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Parkinson plus: Zerebrale Polypathie beim Parkinson-Syndrom PDF

168 Pages·1984·7.03 MB·English
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Parkinson pIus Zerebrale Polypathie beim Parkinson-Syndrom Herausgegeben von P.-A. Fischer Mit Beiträgen von W. Berger, G. Burkard, K Eisele, P.-A. Fischer, M. Frotscher, nc. Grau, nl Haug, W.-D. Heiss, K Herholz, C. Hildenhagen, S. Hoyer, n Jacob, P. Jacobi, K Jellinger, T. Kawagoe, C.H. Lücking, G. üepen, G. Pawlik, P. Riederer, R SchifIter, E. Schneider, U. Thoden, K Wienhard Mit 58 Abbildungen 1 Springer-Verlag Berlin Heidelberg NewYork Tokyo 1984 Prof. Dr. med. PETER-A. FISCHER Leiter der Abteilung für Neurologie, Zentrum der Neurologie und Neurochirurgie Klinikum der Universität Frankfurt Schleusenweg 2-16 6000 Frankfurt1M. 71 CIP-Kurztitelaufnahme der Deutschen Bibliothek Parkinson pius: Zerebrale Polypathie beim Parkinson-Syndrom/ hrsg. von P.-A. Fischer. Mit Beitr. von W. Berger ... - Berlin; Heidelberg; New York; Tokyo: Springer, 1984. ISBN-13: 978-3-540-13566-1 e-ISBN-13: 978-3-642-69839-2 DOI: 10.1007/978-3-642-69839-2 NE: Fischer, Peter-Alexander [Hrsg.]; Berger, W. [Mitverf.] Das Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung des Nachdrucks, der Entnahme von Abbildungen, der Funksendung, der Wiedergabe aufphotomechanischem oder ähnlichem Wege und der Speicherung in Datenverar- beitungsanlagen bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Die Vergütungs- ansprüche des § 54, Abs. 2 UrhG werden durch die "Verwertungsgesellschaft Wort", München, wahrgenommen. © Springer-Verlag Berlin-Heidelberg 1984 Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Buch berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, daB solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übemommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Satz, Druck- und Buchbindearbeiten: Universitätsdruckerei H. Stürtz AG, Würzburg 2125/3130-543210 Vorwort Das vorliegende Buch enthält die zum Teil erweiterten Referate eines Symposions in Kairo im November 1983 zum Thema "Par- kinson pIus". Die Beiträge befaBten sich mit der Bedeutung extranigraler Himveränderungen und der mit ihnen assoziierten Himfunk- tionsstörungen für das Erscheinungsbild, den Verlauf und die therapeutische BeeinfluBbarkeit des Parkinson-Syndroms. Diese Problematik gewinnt mit der steigenden Zahllangzeit- behandelter Parkinson-Kranker zunehmend an Bedeutung. Dies bestätigten auch die lebhaften Diskussionen, die sich an die ver- schiedenen Beiträge anschlossen. Die Referate des Symposions gaben eine Standortbestimmung bezüglich der Kenntnisse über dieses neue Feld der Parkinsonforschung. Themen für weitere wissenschaftliche Untersuchungen und Ansätze für neue zusätz- liche Behandlungsverfahren wurden deutlich. Das Symposion war durch die Unterstützung der Firma UCB möglich. Eine hervorragende Organisation, die den Herren Dr. THIEDE und HANSEN und ihren Mitarbeitem zu danken ist, ermög- lichte emen intensiven wissenschaftlichen Gedankenaustausch und unvergeBliche Eindrücke von einem faszinierenden Land. Frankfurt, im Juni 1984 P.-A. FISCHER Inhaltsverzeichnis Parkinson pIus - Einleitung und Definition P.-A. FISCHER ........... . 1 Ergebnisse der medikamentösen Parkinson-Therapie. Modiflzierende und limitierende Faktoren P.