Probleme der Coronardurchblutung: 18. bis 19. Oktober 1957

268 Pages·1958·13.195 MB·German

by  W. Lochner, Priv. Doz. Dr. E. Witzleb (auth.)

PROBLEME DER
CORONARDURCHBLUTUNG
BAD OEYNHAUSENER GESPRACHE II
18. BIS 19. OKTOBER 1957
MIT BEITRAGEN VON
A. ALELLA . H. J. BRETSCHNEIDER· L. DELIUS . W. GIESE
H. HARDERS· W. H. HAUSS· D. LOBBERS • K. MAlTHES
W. MEESMANN . H. MERCKER . E. MOLBERT . H. MOLLER-MOHNSSEN
J. SCHMIER . W. SCHOEDEL . J. SCHOENMACKERS . E. WITZLEB
ZUSAMMENGESTELLT VON
W. LOCHNER UNO E. WITZLEB
GOTTINGEN BAD OEYNHAUSEN
MIT 127 ZUM TElL FARBIGEN ABBILDUNGEN
SPRINGER-VERLAG
BERLIN· GOTTINGEN . HEIDELBERG
1958
ISBN-\3: 978-3-540-02248-0 e-ISBN-13: 978-3-642-99862-1
001: 10.1007/978-3-642-99862-1
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© by Springer-Verlag oHG. Berlin· G6ttingen· Heidelberg 1958
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Inhaltsverzeichnis
Erster Tag
Einleitung. Von W. SCHOEDEL . . . . I
Probleme der Coronardurchblutung. Von W. SCHOEDEL. Mit 4 Abbildungen 3
Steuerung der Coronardurchblutung. Von A. ALELLA. Mit 15 Abbildungen . 10
Die Gewebsatmung der Herzmuskelfaser. Von D. LUBBERS. Mit 5 Abbildungen 32
Uber den l\lechanismus der hypoxischen Coronarerweiterung. Von H. J. BRETSCHNEIDER.
Mit 21 Abbildungen. . . . . . . . . . . . . . ......... 44
Der EinfluB von Pharmaka auf die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels. Von
H. MERCKER. Mit 6 Abbildungen. . . . . . . . . . .. ........ 84
Nervose Beeinflussung der Coronardurchblutung. Von E. WITZLEB. Mit 3 Abbildungen 94
Hamodynamik und Kreislaufreflexe bei akutem CoronarverschluB. Von J. SCHMIER.
Mit 6 Abbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Herzdynamik und Coronardurchblutung bei akutem CoronarverschluB. Von W. MEEs
MANN. Mit 8 Abbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Zweiter Tag
Zur Anatomie und Pathologie der CoronargefaBe. Von J. SCHOENMACKERS. Mit 10 Ab-
bildungen. .. .......... . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Kollateralkreislaufe im Coronarsystem bei Coronarsklerose. Von W. GIESE und
H. MULLER-MoHNSSEN. Mit 10 Abbildungen ................. 159
Die Stromungsverhaltnisse in den Coronararterien und ihre Bedeutung fiir die Mani
festierung der Coronarsklerose. Von H. MULLER-MoHNSSEN. Mit II Abbildungen .. 179
Das elektronenmikroskopische Bild der Herzmuskelzelle nach akuter Hypoxie. Von
E. MOLBERT ................................ 197
Pathophysiologische Probleme bei Coronardurchblutungsstorungen. Von W. H. HAUSS.
Mit II Abbildungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
tJber das Sludge-Phii.nomen in seiner Beziehung zur Coronarpathologie. Von H. HARDERS.
Mit 9 Abbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 215
Klinik der coronaren Durchblutungsstorungen. Von K. MATTHES. Mit 2 Abbildungen 227
Zur Problematik der Coronarinsuffizienz im Elektrokardiogramm. Von L. DELIUs.
