Hämatologische Erkrankungen: Atlas und diagnostisches Handbuch

332 Pages·2013·36.88 MB·German

by  Prof. Dr. Helmut Löffler

Hämatologische Erkrankungen
Helmut Löffler
Torsten Haferlach
Hämatologische
Erkrankungen
Atlas und diagnostisches Handbuch
2., überarbeitete Auflage
Mit 800 Abbildungen und 15 Tabellen
1 23
Prof. Dr. Helmut Löffler
Freiburg, Deutschland
Prof. Dr. med. Dr. phil. Torsten Haferlach
MLL Münchner Leukämielabor GmbH
München, Deutschland
ISBN-13 978-3-642-29534-8 ISBN 978-3-642-29535-5 (eBook)
DOI 10.1007/978-3-642-29535-5
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V
Vorwort zur 1. Auflage
In dem vorliegenden Handbuch zur Hämatologie haben wir uns auf die wesentlichen diagnos-
tischen Probleme bei hämatologischen Erkrankungen beschränkt und auf die Darstellung der
normalen Blutbildung einschließlich des lymphatischen Systems verzichtet, denn das Werk
soll im Wortsinn »zur Hand« sein, leicht »handhabbar«, und nicht der üblichen Vorstellung
vom mehrbändigen »Wälzer« entsprechen.
Nach der Publikation der FAB (French-American-British Cooperative Group) 1976 sowie
der wesentlichen Modifikationen und Ergänzungen wurde mit der MIC (morphologisch-
immunologisch-zytogenetischen Klassifikation) versucht, den neuen methodischen Ent-
wicklungen nachzukommen. Diese Neuerung fand aber keinen bleibenden Eingang in die
hämatologische Diagnostik. Stattdessen wurden zytogenetische und immunologische, später
auch molekulargenetische Daten in das FAB-Schema eingebaut, ehe eine hauptsächlich aus
Pathologen bestehende Arbeitsgruppe – quasi als Intermezzo – die R.E.A.L.-Klassifikation
(Revised European-American Lymphoma Classification) vorschlug, und zwar zunächst für
Lymphome, später mit einigen Klinikern als Arbeitsgruppe gemeinsam für alle hämatopoe-
tischen und lymphatischen Gewebe. 2008 wurde die überarbeitete und durch in der Zwischen-
zeit entdeckte molekulargenetische Daten ergänzte Fassung vorgelegt.
Den niedergelassenen Hämato-Onkologen und den Kliniker interessiert, wie diese relativ
schnell wechselnden Szenarien in die Praxis umgesetzt werden können bzw. was für die tägliche
Routine relevant ist. Hierzu ist es erforderlich zu wissen, wie lange es von der Probenanlieferung
(also dem Eintreffen der Probe im Labor) bis zum Eingang eines für die Therapiewahl entschei-
denden Befundes beim behandelnden Arzt dauert. Es ist zu vermuten, dass eine Abstufung der
Klassifizierung erforderlich sein könnte, wenn man an hämatologisch-onkologische Notfälle,
an Wochenend- und Feiertagszeit und schließlich an langfristige prognostische Aussagen
denkt. Die Tabelle gibt einen Hinweis auf die für die heute benötigten Untersuchungsmethoden
erforderliche durchschnittliche Zeit in einem optimal arbeitenden Labor. Wir werden bei den
einzelnen Krankheitsgruppen auf diese speziellen Fragen eingehen.
