Redalyc.Consenso de Alimentación en el Niño con Alergia Alimentaria. Asociación Mexicana de

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Acta Pediátrica de México
ISSN: 0186-2391
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Instituto Nacional de Pediatría
México
Consenso de Alimentación en el Niño con Alergia Alimentaria. Asociación Mexicana de
Pediatría
Acta Pediátrica de México, vol. 26, núm. 5, septiembre-octubre, 2005, pp. 270-292
Instituto Nacional de Pediatría
Distrito Federal, México
Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=423640830007
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Acta Pediatr Mex 2005;26(5):270-92
Consenso
Consenso de Alimentación en el Niño con Alergia Alimentaria.
Asociación Mexicana de Pediatría
Coordinador General: Dr. Herbert López González.
Coordinadores Asociados: Dr. Alfonso Copto García, Dr. José N. Reynés Manzur
Dra. Solange Héller Rouassant, Dr. Samuel Flores Huerta, Dra. Ma. Esther González Muñoz, Dra. Blanca del
Río Navarro, Dra. Sandra Plascencia Inclán, Dr. Francisco Espinosa Rosales, Dr. Gerardo López Pérez, Dr.
José N. Reynés Manzur, Dr. Luis Carbajal Rodríguez, Dr. Gabriel Cortés Gallo, Dra. María Eugenia Espinosa
Pérez, Dra. María de la Luz Iracheta Gerez, Dr. Alfredo Larrosa Haro, Dr. Noel Rodríguez Pérez, Dr. Juan
José Luis Sienra Monge, Dra. Rosario Velasco Lavin, Dra. Martha Urquidi Rivera, Dr. Jesús Tristán López,
Dr. Carlos León Ramírez, Dr. Guillermo Wakida Kusunoki, Dr. Ignacio Ortiz Aldana, Dr. Edgar Vázquez
Garibay, Dr. Ramón García Zárate, Dr. Roberto Cervantes Bustamante, Dr. Afonso Copto García, Dr. Arman-
do Madrazo de la Garza
La alergia a los alimentos es un problema que Reacción adversa a alimentos. Es cualquier reacción anor-
en la niñez requiere la interacción de diver- mal a la ingestión de alimentos, independientemente
sas disciplinas médicas para su identifica- de su fisiopatología.
ción, diagnóstico y tratamiento. Si bien su Reacción tóxica. Ocurre cuando se ingiere una dosis
magnitud no trasciende a ser un problema de salud suficiente de la toxina presente en el alimento. Mu-
pública, los avances en el conocimiento de cómo se chas plantas que sirven de alimento sintetizan
producen estos trastornos han permitido ofrecer me- sustancias tóxicas cuya función biológica es proteger-
jores opciones terapéuticas. Por esta razón el objetivo las de predadores como insectos, hongos, animales o
de este documento es poner a disposición del perso- incluso humanos.
nal de salud de primer contacto, información Reacción no tóxica. Depende de la susceptibilidad in-
actualizada de estos problemas y lineamientos para dividual y puede deberse a mecanismos
su diagnóstico y tratamiento. inmunológicos o no inmunológicos.
DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN Alergia a alimentos
Es una reacción adversa generada por la ingestión de
Concepto de alergia alimentaria un alimento y desencadenada por una respuesta in-
Alergia es una reacción o respuesta inapropiada del mune anormal mediada por anticuerpos, células o
organismo en algunos pacientes ante una sustancia complejos inmunes circulantes. Para calificarla como
(alergeno) que es bien tolerada por el resto de los in- alergia esta reacción tiene que ser clínicamente repro-
dividuos. En la alergia alimentaria el alergeno es un ducible, con o sin manifestaciones clínicas en el
alimento que al llegar al aparato gastrointestinal pue- aparato gastrointestinal.
de causar síntomas. La alergia a los alimentos se debe
diferenciar de las reacciones adversas a alimentos de Intolerancia a los alimentos
causa metabólica (enzimática), farmacológica, tóxica Es una reacción adversa a alimentos o ingredientes
e infecciosa (Figura 1). alimentarios específicos, reproducible, no mediada por
270 Acta Pediátrica de México Volumen 26, Núm. 5, septiembre-octubre, 2005
Consenso de Alimentación en el Niño con Alergia Alimentaria
Mecanismos
Mediado por el sistema No mediado por el sistema
inmunológico (alergia GI) inmunológico (intolerancia GI)
Reacciones mediadas Otras reacciones Tóxicas No tóxicas
por IgE inmunológicas (casual) (susceptibilidad)
Enzimáticos Farmacológicos Otros
Mediado Inmuno-
Fase inmediata Fase tardía Mediado IgA células T complejos (intolerancia a la (aminas (intolerancia
lactosa) vasoactivas) aditivos)
Figura 1. Mecanismos de reacciones adversas a los alimentos.