Mit 6 Abbildungen . . . _ . . . .. .......... 241
Anschriftenverzeichnis
Prof. Dr. A. ALELLA Via Borgone 42, Torino/Italla
Priv.Doz.Dr.H.J.BRETSCHNEIDERGottingen, Medizinische Klinik der Universitii.t
Prof. Dr. L. DELlUs Bad Oeynhausen, Gollwitzer·Meier-Institut
Prof. Dr. W. GIESE Miinster/Westf., Pathologisches Institut der Universitii.t
Priv. Doz. Dr. H. HARDERS Hamburg-Eppendorf, 1. MedizinischeKlinik der Universitii.t
Prof. Dr. W. H. HAUSS Miinster/Westf., Medizinische Klinik der Universitii.t
Dozent Dr. D. LUBBERS Kiel, Physiologisches Institut der Universitii.t
Prof. Dr. K. MATTHES Heidelberg, Medizinische Klinik der Universitat
Dr. W. MEESMANN Heidelberg, Medizinische Klinik der Universitii.t
Prof. Dr. H. MERCKER Gottingen, Pharmakologisches Institut der Universitii.t
Dr. E. MOLBERT Freiburg/Br., Pathologisches Institut der Universitii.t
Dr. H. MULLER·MoHNSSEN Homburg/Saar, Physiologisches Institut der Universitii.t
Prof. Dr. W. SOHOEDEL Gottingen, Medizinische Forschungsanstalt der Max
Planck. Gesellschaft
Priv. Doz. Dr. J. SOHMIER Heidelberg, Max-Planck-Institut fUr Medizinische For
schung, Physiologisches Institut
Prof. Dr. J. SOHOENMAOKERS Diisseldorf, Pathologisches Institut der Medizinischen
Akademie
Priv. Doz. Dr. E. WITZLEB Bad Oeynhausen, Gollwitzer-Meier-Institut
Einleitung
Yon
W. SCHOEDEL
Ais Herr DELIUS mieh fragte, ob ein zweites Oeynhausener Gesprach iiber
Coronardurchblutung und Herzstoffwechsel gefUhrt werden sollte, habe ieh mit
Freuden zugestimmt. leh dachte dabei in allererster Linie an die relativ groBe
Zahl von Forschern, die in Deutschland gerade auf diesem Gebiet tatig sind
und glaubte, daB es gut ware, wenn wir sie zu eirler Ausspraehe naeh Oeynhausen
zusammenfUhren konnten. }Ian hat heute etwas Sorgen, andere Leute zum
Reisen zu ermuntern. Dabei haben sich die Wanderjahre verschoben. Es sind
heute die alteren Jahrgange, die sich dauernd auf Wanderschaft befinden. leh
habe den Eirldruek, daB man im Gegensatz dazu die jiingeren Jahrgange maneh
mal noeh zum Reisen ermuntern muB. Sie reisen weniger, teilweise vielleicht
zu wenig. Das hiingt mit ihren amtlichen Verpflichtungen und mit ihren wirt
schaftlichen Verhaltnissen zusammen. Teilweise halt sie aueh der Eifer, mit dem
sie ihre Laboratoriumsarbeit betreiben, yom Reisen abo Hier scheint es mir
manehmal angebracht, die Reiselust zu fOrdern und Reisemogliehkeiten zu
sehaffen. leh denke dabei in erster Linie an wechselseitige Laboratoriumsbesuehe.
Die Alteren sollten jede Hilfe geben, urn kiirzere Besuche wie langere Aufent
halte an einem andern Laboratorium zu ermoglichen. Es wiirde manchem von
unseren Forschern aus der Einseitigkeit seines Denkens heraushelfen. Es
wiirde die wissenschaftliche Arbeit befruchten. Es wiirde Verstandigung und
Freundschaft zwischen denen schaffen, die friiher oder spater fUr die Gestaltung
der Wissenschaft verantwortlieh sein werden.
Symposien konnen ahnlichen Zielen dienen. Ich halte es fUr eine groBc
Gefahr, daB die Teilnehmerzahl bei Symposien zu groB wird. Wir sollten scharf
unterscheiden zwischen Symposien einerseits und Kongressen und Fortbildungs
veranstaltungen andererseits. Leute, die sich informieren wollen, sollten auf
Kongresse und Fortbildungsveranstaltungen verwiesen werden. Auch bei besten
Charaktereigenschaften der Diskussionsteilnehmer ist es nicht gleiehgiiltig, ob
eine Diskussion vor 5, 20 oder 100 Leuten stattfindet, aueh wenn der groBte Teil
dieser Leute nur Zuhorer sind. Die Zahl der Teilnehmer an einem Symposion
wird trotzdem nie ganz klein gehalten werden konnen. Da sind zuniiehst einmal
die aktiven Forscher, die moglichst vollstandig eingeladen werden miissen.