Zeitdauer von der Probenanlieferung bis zum Eingang des Befundes beim behandelnden Arzt
Methode Dauer
Zytogenetik 3 bis 7 Tage
FISH 5 h bis 3 Tage
24-Farben-FISH (nach Zytogenetik) 5 bis 10 Tage
FACS 6 h bis 1 Tag
Molekulargenetik JAK2 oder BCR-ABL1 24 h
Quantitative Realtime-PCR 2 bis 5 Tage
Mutationsanalyse 3 bis 5 Tage
IgVH-Status (CLL) 8 bis 12 Tage
NPM1 und andere Marker
– bei Diagnose 1 bis 3 Tage
– im Verlauf zur Bestimmung von MRD 1 bis 8 Tage
CLL chronische lymphatische Leukämie, FACS fluorescence-activated cell sorting, FISH Fluoreszenz-in-situ-
Hybridisierung, MRD minimal residual disease, PCR polymerase chain reaction
VI Vorwort
Für wichtige Hinweise danken wir Frau PD Dr. Claudia Haferlach, Herrn PD Dr. Wolf-
gang Kern und Frau PD Dr. Susanne Schnittger. Für die zuverlässigen Schreibarbeiten zur
Erstellung des Manuskriptes danken wir Frau Monika Trnobransky. Unser besonderer Dank
gilt Frau Dr. Sabine Höschele vom Springer-Verlag für die gute Zusammenarbeit und Frau
Dr. Doortje Cramer-Scharnagl für die Bearbeitung des Manuskripts.
Freiburg und München
Herbst 2009
Helmut Löffler, Torsten Haferlach
Vorwort zur 2. Auflage
Eine Neuauflage wurde erforderlich, weil in der Zwischenzeit zusätzliche wichtige molekular-
genetische Befunde entdeckt wurden, die für die Diagnostik und/oder Prognose bedeutsam
sind. Grundsätzlich hat sich an den Krankheitsentitäten seit der letzten WHO-Klassifikation
von 2008 nur wenig geändert, sodass auch die bewährten Abbildungen übernommen werden
konnten.
Besonders dankbar sind wir erneut Frau PD Dr. Susanne Schnittger für die kritische
Durchsicht und Ergänzung der molekulargenetischen, Frau PD Dr.Claudia Haferlach für die
Überprüfung der zytogenetischen und Herrn PD Dr. Wolfgang Kern für die Überprüfung der
immunologischen Daten.
Freiburg und München
Herbst 2012
Helmut Löffler, Torsten Haferlach
VII
Inhaltsverzeichnis
1 Störungen der Erythropoese . . . . . . . . . . . . . . . . 1 8.2.1 Polycythaemia vera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
1.1 Anämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 8.2.2 Essenzielle Thrombozythämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
1.1.1 Farbstoffmangelanämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 8.2.3 Primäre Myelofibrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
1.1.2 Hämolytische Anämien einschließlich Hämo- 8.2.4 Chronische Neutrophilenleukämie (CNL) . . . . . . . 102
globinanomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 8.2.5 Chronische Eosinophilenleukämie (CEL)
1.1.3 Megaloblastische Anämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 und hypereosinophiles Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . 102
1.1.4 Toxische Schädigungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 8.2.6 Mastzellerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
1.1.5 Akute Erythroblastopenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
1.1.6 Chronische Erythroblastopenie (»pure red cell 9 Myeloische und lymphatische Neoplasien
anemia«) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 mit Eosinophilie und Anomalien von
1.1.7 Kongenitale dyserythropoetische Anämien . . . . . 25 PDGFRA, PDGFRB oder FGFR1 . . . . . . . . . . . . . 111
1.1.8 Synartesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 9.1 MPN mit PDGFRA-Rearrangement . . . . . . . . . . . . . . 112
1.1.9 Hereditäre sideroachrestische (sideroblastische) 9.2 MPN mit PDGFRB-Rearrangement . . . . . . . . . . . . . . 112
Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 9.3 MPN mit FGFR1-Rearrangement
1.2 Erythrozytosen (Polyglobulien) . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 (8p11-myeloproliferatives Syndrom) . . . . . . . . . . . 114
2 Reaktive Blut- und Knochenmark- 10 Myelod ysplastische/myeloproliferative
veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Neoplasien (MDS/MPN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
2.1 Granulozytopenien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 10.1 Chronische myelomonozytäre Leukämie
2.1.1 Agranulozytose und Granulozytopenie . . . . . . . . . 42 (CMML) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
2.1.2 Kostmann-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 10.2 Atypische chronische myeloische Leukämie
2.2 Thrombozytopenien und -pathien . . . . . . . . . . . . . . 47 (aCML), BCR-ABL1-negativ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
10.3 Juvenile myelomonozytäre Leukämie (JMML) . . . 116
3 Angeborene Anomalien der 10.4 Myelodysplastische/myeloproliferative
Granulozytopoese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Neoplasien, unklassifizierbar (MDS/MPN-U) . . . . 117
3.1 Pelger-Huët-Kernamomalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3.2 Alder-Granulationsanomalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 11 Myelodysplastische Syndrome (MDS) . . . . . . 121
3.3 Steinbrinck-Chédiak-Higashi-Granulations- 11.1 Refraktäre Zytopenie mit Einliniendysplasie
anomalie (Granulagigantismus der Leukozyten) . . 52 (RCUD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
3.4 May-Hegglin-Anomalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 11.2 Refraktäre Anämie mit Ringsideroblasten (RARS) . 125
11.3 Refraktäre Zytopenie mit multilineären
4 Benigne Veränderungen der Lymphozyten . . 57 Dysplasien (RCMD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
4.1 Infektiöse Mononukleose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 11.4 Refraktäre Anämie mit Blastenvermehrung 1
4.2 Persistierende polyklonale B-Lymphozytose . . . . . 61 (RAEB-1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125
11.5 Refraktäre Anämie mit Blastenvermehrung 2
5 Aplastische Anämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 (RAEB-2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125
11.6 MDS, unklassifiziert (MDS-U) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
6 Speicherkrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 11.7 MDS mit isolierter del(5q) (5q-minus-Syndrom) . . 125
6.1 Morbus Gaucher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 11.8 MDS des Kindesalters . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
6.2 Morbus Niemann-Pick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
6.3 Glykogenose Typ II (Saure-Maltase-Mangel, 12 Akute Leukämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Morbus Pompe) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 12.1 Akute myeloische Leukämien (AML) . . . . . . . . . . . 137
12.1.1 Subtyp Ia: AML mit t(8;21)(q22;q22);
7 Hämophagozytische Syndrome . . . . . . . . . . . . 77 RUNX1-RUNX1T1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
12.1.2 Subtyp Ib: AML mit inv(16)(p13q22) oder
8 Myeloproliferative Neoplasien (MPN) . . . . . . . 81 t(16;16)(p13;q22); CBFB-MYH11 . . . . . . . . . . . . . . . . 144
8.1 Chronische myeloische Leukämie (CML) . . . . . . . . . 82 12.1.3 Subtyp Ic: Akute Promyelozyten leukämie mit
8.2 Myeloproliferative Neoplasien (MPN) außer CML . . 93 t(15;17)(q22;q12); PML-RARA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
VIII Inhaltsverzeichnis
12.1.4 Subtyp Id: AML mit t(9;11)(p22;q23); 13.2.8 Plasmazellneoplasien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
MLLT3-MLL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 13.3 Andere maligne Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
12.1.5 Subtyp Ie: AML mit t(6;9)(p23;q34); 13.3.1 Follikuläres Lymphom (FL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
DEK-NUP214 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .169 13.3.2 Mantelzelllymphom (MCL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