-A. FISCHER, E. SCHNEIDER und P. JACOBI (Mit 3 Abbildungen) . . . . . . . . . . . . . . . 4 Klinische Neuropathologie des Parkinson-Syndroms - Proteintyp und Dopamintyp der Demelaninisierung H. JACOB und T. KAWAGOE (Mit 8 Abbildungen) 18 Extranigrale Himveränderungen beim Parkinson-Syndrom. Neuroradiologische Befunde H.C. GRAU (Mit 14 Abbildungen) . . . . . . . . . 32 Neurotransmitterstörungen beim Parkinson-Syndrom P. RIEDERER und K. JELLINGER (Mit 1 Abbildung) . 52 Biochemische Grundlagen verschiedener Demenzformen S. HoYER ................. . 60 Durchblutung und Stoffwechsel bei degenerativen Erkrankungen des Gehims K. HERHOLZ, W.-D. HEIss, G. PAWLIK und K. WIENHARD (Mit 6 Abbildungen) . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 Himleistung und Himleistungsschwäche von Parkinson-Kranken P. JACOBI, E. SCHNEIDER, H.J. HAUG und P.-A. FISCHER (Mit 4 Abbildungen) . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Neurologische Befunde im Senium R. SCHIFFTER und O. HILDENHAGEN (Mit 2 Abbildungen) 90 EEG-Befunde bei Parkinson-Patienten C.H. LÜCKING und W. BERGER (Mit 3 Abbildungen) . . . 101 VIII Inhaltsverzeichnis Regeneration im Zentralnervensystem M. FROTSCHER (Mit 3 Abbildungen) . 110 Therapeutische Konzepte bei verschiedenen Demenzformen E. SCHNEIDER, P.-A. FISCHER und P. JACOB! (Mit 6 Abbildungen) . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 EinfluB von Piracetam (N ootrop) auf visuomotorische und mentale Leistungen beim Parkinson-Syndrom - Eine Pilotstudie G. OEPEN, K. EISELE und U. THODEN (Mit 2 Abbildungen) 134 Piracetam beim Parkinson-Syndrom - Zwischenauswertung der Multicenterstudie mit Nootrop G. BURKARD (Mit 5 Abbildungen) 145 Sachverzeichnis . . . . . . . . 155 Autorenverzeichnis BERGER, W., Dr., Abt. für Klinisehe Neurologie und Neurophy- siologie der Universität Freiburg, HansastraGe 9, 7800 Frei- burg BURKARD, G., Dr., ANFOMED, GeselIsehaft für angewandte psyehologisehe Forsehung mbH, Am Fuehsenanger, 8521 Bräuningshof EISELE, K., Dr., Abteilung für Klinisehe Neurologie und Neuro- physiologie der Universität Freiburg, HansastraGe 9, 7800 Freiburg FISCHER, P.-A., Prof. Dr. med., Leiter der Abteilung für Neurolo- gie, Zentrum der Neurologie und Neuroehirurgie, Klinikum der Universität Frankfurt, Schleusenweg 2-16, 6000 Frank- furt/M.71 FROTSCHER, M., Prof. Dr. med., Dr. Senekenbergisehe Anatomie der Universität Frankfurt, Theodor-Stem-Kai 7, 6000 Frank- furt/M.70 Grau, H.C., Dr. med., Chefarzt der Abteilung für Neuroradiolo- gie und Computertomographie der Ev. Johanniter Kranken- anstalten Duisburg-Nord/Oberhausen, Fahmer StraGe 133, 4100 Duisburg 11 HAUG, H.J., Dr., Psyehiatrisehe Klinik der Freien Universität Berlin, EsehenalIee, 1000 Berlin 19 HEISS, W.-D., Prof. Dr. med., Neurologisehe Abteilung des Städtisehen Krankenhauses, Ostmerheimer StraGe 200, 5000 Köln 91 HERHOLZ, K., Dr., Max-Planek-Institut für Neurologisehe For- sehung, Ostmerheimer StraGe 200, 5000 Köln 91 HILDENHAGEN, C., Dr., Krankenhaus Am Urban, Krankenhaus- betrieb von Berlin Kreuzberg, DieffenbaehstraGe 1, 1000 Ber- lin 61 HOYER, S., Prof. Dr. med., Pathoehemie der Universität Heidel- berg, GaisbergstraGe 87, 6900 Heidelberg x Autorenverzeichnis JACOB, H., Prof. Dr. med., Universitätsnervenklinik MarburgJ Lahn, von HamackstraGe 19, 3550 MarburgJLahn JAcOB!, P., Prof. Dr. phil., Leiter der Abteilung für