Modificado de: Franch MA. Bol Pediatr 1999;39:135. Alergol Immunol Clin 1999;14:50-6.4
mecanismos inmunes. Puede desencadenarse por ca- alimentos involucrados son pescado, proteínas de leche
racterísticas farmacológicas de alimentos, por y soya. Ávila y cols., encontraron que el huevo no fue un
deficiencias enzimáticas o por mecanismos descono- alimento causante de hipersensibilidad inmediata 7.
cidos.1-4 En la población atendida en el Departamento de
Alergia del Hospital Infantil de México, la frecuencia
EPIDEMIOLOGÍA de prueba cutánea positiva a algún alimento fue de
31% 7. En una serie de niños menores de dos años con
La relevancia de una determinada patología está en diarrea persistente estudiados en el Hospital de Pe-
función de su prevalencia y de su gravedad. Los facto- diatría del CMNO en Guadalajara, se halló un
res que se asocian con la alergia a los alimentos son los incremento de la intolerancia a proteínas de leche de
hábitos relacionados con la alimentación y las edades vaca del 2.4% en 1988 y de 31.5% en 1999 8.
de la vida. La frecuencia y prevalencia de la alergia a
los alimentos no se conocen en nuestro país, aunque se DESARROLLO DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIONES
tiene la percepción clínica de que es un problema cre- DEL APARATO GASTROINTESTINAL
ciente. En países desarrollados la frecuencia varía entre
0.3 y 7.5%; puede llegar hasta 10% en personas atópicas El desarrollo del aparato gastrointestinal se puede di-
5,6. La mayoría de los autores coincide en que los ali- vidir en 10 etapas: 1) Embriogénesis. 2) Organogénesis.
mentos que con más frecuencia se consideran 3) Formación del epitelio. 4) Diferenciación de la mu-
alergénicos son la proteína de leche de vaca, el huevo, cosa. 5) Crecimiento y maduración. 6) Adaptación
la soya, los cacahuates, las nueces y el pescado. En los perinatal. 7) Periodo neonatal. 8) Periodo de
adultos la prevalencia se reduce al 1 o 2%. ablactación. 9) Vida adulta. 10) Senectud 9.
Los estudios epidemiológicos en Europa y los En cada una de estas etapas pueden presentarse
EE.UU. han estimado que durante el primer año de alteraciones funcionales que afectan la salud, debido
vida, la alergia alimentaria tiene una prevalencia de a que el intestino es un órgano interfase entre la dieta
alrededor del 2 al 6% debido a la mayor frecuencia de y el metabolismo que regula la absorción de todos los
alergia a las proteínas de leche de vaca en este grupo, nutrimentos.
que puede desaparecer clínicamente hasta en el 90% Durante el primer año de vida los siguientes facto-
de los casos. 3,6 res son particularmente importantes en el desarrollo
En México no existen datos sobre la prevalencia de de las alergias a alimentos: la maduración del tubo
alergia a los alimentos. La hipersensibilidad inmediata digestivo, la composición de los alimentos lácteos que
a los alimentos medida por pruebas cutáneas en niños el niño reciba después del nacimiento, y la naturaleza
entre 1 y 17 años de edad, muestra que los primeros tres de los alimentos complementarios.
