche Akademie fUr
Anasthesiologische Fortbildung
St. Johannes-Hospital
J ohannesstraBe 9-11
D-44137 Dortmund
Mit 28 Abbildungen
ISBN-13: 978-3-540-57197-1 e-ISBN-13: 978-3-642-78493-4
DOl: 10.1007/978-3-642-78493-4
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© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1993
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werden kiinnten.
Satz: M. Masson-Scheurer, 66459 Kirkel
19/3130-543210-Gedruckt auf saurefreiem Papier
Geleitwort
Die Deutsche Akademie fur Anasthesiologische Fortbildung (DAAF) veranstal
tet ihren 19. Refresher Course unter der Federfuhrung von Prof. Dr. Purschke im
zeitlichen Rahmen des Zentraleuropaischen Anasthesiekongresses (ZAK) in
Dresden. Dem Prasidenten der Deutschen Gesellschaft fur Anasthesiologie und
Intensivmedizin, Herm Prof. Dr. Benad, sei an dieser Stelle herzlich dafUr ge
dankt, daB diese Weiterbildung im Zusammenhang mit dem ZAK stattfinden
kann.
Anfangliche Bedenken bezuglich der Unterbringungs- und Veranstaltungs
moglichkeiten durften in der Zwischen zeit ausgeraumt und einer freudigen Er
wartung gewichen sein, so daB das historische Anasthesietreffen in der sachsi
schen Hauptstadt ein fachliches und kulturelles GroBereignis fUr uns aIle werden
durfte
Dem Veranstalter, den Vorsitzenden und den Referenten sei im Namen der
DAAF fUr ihre Muhen sehr gedankt. Den Teilnehmem wunsche ich einen er
folgreichen Verlauf sowie stimulierende und verbindende Eindriicke in der sach
sischen Metropole.
Univ.-Prof. Dr. med. G. Hempelmann
Prasident der Deutsche Akademie fUr
Anasthesiologische Fortbildung
IV
Inhaltsverzeichnis
Flir Form und Inhalt der Beitrage sind ausschIieBIich die Autoren verantwortlich
Muskelrelaxtion und ihre Antagonisierung
C. DIEFENBACH ............ . 1
Anasthesiologisches respiratorisches Monitoring
F. MERTZLUFFT, G. MOLTER und A. ECKHARDT 6
Gefahren der riickenmarknahen Schmerztherapie
M. TRYBA und B. DONNER ......... . 17
Pathophysiologie und Therapie des TUR-Syndroms
L. BRANDT und B. LAZICA ....... . 28
Anasthesie bei Patienten mit vollem Magen
A. MACHOTT A ............. . 35
Postoperative Schmerztherapie
M. TRYBA und B. DONNER ........... 40
Atemtherapeutische MaBnahmen nach der Extubation
H. MANG ................................. 49
Intensivtherapie bei schwerer Pankreatitis
E. MARTIN und H. SCHMIDT . . . . . . . 66
Anasthesiologische Besonderheiten bei laparoskopischen Operationen
H. A. ADAMS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Grundsatze der parenteralen Ernahrung
J. ECKART ............. . 85
Theorie und Praxis der totalen intravenosen Anasthesie
J. RADKE .................. . 97
Moglichkeiten und Grenzen der Kehlkopfmaske
U. BRAUN und U. FRITZ ........... . 103
Therapie des akuten Herzversagens
J. BOLDT, H. HAMMERMANN und G. HEMPELMANN 110
Stufenkonzepte bei blutsparenden MaBnahmen -
Hamodilution, Autotransfusion, Eigenblutspende
B. VON BORMANN ................ ............. 120
Management der schwierigen Intubation -
unter besonderer Beriicksichtigung des Einsatzes
der Fiberbronchoskopie
B. LANDAUER ................ . 128
Volumentherapie bei Sauglingen und Kleinkindern
B. BREUCKING .................. . 136
v
Besondere Probleme der Anasthesie bei Sauglingen und Kleinkindern
K.-H. ALTEMEYER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Volumenersatz: Wann? Was? Wieviel?
G. KREIENBUHL .......... . 154
VI
Verzeichnis der erstgenannten Autoren
ADAMS, H. A., Priv.-Doz. Dr. med.