Medizinische und Klinische Psychologie der Universität des Saarlandes, 6650 HomburgJSaar JELLINGER, K., Dr., Primarius der Neurologischen Abteilung des Krankenhauses Wien-Lainz 13, Wolkensberger StraGe 1, A- 1130 Wien KAWAGOE, T., Dr., Abteilung für Neurologie und Psychiatrie, Universität Kyoto, z.Z. Medizinzentrum für Pathologie, Phi- lipsuniversität, MarburgJLahn LÜCKING, C.H., Prof. Dr. med., Direktor der Neurologischen Universitätsklinik, HansastraGe 9, 7800 Freiburg OEPEN, G., Dr., Psychiatrische Universitätsklinik Freiburg, Han- sastraGe 9, 7800 Freiburg PAWLIK, G., Dr., Max-Planck-Institut für Neurologische For- schung, Ostheimer StraGe 200, 5000 Köln 91 RmDERER, P., Univ.-Doz., Dipl.-Ing. Dr., Leiter der Arbeits- gruppe Neurochemie des Ludwig Bolzmann-Instituts für Kli- nische Neurobiologie, Krankenhaus Wien-Lainz, Wolkers- bergenstraGe 1, A-1140 Wien SCHIFFTER, R., Prof. Dr. med., Chefarzt der Neurologischen Ab- teilung im Kreiskrankenhaus Am Urban, Dieffen- bachstraGe 1, 1000 Berlin 61 SCHNEIDER, E., Prof. Br. med., Oberarzt der Abteilung für Neu- rologie, Zentrum der Neurologie und Neurochirurgie, Kli- nikum der Universität FrankfurtJM., Schleusenweg 2-16, 6000 FrankfurtJM. 71 THODEN, U., Dr., Abteilung für Klinische Neurologie und Neuro- physiologie der Universitätsklinik Freiburg, 7800 Freiburg WmNHARD, K., Dr., Max-Planck-Institut für Neurologische For- schung, Ostheimer StraGe 200,5000 Köln 91 Parkinson pIus - EinIeitung und Definition P .-A. FISCHER Die Analysen zahlreicher Patientenkollektive in verschiedenen Ländern der Welt weisen aus, daB in der derzeitigen epidemiologischen Situation 80-90% der Parkinson-Syndrome als idiopathisch einzuordnen sind. Damit gehört die Mehr- zahl der Parkinson-Syndrome zu den degenerativen Systemerkrankungen. Bei dieser Gruppe von Krankheiten beruhen die klinischen Symptome auf langsam- progredienten, systemgebundenen morphologischen Veränderungen im Nerven- system, die sich in den betroffenen Strukturen nach einer meist längeren Periode normaler Funktion entwickeln. Substrat des Parkinson-Syndroms ist ein degene- rativer NigraprozeB mit Untergang dopaminerger, nigrostriataler Neurone. Zahlreiche neuropathologische Befunde belegen, daB beim Parkinson-Syndrom der Befall über das nigrostriatale System hinausgehen kann. AuBerdem sind eine Reihe von Multisystemdegenerationen mit Nigrabeteiligung bekannt. In diesen Fällen erwies sich die Penetrationskraft der Parkinson-Symptome im klinischen Erscheinungsbild als besonders groB. Gleichzeitig war die therapeuti- sche BeeinfluBbarkeit etwaiger Parkinson-Symptome bei Multisystemdegenera- tionen geringer und kürzer als bei den übrigen Parkinson-Syndromen. Die überwiegende Mehrzahl der Parkinson-Erkrankungen manifestiert sich im 6. Lebensjahrzehnt. Nach dem fast völligen Verschwinden der postenzephali- tischen Fälle ist das Parkinson-Syndrom immer mehr zu einer Alterskrankheit geworden. Damit ist ein Zusammentreffen des degenerativen Nigraprozesses mit davon unabhängigen zerebralen Altersveränderungen für viele Fälle wahr- scheinlich. Bezüglich dieser Einbettung in ein seneszentes Terrain sind die ver- schiedensten Kombinationen möglich. Beispielhaft sei auf die denkbaren diffe- renten Interaktionen mit zerebralen Durchblutungsstörungen hingewiesen, ohne daB deshalb auch das Parkinson-Syndrom selbst vaskulär bedingt