Acta Pediátrica de México Volumen 26, Núm. 5, septiembre-octubre, 2005 271
Consenso de Alimentación en el Niño con Alergia Alimentaria
El cuadro 1 muestra la edad gestacional en que transporte paracelular ocurre para el paso de agua,
aparecen las diferentes estructuras anatómicas del sodio, potasio y cloro en condiciones fisiológicas; en con-
aparato gastrointestinal; los cuadros 2 a, b, y c, el mo- diciones patológicas permite el paso de antígenos.9,10
mento en que se inician las principales funciones Los alimentos pueden ser una fuente de antígenos
gastrointestinales y la aparición de las enzimas encar- que causan sensibilización, aunque también pueden
gadas de la digestión y absorción de los principales contener factores protectores. La sensibilización pue-
nutrimentos energéticos. Se puede observar que a de ocurrir antes del nacimiento, durante la lactancia y
partir de la semana 33 de gestación, la madurez fun- después de iniciar la ablactación. Los antígenos
cional del aparato gastrointestinal le permite al niño alimentarios, como las proteínas β-lactoglobulina,
independencia para sobrevivir utilizándolo después ovoalbúmina y gliadina son transferidas desde la die-
del nacimiento. ta de la madre al niño a través de la leche materna, sin
que exista una asociación directa con la frecuencia de
Cuadro 1. Desarrollo de las vías gastrointestinales en el feto hu- síntomas de alergia en el niño. Los antígenos en la le-
mano. Fecha de aparición de marcadores del desarrollo
che materna también pueden asociarse más con
Anatómicos Sistema u órgano Semanas de tolerancia que con sensibilización.
gestación La introducción temprana de alimentos espe-
cíficos, especialmente aquellos con estructura similar
Esófago Surgen glándulas superficiales 20
y reactividad cruzada con los alergenos inhalados,
Aparecen células escamosas o planas 28
pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfer-
Estómago Se forman glándulas gástricas 14 medad atópica, como se ha mostrado cuando se
Se terminan de formar el píloro y el 14
introducen tempranamente cereales. Aunque se ha
fondo gástrico
recomendado la eliminación de alimentos
Páncreas Diferenciación de tejido endocrino y 14 alergénicos (leche de vaca, huevo, trigo, pescado)
exocrino
de la dieta de la madre durante el embarazo o du-
Hígado Se forman lobulillos 11 rante la lactancia, para prevenir alergia a los
alimentos o enfermedad atópica, los beneficios no
Intestino Aparecen criptas y vellosidades 14 han sido concluyentes.
delgado Aparecen ganglios linfáticos 14
Colon Aumenta el diámetro 20 DESARROLLO INMUNOLÓGICO DEL INTESTINO
Desaparecen vellosidades 20
La superficie intestinal mide alrededor de 300 m2, área
adecuada para la digestión y absorción de los
ABSORCIÓN DE MACROMOLÉCULAS
nutrientes. A las pocas horas del nacimiento se desa-
La absorción de macromoléculas antigénicas en el in- rrolla un sistema de digestión y protección
testino en condiciones fisiológicas y patológicas está inmunológica por el aparato gastrointestinal y su teji-
determinada por los siguientes mecanismos: 9 do linfoide, conocido como GALT, que empiezan a tener
1) Barrera no específica: ácido gástrico, moco, retos con proteínas extrañas derivadas de bacterias y
enzimas digestivas y peristalsis. antígenos alimentarios. Este sistema inmaduro debe
2) Barrera inmunológica: representada principal- procesar el alimento ingerido en una forma que pueda
mente por las inmunoglobulinas secretoras. ser absorbido y usado para la generación de energía y
3) Estructura del epitelio intestinal. crecimiento celular; debe desarrollar respuestas rápi-
El transporte intestinal fisiológico puede ser das y potentes contra una variedad de gérmenes
intracelular y paracelular. El primero capta patógenos y tolerar una enorme cantidad de antígenos
macromoléculas uniéndolas en forma inespecífica a la extraños derivados de los nutrientes. Diversos meca-
porción apical de la membrana. Posteriormente se ini- nismos inmunológicos y no inmunológicos (Cuadro 3)
cian los procesos de endocitosis y exocitosis. El operan para prevenir que los antígenos extraños (bac-
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Consenso de Alimentación en el Niño con Alergia Alimentaria