Abteilung fur Anasthesie und Intensivmedizin,
Marienkrankenhaus Trier-Ehrang, August-Antz-Str. 22, 54293 Trier
ALTEMEYER, K.-H., Prof. Dr. med.
Klinik fur Anasthesiologie und operative Intensivmedizin,
Saarbrticker Winterbergkliniken, Postfach 75,66119 Saarbrticken
BOLDT, J., Prof. Dr. med.
Abteilung Anasthesiologie und operative Intensivmedizin,
Justus-Liebig-Universitat GieBen, Klinikstr. 29, 35392 GieBen
BORMANN, B. VON, Prof. Dr. med.
Klinik fUr Anasthesiologie und operative Intensivmedizin,
St. Johannes-Hospital, An der Abtei 7-11, 47166 Duisburg-Hambom
BRANDT, L., Prof. Dr. med.
Klinik fur Anasthesie, Intensivmedizin und Schmerztherapie,
Kliniken der Stadt, Heusnerstr. 40, 42283 Wuppertal
BRAUN, U., Prof. Dr. med.
Zentrum Anasthesiologie, Rettungs- und Intensivmedizin
der Universitat G6ttingen, Robert-Koch-Str. 40,37075 G6ttingen
BREUCKING, ELISABETH, Dr. med.
Oberarztin am Institut fUr Anasthesie der Kliniken der Stadt Wuppertal,
Klinikum Barmen, Heusnerstr. 40, 42283 Wuppertal
DIEFENBACH, C., Dr. med.
Institut fUr Anasthesiologie und operative Intensivmedizin
der Universitat K61n, Joseph-Stelzmann-Str. 9, 50924 K61n
ECKART, J., Prof. Dr. med.
Institut fur Anasthesiologie und operative Intensivmedizin,
Zentralklinikum, Postfach 10 1920,86009 Augsburg
KREIENBUHL, G., Dr. med.
Kantonspital St. Gallen, Institut fur Anasthesiologie, CH-9006 St. Gallen
LANDAUER, B., Prof. Dr. med.
Abteilung fur Anasthesiologie und operative Intensivmedizin,
Stadtisches Krankenhaus Munchen-Bogenhausen, Englschalkinger Str. 77,
81925 Munchen
MACHOTTA, A., Dr. med.
Universitatsklinikum R. Virchow, Klinik fur Anasthesiologie,
Postfach 650269, 13302 Berlin
MANG H., Dr. med.
Institut fUr Anasthesiologie, Universitat Erlangen-Numberg,
Krankenhausstr. 12,91054 Erlangen
MARTIN E., Prof. Dr. med.
Klinikum fUr Anasthesiologie, Ruprecht-Karls-Universitat Heidelberg,
1m Neuenheimer Feld 110, 69120 Heidelberg
MERTZLUFFf, F., Priv-Doz. Dr. med.
Universitatskliniken des Saarlandes, Institut fur Anasthesiologie,
Warburgring 78,66421 Homburg
VII
RADKE, J., Prof. Dr. med.
Universitatsklinik Halle-Wittenberg, Klinik fur Anasthesiologie,
Magdeburger Str. 16,06112 Halle
TRYBA, M., Prof. Dr. med.
Universitatsklinik fUr Anasthesiologie, Intensiv- und Schmerztherapie,
Berufsgenossenschaftliche Krankenanstalten Bergmannsheil,
Ruhr-Universitat Bochum, Gilsingstr. 14,44789 Bochum
VIII
Muskelrelaxation und ihre Antagonisierung
C. DIEFENBACH
Eine unmittelbar postoperativ eingeschrankte Neben der Hemmung der Acetylcholinspaltung
muskuHire Reserve als Folge einer unvollstandig entfalten Cholinesterase hemmer ihrerseits eine
abgeklungenen neuromuskularen Blockade kann acetylcholinartige Wirkung an den Rezeptoren der
zu hypo xis chen Komplikationen durch Beein motorischen Endplatte und erleichtern die Acetyl
trachtigung der Schutzreflexe, Verlegung der cholinfreisetzung aus der Nervenendigung [16].