sein müBte. Zahlreiche Langzeitanalysen von Teilstichproben unseres Krankenguts ha- ben ergeben, daB Verlauf, Prognose und therapeutisches Ansprechen beim Par- kinson-Syndrom ganz wesentlich vom Umfang und AusmaB der Funktionsstö- rungen mitbestimmt werden, die nicht auf der spezifischen Alteration des nigro- striatalen Systems beruhen. Jede bei einer neurologischen Untersuchung faBbare Systemüberschreitung, jede explorativ, testpsychologisch oder mit neurophysio- logischen Methoden nachweisbare Beeinträchtigung von Hirnfunktionen und Hirnleistungen und jede durch neuroradiologische Untersuchungen festgestellte extranigrale Hirnläsion setzt negative Verlaufsakzente, reduziert die therapeuti- sche BeeinfluBbarkeit und verschlechtert die Prognose. Diese Zusammenhänge lassen sich jedoch erst bei Verlaufsbeobachtungen verifizieren. Es liegt deshalb nahe, bereits im jeweiligen Querschnittsbefund danach zu suchen, ob neben 2 P.-A. FISCHER Brady- Akinese Vegetativ- phrenie Rigor störungen Tremor System- erkrankung Polypathie Parkinson-Syndrom oder I Multisystem- Pius degeneration zusätzliche klinische Symptome zusätzliche Befunde in (neurologisch: der apparativen zerebralen z.B. Pyramidenzeichen, Diagnostik System- Blickparesen, (z.B. CT: Himatrophie, überschreitung psychopathologisch: EEG: Langsame Allgemein- z.B. Demenz, veränderung) exogene Psychosen, vegetativ: z.B. zentrale orthostatische Hypotonie) den parkinson-spezifischen Symptomen weitere Krankheitszeichen nachweisbar sind, die anzeigen, daB nicht nur eine "Systemerkrankung Parkinson-Syndrom", sondern ein polypathes zerebrales Krankheitsbild vorliegt. Für diese Fälle haben wir die Bezeichnung "Parkinson pIus" vorgeschlagen. Nach dieser Definition sind unter Parkinson pIus Krankheitsbilder zu verstehen, bei denen die Parkin- son-Symptomatik von weiteren zerebralen Symptomen begleitet wird und/oder die Zusatzdiagnostik Befunde ergibt, die nicht auf den nigrostriatalen ProzeB bezogen werden können und eine Generalisierung im Sinne einer Multisystemer- krankung oder die Kombination mit einer Zweitkrankheit belegen 1. In der kli- nischen Wertigkeit kommt den bereits bei der neurologischen Untersuchung und bei der Exploration faBbaren Befunden eine gröBere Bedeutung zu als Poly- pathiesymptomen, die erst durch Zusatzdiagnostik festgesteIlt werden. Beispiele für derartige "Plus-Symptome" sind bei der gewöhnlichen Krankenuntersu- chung Blickparesen oder Pyramidenzeichen auf neurologischem, dementiver Ab- bau auf psychopathologischem, schwere orthostatische Hypotonie auf vegetati- vem Gebiet und bei der Zusatzdiagnostik etwaige hirnatrophische Veränderun~ gen in der kranialen Computertomographie. Die Bezeichnung Parkinson pIus läBt bewuBt offen, ob es sich im Einzelfall um eine Generalisierung der degenera- tiven Parkinson-Krankheit oder ein Zusammentreffen des Nigraprozesses mit davon unabhängigen Hirnveränderungen handeIt. Bei einer Einteilung des sekundären Parkinsonismus wurden unter der Bezeichnung "Heterogene Systemdegenerationen oder Parkinson pius" alle Systemerkrankungen subsumiert, die mit Parkin- sonsymptomen einhergehen können (FAHN, ST. 1977: Secondary Parkinsonism in GOLDENSOHN, E.S., ApPEL, S.H. (eds.) Scientific Approaches to Clinical Neurology Lea a. Febiger Philadelphia, pp. 1159-1189)

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