Cuadro 2A. Desarrollo del aparato gastrointestinal en el feto humano. Fecha de aparición de marcadores de desarrollo
Función Sistema u órgano Semanas de gestación
Succión y deglución Únicamente reflejo de succión 28
Succión-deglución inmaduras 33-36
Estómago Motilidad y secreción gástricas 20
Páncreas Gránulos de cimógeno 20
Hígado Metabolismo biliar 11
Secreción de bilis 22
Intestino delgado Transporte activo de aminoácidos 14
Transporte de glucosa 18
Absorción de ácidos grasos 24
Enzimas Alfa-glucosidasas 10
Dipeptidasas 10
Lactasa 10
Enterocinasa 26
Cuadro 2B. Desarrollo de las vías gastrointestinales en el feto humano. Fecha de aparición de factores de la función gastrointestinal
Factores Momento detectable (semana de gestación) Neonato a término (% del adulto)
Proteínas
H+ Al nacer < 30
Pepsina 16 < 10
Tripsinógeno 20 10-60
Quimotripsinógeno 20 10-60
Procarboxipeptidasa 20 10-60
Enterocinasa 26 10
Peptidasas (del “borde en cepillo” y citosólicas) < 15 > 100
Transporte de aminoácidos ? > 100
Absorción macromolecular ? > 100
Cuadro 2C. Desarrollo de las vías gastrointestinales en el feto
Las células linfoides del intestino delgado están orga-
humano. Fecha de aparición de factores de la función
nizadas en tres compartimentos: 1) folículos linfoides,
gastrointestinal
que comprenden las placas de Peyer, el apéndice y
Semanas % de actividad nódulos linfáticos aislados; 2) linfocitos intraepiteliales
dispersos en el epitelio; 3) células linfoides ubicadas
Carbohidratos
Alfa-amilasa en la lámina propia.13
Pancreática 22 0 La captación del antígeno alimentario da lugar a la
Salival 16 10
inducción de linfocitos T y B activados en diferentes si-
Lactasa 10 > 100
Sacarasa-isomaltasa 10 100 tios, primariamente en las placas de Peyer. Estas células
Glucoamilasa 10 50-100 migran después por vía linfática hacia los nódulos
Absorción de monosacáridos 11-19 < 100 (?) linfáticos mesentéricos; después alcanzan el conducto
torácico y llegan a la circulación sistémica. Después re-
terias, virus y proteínas de alimentos) penetren la ba- entran al intestino por un mecanismo de “reanidación”
rrera mucosa intestinal.1,11,12 en los sitios de la mucosa intestinal, donde funcionan
La inmunidad específica contra antígenos se desa- como células efectoras para regular la respuesta inmune
rrolla principalmente en el intestino delgado y el colon. mediante secreción de citocinas e inmunoglobulinas.
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Consenso de Alimentación en el Niño con Alergia Alimentaria
Cuadro 3. Componentes de la barrera intestinal B. La respuesta inmune intestinal se encuentra en las
células intraepiteliales (CEI), linfocitos B y células T de
Barreras fisiológicas
Bloqueo de la presentación de antígenos ingeridos: la lámina propia, así como en los macrófagos, células
Células epiteliales plasmáticas, eosinófilos y células cebadas.
Glicocalix Los antígenos en la placa de Peyer se transportan a
Microvellosidades de la membrana
través de la célula M hacia la capa inferior, rica en
Uniones apretadas entre enterocitos
Peristalsis células presentadoras de antígenos (células dendríticas
Ruptura de antígenos alimentarios y macrófagos). Estas células tienen la capacidad de
Amilasa salival y masticación
procesar los antígenos y presentarlos a los linfocitos T
Ácido y pepsinas gástricas
Enzimas pancreáticas cooperadores (LTh), que al activarse producirán dife-
Enzimas intestinales rentes citocinas. Al activarse los linfocitos B (LB) se
Actividad de lisozima de la célula del epitelio intestinal
convertirán en células plasmáticas productoras de
Barreras inmunológicas
Bloqueo de la penetración de antígenos (IgAs) anticuerpos (Figura 2 paso 1).
Eliminación de antígenos que penetran la barrera intestinal Aunque la regulación de la respuesta inmune en el
(IgA e IgG) intestino es compleja, los LTh pueden diferenciarse en
Sistema reticuloendotelial
tres fenotipos conocidos como Th1, Th2 o Th3.
Modificado de Sampson HA. Food allergy. Part I: Immunopatho- La respuesta Th1 se induce cuando la CPA se ha acti-
genesis and clinical disorders. J Allergy Clin Immunol 1999;103:717- vado y produce cantidades abundantes de interleucina
28.