Ihnen sind auch die jiingsten Mitarbeiter zuzureehnen, wenn man annehmen darf,
daB sie in den niichsten Jahren auf dem behandelten Gebiet aktiv Forschung
treiben werden. Die zweite Gruppe, auf die nicht verzichtet werden kann, ist
Bad Oeynhausener Gespriiehc II 1
2 w. SCHOEDEL: Einleitung
die der Beratenden. Wenn tiber Physiologie der Coronardurchblutung gesprochen
wird, dann sollten Morphologen, Biochemiker, Pharmakologen und Kliniker zur
Beratung zur VerfUgung stehen. Auch auf eine dritte Gruppe wird nicht ver
zichtet werden konnen, die Gruppe, der ich hier auch angehore und die ich im
Jargon der Olympischen Spiele und anderer sportlicher Veranstaltungen als
"Reisebegleiter" bezeichnen mochte. Sie konnen fUr den Ablauf eines Symposions
sehr forderlich sein, vorausgesetzt, daB ihre Zahl nicht zu groB ist und daB das
Schwergewicht bewuBt bei den anderen beiden Gruppen von Symposionteil
nehmern liegt.
Aus der Medizinischen Forschungsanstalt der Max-Planck-Gesellschaft, G6ttingen
Probleme der Coronardurchblutung
Von
W. SCHOEDEL
Mit 4 Abbildungen
lch mochte zur Einleitung des Symposions drei Fragen anschneiden: 1. die
Frage nach den Beziehungen zwischen vasomotorischen und nicht-vasomotori
schen Einfliissen auf die Coronardurchblutung, 2. die Frage nach dem EinfluB
des intramuralen Druckes auf die Coronardurchblutung, 3. die Frage nach der
gleichmaBigen Verteilung der Coronardurchblutung oder besser die Frage, wie
weit in den einzelnen Herzabschnitten Durchblutung und Stoffwechsel auf
einander abgestimmt sind.
Wie weit sind die Druckverhaltnisse - arterieller und venoser Druck, intra
vasaler und intramuraler Druck - fUr die GroBe der Coronardurchblutung von
Bedeutung? Es ist das Verdienst HERMANN REINs, auf die groBe Regulations
fahigkeit des Coronarsystems hingewiesen zu haben im Gegensatz zu der Schule
WIGGERS, die anfangs die mechanischen Einfliisse auf die Coronardurchblutung
betonte und wahrscheinlich iiberbetonte. Es ist ALELLAs Verdienst, in ausgedehn
ten Experimenten die Regulationsfahigkeit des Coronarsystems aufgezeigt zu
haben. Nach seinen Untersuchungen und den Ergebnissen anderer Laboratorien
hat man heute den Eindruck einer beinahe unerschopflichen Regulationsfahigkeit,
so daB dadurch aIle druckpassiven Einfliisse auf die Coronardurchblutung iiber
deckt werden. Mir scheint es fraglich, ob die regulatorischen Fahigkeiten des
Coronarsystems wirklich unerschopflich sind, ob es nicht FaIle gibt, wo die
GefaBe schon maximal erweitert sind. In diesem Moment miissen die druck
passiven Einfliisse eine entscheidende Bedeutung gewinnen. Solche FaIle gibt
es sicherlich unter pathologischen Bedingungen. Ob die Grenze der Regulations
fahigkeit auch unter normalen, physiologischen Bedingungen erreicht werden
kann, das scheint mir eine Frage zu sein, die nochmals diskutiert werden muB.
Das Schema der Abb. I findet sich in ahnlicher Form bei KATZ u. Mitarb. (3).
Es soIl die Beziehungen zwischen den einzelnen Faktoren zeigen, die die Coronar
durchblutung beeinflussen. Auf der linken Seite des Schemas sind die regulato
rischen Einfliisse, auf der rechten die mechanischen aufgezeichnet. Die Coronar
durchblutung ist bestimmt durch das arterio-venose Druckgefalle und den
Stromungswiderstand. Das arterio-venose Druckgefalle ergibt sich aus Aorten
druck und Druck auf der venosen Seite des Coronarkreislaufes, d. h. den Drucken
in den VorhOfen und zum Teil auch in den Kammern, da das Coronarblut ja
in aIle 4 Herzhohlen abflieBt. Der Stromungswiderstand hangt teils von der
Bad Oeynhausener Gesprache II 1*
4 W. SCHOEDEL:
Beschaffenheit des Blutes, hauptsachlich aber vom GefaBquerschnitt abo Hier
muB auf eine Schwierigkeit hingewiesen werden. Man nimmt gerne an, daB der
gesamte Stromungswiderstand des GefaBsystems in den Arteriolen sitzt, daB die
Arteriolen wie Hahne in einer Wasserleitung sind, die praktisch allein die GroBe des
Stromungswiderstandes fiir die gesamte Strecke bestimmen. Dieses Denkschema
ist fUr viele Fragen zu stark vereinfacht und kann zu falschen Schliissen fiihren.