Atemwege und Minderung der Kraft der Atem Welchen Anteil die beiden letztgenannten Mecha
muskulatur fiihren. Eine Antagonisierung der neu nismen am Effekt der Antagonisierung einer neu
romuskularen Blockade dient der rascheren Wie romuskularen Blockade haben, ist nicht bekannt.
derherstellung der neuromuskularen Funktion, als
sie durch das spontane Abklingen der Wirkung ei
nes Muskelrelaxans erfolgen wiirde. Die Indika Dosis-Wirkungs-Beziehungen
tionsstellung muG sich an dem Grad der bereits er
folgten Spontanerholung einer neuromuskularen Dosis-Effekt-Beziehungen von Cholinesterase
Blockade orientieren. hemmern konnen mit 2 Methoden erstellt werden.
Zur Aufhebung einer iiberhangenden Relaxans Die 1. Methode besteht darin, den Antagonisten
wirkung eignen sich Pharmaka, die die Konzen am Ende der Narkose zu verabreichen. Obwohl
tration des Trasmitters Acetylcholin im synapti dieser Ansatz den klinischen Gegebenheiten ent
schen Spalt erhohen, so daB nichtdepolarisierende spricht, wird der Effekt des Antagonisten von si
Muskelrelaxanzien aus der Rezeptorbindung ver multanen Ereignissen wie der Abnahme der Kon
drangt werden. Verschiedene reversible Hemm zentration des Muskelrelaxans und der Inhala
stoffe der Acetylcholinesterase erfUllen diese tionsanasthetika an der motorischen Endplatte
Aufgabe, indem sie die Abbaurate von Acetyl iiberlagert. Bei der 2. Methode wird der Antago
cholin vermindern. Weite klinische Verbreitung nist wiihrend einer stabilen Anasthesietiefe und
haben die Carbaminsaureester Neostigmin (Pro einer konstanten Infusion des Muskelrelaxans ge
stigmin) und Pyridostigmin (Mestinon) gefunden. geben. Diese Bedingungen entsprechen zwar kei
ner klinisch iiblichen Situation, erlauben jedoch
eine prazisere Beurteilung der antagonistischen
Pharmakologie der Cholinesterasehemmer Wirkung und einen Vergleich der Cholinesterase
hemmer untereinander. Unter diesen Bedingungen
Wirkmechanismus hatten 42 Ilg Neostigminlkg KG und 210 Ilg Pyri
dostigminlkg KG den gleichen antagonistischen
Neos.t:igmin und Pyridostigmin gehen nach elek Effekt auf eine stabile 90%-ige Blockade der evo
trostatischer Anlagerung eine kovalente Bindung zierten Muskelkontraktionen durch d-Tubocurarin
mit funktionellen Gruppen des aktiven Zentrums [5]. Die Zeiten von Injektion bis zum Erreichen
der Acetylcholinesterase ein und blockieren die der maximal antagonistischen Wirkung betrugen
Anlagerung und Spaltung von Acetylcholin. Die 7-11 min fUr Neostigmin und 12-16 min fUr Pyri
spontane hydrolytische Spaltung dieser Bindung dostigmin. Die Wirkzeiten aquiantagonistischer
zwischen der Acetylcholinesterase und dem Ant Dosen betrugen 76 min (Neostigmin) und 130 min
agonisten erfolgt mit einer Halbwertszeit von (Pyridostigmin) [5].
15-30 min, wahrend die formal ahnlich ablaufen Fur die Antagonisierung neuromuskularer
de Spaltung des physiologischen Substrates Ace Restblockaden von Vecuronium und Atracurium
tylcholin nur 42 Ils benotigt. gelten die gleichen Dosierungen und Wirkzeiten
1
der Cholinesterasehemmer wie bei der Antagoni intestinale Motilitatssteigerung. In einer Untersu
sierung langwirkender Muskelrelaxanzien. Die chung wurde nach der Anwendung von Choli
Aufhebung einer pancuroniuminduzierten Mus nesterasehemmem zur Aufhebung einer neuro
kelrelaxation beansprucht jedoch bei gleicher Do muskuliiren Blockade eine erhohte Inzidenz inte
sierung des Antagonisten und vergleichbarer neu stinaler Anastomoseninsuffizienzen beklagt. Die
romuskuliirer Restblockade einen langeren Zeit klinische Bedeutung dieses Befundes erscheint je
raum als die Aufhebung einer atracurium- oder doch wegen der nicht standardisierten Operations
vecuroniuminduzierten neuromuskuHiren Blocka techniken fragwiirdig. Andere Untersuchungen
de. wiesen zwar einen Anstieg des intraluminales
Druck in Diinn- und Dickdarm durch Neostigmin
nach, konnten jedoch keine Haufung von Anasto
Pharmakokinetik moseninsuffizienzen durch den Cholinesterase
hemmer belegen [2].