(IL) 12 (Figura 2 paso 2). En términos generales, esto
La inducción de respuestas inmunes se realiza en sucede cuando existe daño o inflamación intensa de la
los folículos linfoides, en las que participan especial- mucosa gastrointestinal (Figura 2 paso 3). La respuesta
mente las células M, macrófagos, linfocitos T y linfocitos efectora Th1 consiste en la producción de IL-2 e interferón
Figura 2. Respuesta inmune intestinal hacia antígenos alimentarios.
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gamma, que estimularán el metabolismo respiratorio de antígenos proteicos solubles. Las CEIs activan
los fagocitos, inducirán la citotoxicidad mediada por selectivamente a linfocitos T CD8+ que tienen función
linfocitos T CD8+ y células NK y la producción de IgG1 supresora (Figura 2 paso 9).12,14
e IgG2 por los linfocitos B. Este tipo de respuesta se co-
noce como respuesta inmune celular. (Figura 2 paso 4). FISIOPATOLOGÍA
La respuesta Th2 se origina cuando en el proceso
de presentación de antígenos predomina la IL-4, que Características de los alergenos
es producida en el intestino principalmente por las célu- Aunque el ser humano tiene contacto con innume-
las cebadas (Figura 2 paso 5). La respuesta Th2 induce rables alimentos a lo largo de su vida, sólo con un
la producción de IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13, que a su pequeño número de ellos se presenta la gran mayoría
vez inducirán la producción de anticuerpos por linfocitos de reacciones alérgicas. En la población pediátrica, la
B con predominio de IgA, IgE e IgG4 (Figura 2 paso 6). leche, el huevo, la soya, el trigo y el cacahuate son los
La respuesta Th3 se induce por IL-10 (Figura 2 paso responsables de más del 90% de las reacciones
7). Al activarse, los linfocitos Th3 producen principal- alérgicas; en adolescentes y adultos son: el pescado,
mente IL-10 y factor de crecimiento transformante beta los mariscos, el cacahuate y las nueces. Sin embargo,
(TGF-β). Estas citocinas inhiben la mayoría de las res- puede haber variaciones regionales debido a las cos-
puestas inflamatorias y propician que los linfocitos B tumbres alimenticias de cada región. 15
produzcan solamente IgA, la inmunoglobulina más Los alimentos se componen de proteínas, carbohi-
abundante en las secreciones.11-13 dratos y lípidos, aunque la porción proteica es la que
tiene el mayor componente alergénico.
Inducción de tolerancia oral Los alimentos que causan la mayor parte de las re-
Es una respuesta de hiporreactividad o de nula acciones alérgicas contienen glicoproteínas resistentes
reactividad de las células maduras B y T a la exposi- a la degradación por el calor y el ácido. Además de
ción de antígenos ingeridos por vía oral. La ausencia ser estables, estas proteínas son solubles, lo que expli-
de inducción de tolerancia oral a los antígenos puede ca su mayor poder alergénico.