1m Coronarsystem kann sicherlich der Capillarwiderstand unter bestimmten
Bedingungen sehr groB werden. Aber auch der Widerstand groBerer zufiihrender
Abb. 1. Beziehung zwischen verschiedenen Griillen, die die Coronardurchblutung beeinflussen. Die verdickt ge
zeichneten Pfeile kennzeichnen einen Regeikreis, bei dem der venose Sauerstoffdruck die Regeigrolle ist
und abfiihrender GefaBe darf nicht in jedem FaIle vernachlassigt werden nach
dem, was zwar noch nicht am Herzen, aber an anderen Organen gemessen werden
konnte.
Anderungen des Stromungswiderstandes sind in erster Linie durch Anderungen
des GefaBquerschnitts bedingt. Diese Anderungen konnen passiv oder aktiv
sein. Aktiv bedeutet, daB vasomotorische V organge zu Anderungen im GefaB
querschnitt fiihren. Betrachten wir zunachst die aktiven Anderungen. Durch die
dicken Pfeile des Schemas ist ein Teil der Regulationen herausgehoben, der von
besonderer Bedeutung ist und, um ein heute sehr gangiges Wort zu gebrauchen,
als "Regelkreis" bezeichnet werden kann. Der Sauerstoffdruck in den Venen,
besser gesagt in den venosen Enden der Capillaren, ist die RegelgroBe. Er fiihrt
zur aktiven Veranderung des GefaBquerschnittes und damit des Stromungs
widerstandes und der Coronardurchblutung. Wird die Coronardurchblutung aus
irgendeinem Grunde herabgesetzt, so vermindert sich der venose Sauerstoffdruck.
Das fiihrt aber regulatorisch zu GefaBerweiterungen und damit zum Wieder
anstieg der Coronardurchblutung. Ahnliches gilt fiir eine Senkung des arterieIlen
Sauerstoffdruckes. Sie fiihrt bei gleicher Sauerstoffentnahme durch das Gewebe
zu einer S3nkung des venosen Sauerstoffdruckes und damit wieder iiber Anderun
gen des Stromungswiderstandes zur Steigerung der Coronardurchblutung. Uber
den venosen Sauerstoffdruck wird die Coronardurchblutung einer groBeren Herz-
Probleme der Coronardurchblutung 5
leistung und cinem groBercn Sauerstoffverbrauch angepaBt. Wird mchr Sauer
stoff vom Gewcbe aufgcnommen, so senkt das den venosen Sauerstoffdruck und
fiihrt damit zur Verminderung des Stromungswiderstandes und zur Mehrdurch
blutung del' Coronarien. Es ist eine interessante Frage, wie del' fiir die Regelung ver
antwortliche S.1Uerstoffdruck yom Herzen gemessen wird. Auf diese Frage wird Herr
BRETSCHNEIDER in seinem Referat noch naher eingehen. Neben dem Sauerstoff
druck konnen auch andere Vorgange die Vasomotorik del' Coronarien beeinflussen,
obwohl diese Einfliisse vielleicht im Vergleich zu dem des Sauerstoffdruckes
weniger bedeutungsvoll sind. Es sind das Stoffwechselprodukte aus del' Herz
muskulatur, nervose und hormonale Einfliisse.
Wie sieht es nun mit den druckpassiven Einflilssen auf die Coronardurch
blutung aus? Aortendruck und Druck in den Herzhohlen bestimmen als EinfluB
und AusfluBdruck das Druckgefalle und damit direkt die Coronardurchblutung.
Sie wirken aber auch auf den Stromungswiderstand des CoronargefaBsystems,
indem sie seinen intravasalen Druck bestimmen. Ein erhohter intravasaler
Druck dehnt die GefaBe und vermindert dadurch den Stromungswiderstand. Die
druckpassive Beeinflussung des Stromungswiderstandes erfolgt aber nicht allein
durch den intravasalen Druck, sondern auch durch den intramuralen Druck, d. h.
den Druck in del' Herzwand. Soweit vasomotorische Einfliisse ausgeschaltet sind,
wird die Weite der CoronargefaBe bestimmt durch die Differenz zwischen intra
vasalem und intramuralem Druck.
Nehmen wir an, daB aus irgendeinem Grunde der Aortendruck ansteigt, so
erhoht sich das arterio-venose Druckgefalle und dam it die Coronardurchblutung.
Gleichzeitig steigt der intravasale Druck, dehnt die GefaBe und vermindert den
Stromungswiderstand. Ein erhohter Aortendruck fiihrt schlieBlich in der Systole
zu erhohten Kammerdrucken. Dieser Druck pflanzt sich auf die Herzwand fort
und wirkt libel' die Steigerung des intramuralen Druckes del' Steigerung des
intravasalen Druckes entgegen. Es sind also verschiedene Faktoren, die in beiden
Richtungen bei Anderungen des Aortendruckes die Coronardurchblutung rein
druckpassiv beeinflussen.