12.1.6 Subtyp If: AML mit inv(3)(q21q26.2) oder t(3;3) 13.3.3 Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom,
(q21;q26.2); RPN1-EVI1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 nicht anderweitig spezifiziert (DLBCL) . . . . . . . . 276
12.1.7 Subtyp Ig: AML mit t(1;22)(p13;q13); 13.3.4 Intravaskuläres großzelliges B-Zell-
RBM15-MKL1 (Megakaryoblasten leukämie) . . . . 170 Lymphom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
12.1.8 Subtyp Ih: AML mit Genmutationen, 13.3.5 Primäres Ergusslymphom (PEL) . . . . . . . . . . . . . . . 281
provisorische Entitäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 13.3.6 Burkitt-Lymphom (BL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
12.1.9 Subtyp II: AML mit myelodysplasieähnlichen 13.3.7 Die Burkitt-Leukämie-Variante . . . . . . . . . . . . . . . . 281
Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 13.3.8 B-Zell-Lymphom, unklassifizierbar, mit
12.1.10 Subtyp III: Therapiebedingte AM . . . . . . . . . . . . . . .171 Merkmalen zwischen DLBCL und BL . . . . . . . . . . 282
12.1.11 Subtyp IV: AML ohne andere Einordnungs- 13.4 Reife T- und NK-Zell-Neoplasien . . . . . . . . . . . . . . 283
möglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 13.4.1 T-Prolymphozytenleukämie (T-PLL) . . . . . . . . . . . 283
12.1.12 Subtyp V: Myelosarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 13.4.2 T-Zell-Leukämie der großen granulierten
12.1.13 Subtyp VI: Down-Syndrom-assoziierte AML . . . 208 Lymphozyten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
12.1.14 Subtyp VII: Neoplasie blastischer plasmo- 13.4.3 Chronische lymphoproliferative Erkran-
zytoider dendritischer Zellen . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 kungen der NK-Zellen (CLPD-NK) . . . . . . . . . . . . . 288
12.2 Akute Leukämien unklarer Linienzugehörig- 13.4.4 Aggressive NK-Zell-Leukämie . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
keit (AUL und gemischter Phänotyp, MPAL) . . . 211 13.4.5 Adulte T-Zell-Leukämie/adultes T-Zell-
12.2.1 Akute undifferenzierte Leukämie (AUL) . . . . . . . 211 Lymphom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .290
12.2.2 Gemischter Phänotyp: AL mit t(9;22); 13.4.6 Extranodales NK-/T-Zell-Lymphom, nasaler
BCR-ABL1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 Typ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .292
12.2.3 Gemischter Phänotyp: AL mit t(v;11q23); 13.4.7 Hepatosplenisches T-Zell-Lymphom (HSTL) . . . 295
MLL rearrangiert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 13.4.8 Sézary-Syndrom (SS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
12.2.4 Gemischter Phänotyp: AL B/myeloisch, NOS . . . 212 13.4.9 Periphere T-Zell-Lymphome (PTCL), nicht
12.2.5 Gemischter Phänotyp: AL T/myeloisch, NOS . . . 212 anderweitig spezifiziert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
12.2.6 Gemischter Phänotyp: AL, NOS, seltene 13.4.10 Anaplastisches großzelliges Lymphom (ALCL),
Formen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 ALK-positiv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
12.2.7 Andere Leukämien unklarer Linien- 13.4.11 Anaplastisches großzelliges Lymphom (ALCL),
zugehörigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 ALK-negativ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
13.5 Hodgkin-Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
13 Lymphatische Neoplasien . . . . . . . . . . . . . . . . 217 13.6 Mit HIV-Infektion assoziierte Lymphome . . . . . . 306
13.1 Neoplasien lymphatischer Vorstufen . . . . . . . . . . 218 13.7 Lymphoproliferative Erkrankungen nach
13.1.1 B-lymphoblastische Leukämien/Lymphome Transplantation (PTLD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
ohne andere Einordnungsmöglichkeit . . . . . . . . 218 13.8 Polymorphe PTLD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