Nach der Injektion eines Cholinesterasehemmers Eine Studie belegte eine 2- bis 4fach hohere In
kann des sen Konzentrationsverlauf im Serum ver zidenz von postoperativer Ubelkeit und Erbrechen
einfacht mit den GesetzmaBigkeiten eines offenen nach der Anwendung von Neostigmin (2,5 mg)
Zweikompartimentmodells beschrieben werden. und Atropin (1,2 mg) im Vergleich zu einer Kon
In der unmittelbar an die Injektion anschlieBenden trollgruppe, die keine Antagonisten der neuro
Cl- oder Verteilungsphase tritt der Cholinesterase muskuliiren Blockade erhalten hatte [12].
hemmer in den Extrazellularraum iiber und ge Die cholinergische Stimulation durch die
langt an seinen Wirkort. Die Dauer einer Cl-Halb Hemmung der Cholinesterase bewirkt eine Bron
werts zeit betragt ca. 3 min (Neostigmin) bis 7 min cholonstriktion. Der tatsachliche Effekt der Choli
(Pyridostigmin). Die Eliminationshalbwertszeiten nesterasehemmer auf den Atemwegswiderstand ist
betragen etwa 80 min fiir Neostigmin und 110 min nicht untersucht worden, da sie im Regelfall in der
fiir Pyridostigmin. Die Verteilungsvolumina betra Ausleitungsphase einer Narkose gegeben werden,
gen mit 0,7-1,4l1k:g KG das 3- bis 4fache der wahrend der auch andere Faktoren zu einer ErhO
Verteilungsvolumina nichtdepolarisierender Mus hung des Bronchotonus fiihren (Schmerz, flache
kelrelaxanzien. Beide Cholinesterasehemmer wer Anasthesie, Tubusreiz).
den zu etwa 50% renal eliminiert. Ihre Clearance
ist bei einer Niereninsuffizienz erheblich vermin
dert (s. unten). Interaktionen
Verschiedene physiologische und pathophysiolo
Unerwiinschte Wirkungen gischen Umstande beeinflussen die Effektivitat
der Cholinesterasehemmer der antagonistischen Wirksamkeit der Choline
sterasehemmer.
Entsprechend der physiologischen Funktionen der
Cholinesterase fiihrt deren Blockade zu Wirkun Neuromuskuliire Erkrankungen. Bei Patienten
gen im autonomen Nervensystem. Klinische Be mit einer Myasthenia gravis konnen Choli
deutung haben die indirekten parasympathomime nesterasehemmer zu einer Muskelschwache fiih
tischen Begleitwirkungen der Cholinesterase ren (cholinergische Krise). Bei Muskeldystrophien
hemmer. hat Neostigmin zu einer Verstarkung einer pancu
roniuminduzierten neuromuskuliiren Blockade
Kreislaufwirkungen. Die indirekte Stimulation statt zu deren Aufhebung gefiihrt.
des Vagus kann mit einer Bradykardie, Brady
arrhythmie bis hin zur Asystolie einhergehen. Die Tiefe der zu antagonisierenden Blockade. Die
vagotone Wirkung am Herzen verlauft hinsicht Dosis-Wirkungs-Kurven von Cholinesterasehem
lich der Anschlagszeit und Wirkdauer parallel zu mem sind mit zunehmender Restrelaxation nach
der antagonistischen Wirkung auf die neuromus rechts verschoben. Dies betrifft Pyridostigmin in
kuliire Blockade. starkerem MaGe als Neostigmin.
Die Zeit bis zum Erreichen eines Train-of-four
Muskarinartige Wirkungen. Cholinesterasehem Quotienten von 0,7 oder bis zu einer Erholung der
mer bewirken eine vermehrte Salivation und eine
2