Damit ist eine Voraussage liber das Verhalten der Durchblutung bei steigendem
Aortendruck gar nicht ohne weiteres moglich, auch unter der Annahme, daB die
Vasomotorik vollig ausgeschaltet ist. Wahrend der Systole wird die Steigerung
des intramuralen Druckes zu einer Durchblutungsminderung fiihren. Dagegen
wird in der Diastole wegen des gesteigerten arterio-venosen Druckgefalles und
des gesteigerten intravasalen Druckes die Durchblutung erhoht sein. 1m all
gemeinen werden die durchblutungssteigernden Einfliisse liberwiegen. Es wird
aber zu einer verstarkt rhythmischen Durchblutung kommen. Das Verhalten
der mittleren Durchblutung libel' die gesamte Herzphase wird dabei in hoherem
MaBe abhangig von dem Verhaltnis von Systolendauer zu Diastolendauer und
damit von der Herzfrequenz.
Del' intramurale Druck, der Druck in der Kammerwand, kompliziert jede
Betrachtung del' Herzdurchblutung recht stark. Er fiihrt zu einer Ungleich
maBigkeit der Durchblutung sowohl in zeitlicher als auch in ortlicher Hinsicht.
In zei!'licher Hinsicht bedeutet, daB die Durchblutung in den einzelnen Phasen
der Herztatigkeit verschieden wird. In ortlicher Hinsicht bedeutet, daB die
Durchblutungsbedingungen in den kammernahen Abschnitten del' Herzwand
6 W. SCHOEDEL:
andere sind als in den kammerferneren. Betrachten wir zunachst die Ungleich
miifJigkeiten der Durchblutung in zeitlicher Hinsicht.
Die Durchblutung eines Skeletmuskels ist wahrend einer tetanischen Kon
traktion trotz des erhohten Sauerstoffbedarfs gering. Die kontrahierten Muskel
fasern drucken auf die peripheren GefiH3e und erhohen dam it den Stromungs
widerstand. Nur bei einer rhythmischen Tatigkeit findet man eine Arbeits
mehrdurchblutung schon wahrend der Arbeitsleistung. Auch hier kann man meist
einen weiteren Anstieg der Durchblutung beobachten, wenn die Arbeit beendet ist.
Man hat teilweise angenommen, daB bei rhythmischer Tatigkeit des Skelet
muskels zwar der EinfluB in den Muskel gehemmt, gleichzeitig aber durch eine
Abb.2. Verlauf des Druckes in der Aorta 18 mm distal der Aortenklappe, des Druckes im mittleren Abschnitt:der
Vena cordis magna und des intramuralen Druckes in der Mittelzone des Herzmuskels nahe der Herzspitze. Aile
Druckangaben in em H,O (LASZT lind MttLLER, 1957)
Art Massage der AbfluB gesteigert und dadurch insgesamt doch eine durch
blutungsfordernde Wirkung zustande kame. Eine rhythmische Tatigkeit der
Muskulatur wirkt nun sicherlich wirklich massierend auf das Venensystem, ent
leert es und fordert dam it den Blutriickstrom zum Herzen. Fur die Durchblutung
des entsprechenden tatigen Muskels spielt aber dieser Effekt keine entscheidende
Rolle. Fur den Herzmuskel muB man ahnliche Uberlegungen anstellen. WIGGERS
glaubte, daB die Rhythmik der Herztatigkeit die Coronardurchblutung fordern
konnte. GREGGs Befunde sprechen fUr einen hemmenden EinfluB der Herz
rhythmik. Stellt man im Tierversuch das Herz durch Vagusreizung still, so steigt
die Coronardurchblutung urn rund 50% an. Es ist nicht auszuschlieBen, daB
bei der Vagusreizung Vasodilatoren mitgereizt werden und dadurch die Mehr
durchblutung zustande kommt. Die engen zeitlichen Beziehungen zwischen den
mechanischen Vorgangen und den Durchblutungsanderungen scheinen aber
mehr dafUr zu sprechen, daB es sich wirklich urn einen mechanischen Effekt,
urn den verminderten intramuralen Druck im asystolischen Zustand handelt.
Rhythmische Anderungen des intramuralen Druckes fUhren zu rhythm is chen
Anderungen in den Drucken und der Durchblutung des Coronarsystems (2).