estimular las reacciones alérgicas. El sistema inmune está expuesto a antígenos deri-
Los mecanismos involucrados en la tolerancia oral vados de alergenos alimentarios no sólo a través del
están influidos por la magnitud de la dosis administrada. aparato gastrointestinal sino también por la mucosa de
Las dosis bajas de antígeno ejercen su efecto supresor la vía respiratoria. Uno es a través del contacto directo
mediado por citocinas Th3; en cambio, las dosis altas de con alimentos, por ejemplo la alergia al trigo en los pa-
antígeno inducen anergia y eliminación clonal. naderos; otra es la exposición a alimentos que se
La respuesta dominante del GALT es la supresión incorporan al polvo intradomiciliario y una tercera vía
o tolerancia a los antígenos. Los métodos por los cua- es la reactividad cruzada con aeroalergenos. Ejemplo
les el sistema inmune es “educado” para evitar la de esto es el cruce antigénico entre el polen del abedul
sensibilización a los antígenos derivados de los ali- con frutas como manzana, pera y durazno o el de las
mentos, no se conocen por completo. Hace mucho se proteínas de la familia de las profilinas presentes en el
sabe que las células M constituyen el sitio principal polen de pasto, árboles y malezas, pero también en ali-
del sistema inmune donde se obtienen los antígenos. mentos como zanahoria, apio y papa. Otro ejemplo de
Los antígenos conformados por partículas proteicas reactividad cruzada de inhalantes es la que se observa
(particulados) y los patógenos intactos son tomados por entre ácaros del polvo y camarón. 15
las células M y procesados por células presentadoras de
antígenos. La tolerancia a este tipo de antígenos es me- Alteraciones de la barrera intestinal
diada por una respuesta tipo Th3 (Figura 2 paso 7 y 2 La inmadurez de los mecanismos no inmunológicos
paso 8). en lactantes es responsable de la eficiencia de la ba-
Las células del epitelio intestinal (CEI) parecen par- rrera intestinal; esto aumenta la absorción de
ticipar en la generación de “inmunotolerancia“a los macromoléculas y favorece el desarrollo de procesos
Acta Pediátrica de México Volumen 26, Núm. 5, septiembre-octubre, 2005 275
Consenso de Alimentación en el Niño con Alergia Alimentaria
alérgicos, entre los que se encuentran la producción reconocibles inmunológicamente que llegan a la cir-
de ácido gástrico basal, que es menor durante los pri- culación, por lo general no causan reacciones adversas
meros meses de la vida; la actividad proteolítica, que en la mayoría de los individuos, ya que desarrollan
alcanza su madurez hasta los dos años de edad; la tolerancia; en cambio, en individuos susceptibles pue-
inmadurez de las microvellosidades intestinales pro- den favorecer el desarrollo de procesos alérgicos. 16
duce una alteración de la unión al antígeno y su
transporte a través de las células epiteliales. Mecanismos de daño inmunológico
La gran diversidad de expresión clínica de la alergia a los
Alteraciones de la respuesta inmune alimentos se debe a que todos los mecanismos de hiper-
Los mecanismos inmunológicos en recién nacidos pre- sensibilidad pueden estar en forma aislada o combinada.
sentan deficiencias, entre las que se incluyen ausencia De acuerdo con la manifestación clínica se puede
de IgA e IgM en secreciones exócrinas, que permane- predecir el mecanismo de daño. Por lo general, cuando
cen bajas durante los primeros meses de vida. Estas un paciente cursa con anafilaxia, urticaria o dermatitis
bajas concentraciones de IgA secretora y la introduc- atópica, el mecanismo involucrado es la hipersensi-
ción temprana de numerosos antígenos alimentarios, bilidad tipo I mediada por IgE. Cuando la manifestación
estimulan la producción excesiva de anticuerpos de es una dermatitis herpetiforme y en algunas formas
tipo IgE en individuos genéticamente predispuestos. dermatitis atópica y enfermedad celiaca, participan
No obstante, aún con la integridad de los componen- mecanismos de hipersensibilidad tipo IV o celular. En
tes de la barrera intestinal en el tubo digestivo maduro, la gastroenteritis eosinofílica el daño es mediado por
cerca del 2% de los antígenos alimentarios ingeridos hipersensibilidad tipo I y IV. Finalmente, en algunos
son absorbidos y transportados en una forma casos el diagnóstico es difícil debido al cuadro clínico
“inmunológicamente intacta”. Estas proteínas abigarrado. Las biopsias y la inmunohistoquímica in-
Figura 3. Patogénesis de síntomas de alergia alimentaria.
Modificado de: Strobel S. Allergy 1995;50(Suppl 20).
276 Acta Pediátrica de México Volumen 26, Núm. 5, septiembre-octubre, 2005
Consenso de Alimentación en el Niño con Alergia Alimentaria
dican que el daño es mediado por mecanismos tipo II Las respuestas neonatales a base de interferón gamma
(autoanticuerpos) y de tipo III (complejos inmunes). 15 son mucho menores que las del adulto; esto es más
(Figura 3 y Cuadro 4) evidente en recién nacidos con antecedentes de atopia
familiar.
Cuadro 4. Mecanismos de hipersensibilidad de Gell y Coombs
Inmadurez en el procesamiento y presentación de antígenos
Tipo de Mecanismo de daño La disminución en la capacidad para iniciar una res-
hipersensibilidad puesta Th1 puede ser secundaria a la disminución en
la producción de IL-12.
I IgE, eosinófilos
II Mediada por anticuerpos contra estructuras
celulares Seno materno
III Citotoxicidad mediada por complejos inmu-
La lactancia materna exclusiva se recomienda como
nes
IV Hipersensibilidad tardía mediada por LT y una estrategia para prevenir las enfermedades
macrófagos alérgicas. La efectividad de esta medida ha demos-
trado ser especialmente valiosa en niños con
FACTORES PREDISPONENTES antecedentes de atopia familiar. La lactancia materna
retrasa la exposición a alergenos alimentarios como la
Factores genéticos leche de vaca, mientras el niño madura inmunológi-
La historia familiar de atopia demuestra que los fac- camente 16; sin embargo, existe la posibilidad de que
tores genéticos están implicados en la aparición de las niños alimentados al seno materno desarrollen aler-
enfermedades alérgicas. gia a proteínas de la leche de vaca.
El riesgo de que un niño sea alérgico en caso de
que uno de los padres sea alérgico, es de 25 a 40%. Si
Microflora intestinal
ambos padres son alérgicos, el riesgo que el niño pa- A diferencia de los lactantes sanos alimentados con
dezca atopia se eleva a 50 o 70%. En niños sin leche materna, en quienes predomina Bifidobacterium
antecedentes familiares de alergia el riesgo es sólo del bifidus, existen informes de que la microflora intesti-
5 a 15%. Es evidente que existen múltiples regiones nal es diferente en los lactantes alérgicos en quienes
con genes de susceptibilidad para asma y atopia. 17 predominan otras especies de bacterias, lo que puede
ser un factor de riesgo. 18-20
Factores prenatales
Se ha demostrado que el feto puede responder a
Exposición temprana a alergenos alimentarios y fórmulas
antígenos. Está demostrado que los alergenos a los
hidrolizadas
cuales está expuesta la madre atraviesan la barrera Un metaanálisis revisó los resultados de seis estudios
placentaria; sin embargo, no se conoce la relevancia controlados y aleatorios que examinaron los efectos
de este fenómeno. Otra ruta alternativa de exposición de la administración de fórmulas hidrolizadas y la
a alergenos es la transamniótica. restricción en la introducción de alimentos sólidos en
Durante el embarazo, la respuesta inmune de la ma- lactantes con alto riesgo de desarrollar alergia con
dre y el feto está orientada con la participación de manifestaciones respiratorias. Aunque los autores con-
linfocitos T cooperadores tipo 2 (Th2), como resultado cluyen que estos métodos disminuyen el riesgo de que
de la producción placentaria de IL-4 e IL-10, progesterona aparezcan sibilancias al año de edad, existe contro-
y prostaglandina E2. Los estudios más recientes demues- versia sobre los beneficios del factor protector por la
tran que esta respuesta tipo Th2 en el feto y en el recién administración de las fórmulas y las restricciones en
nacido se debe al incremento de IL-13. la ablactación a largo plazo 16.
Factores postnatales Exposición a bacterias durante la maduración de la res-
Falla de la respuesta Th 1 en el periodo neonatal puesta inmune
Acta Pediátrica de México Volumen 26, Núm. 5, septiembre-octubre, 2005 277
Consenso de Alimentación en el Niño con Alergia Alimentaria
Figura 4. Factores predisponentes de alergia alimentaria.
La hipótesis de la higiene propone que las infecciones 9. Sanderson IR, Walker AW.Uptake and transport of
macromolecules by the intestine. In: de Weck AL, Sampson
en la lactancia que se adquieren por el contacto no
HS, eds. Intestinal Immunology and Food Allergy. New York.
higiénico con hermanos o la madre pueden prevenir Raven Press 1995;pp19-36.
el desarrollo de enfermedad alérgica. Esta hipótesis 10. Heyman M, Desjeux JF. Significance of intestinal food protein
transport. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992;15:48-57.
ha ganado apoyo gracias a los estudios epidemio-
11. Kudsk KA. Current aspects of mucosal immunology and its
lógicos que demuestran una relación inversa entre la
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frecuencia de infecciones y el desarrollo de las enfer- 12. Brandtzaeg P. Development of the mucosal immune system
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