13.1.2 B-lymphoblastische Leukämien/Lymphome
mit speziellen genetischen Anomalien . . . . . . . . 232 14 Histiozytäre Neoplasien und Neoplasien
13.1.3 T-lymphoblastische Leukämien/Lymphome . . . 233 der dendritischen Zellen . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
13.2 Reife B-Zell-Neoplasien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
13.2.1 Chronische lymphatische Leukämie/klein- 15 Tumoraspirate bei Knochenmarkbefall . . . 311
zelliges lymphozytisches Lymphom (CLL/SLL) . . 234
13.2.2 B-Zell-Prolymphozytenleukämie . . . . . . . . . . . . . . 240 16 Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
13.2.3 Splenisches B-Zell-Marginalzonenlymphom 16.1 Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
(SMZL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
13.2.4 Haarzellleukämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244 Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
13.2.5 Splenisches B-Zell-Lymphom/splenische
B-Zell-Leukämie, unklassifizierbar . . . . . . . . . . . . . 251
13.2.6 Lymphoplasmozytisches Lymphom (LPL) . . . . . 251
13.2.7 Schwerkettenkrankheit (Heavy-Chain
Disease, HCD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
1
Störungen der Erythropoese

1.1 Anämien – 2
1.2 Erythrozytosen (Polyglobulien) – 31
H. Löffler, T. Haferlach, Hämatologische Erkrankungen,
DOI 10.1007/978-3-642-29535-5_1, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
2 Kapitel 1 · Störungen der Erythropoese
1.1 Anämien Bei infektiös-toxischen Prozessen und bei Tumorer-
1
krankungen (» Anämie bei chronischen Erkrankungen«,
1.1.1 Farbstoffmangelanämien »sekundäre Anämien«) ist dagegen die Erythrozytopoese
(⊡ Abb. 1.2)
gegenüber der Granulozytopoese sogar oft absolut ver-
mindert. Feste Regeln gibt es allerdings nicht.
Diese sind morphologisch der Prototyp aller Anämien, Ähnliche Knochenmarkveränderungen wie beim Ei-
die durch eine Störung im Aufbau der Farbstoffkom- senmangel finden sich bei den Eisenverwertungsstörungen
ponente der Erythrozyten entsteht. Bei stärkergradigem (sideroachrestische Anämie, »Eisenmangel ohne Eisen-
Eisenmangel haben die Erythrozyten eine große zent- mangel«). Eine sichere Unterscheidung lässt sich durch
rale Aufhellung (Anulozyten) und sind flach und klein die Eisenfärbung treffen.
(⊡ Abb. 1.2a). Typisch ist eine »Linksverschiebung« der Bei den Eisenmangelanämien (⊡ Abb. 1.2a–d) finden
Erythrozytopoese, also das Vorherrschen jüngerer baso- sich nur selten Siderozyten und Sideroblasten, und auch
philer Formen. Auch gibt es Reifungsdissoziationen, d. h. in den Makrophagen sind nie Eisenspeicherungen fest-
es werden stets Zellen mit relativ reifem Kern gefun- zustellen (⊡ Abb. 1.2d). Die sideroachrestischen Anämien
den, bei denen das Zytoplasma noch stark basophil und zeigen dagegen zahlreiche Sideroblasten mit grobkörniger
manchmal unscharf begrenzt erscheint (⊡ Abb. 1.2a,b). Eisenablagerung in typischer Weise ( Ringsideroblasten,
Die Erythrozytopoese kann quantitativ sehr unter- Feinstruktur, ⊡ Abb. 1.3) und eine enorme Eisenspeiche-
schiedlich verändert sein. Beim Eisenmangel nach akutem rung in den Makrophagen ((cid:3) Kap. 11.2). Eisenspeichern-
oder chronischem Blutverlust ist die Erythrozytopoese de Zellen sind – im Gegensatz zur Eisenmangelanämie
meist erheblich gesteigert, das erythrogranulozytopoeti- – auch bei Infekt- und Tumoranämien nachweisbar.
sche Verhältnis ist zugunsten der Erythrozytopoese ver- Einen Überblick über die verschiedenen Formen des
schoben. Daneben sieht man meist eine Vermehrung der Eisenmangels und seine Pathogenese vermittelt ⊡ Abb. 1.1
Megakaryozyten. (nach Begemann 1982).
Physiologische Fe-Verluste
Ungenügende Fe-Zufuhr:
der Frau:
Fe-arme Kost (Diät!)
Menses
Beim Kind ungenügende
Laktation
Fe-Übertragung von der Mutter
Gravidität
Eisenmangel
Ungenügende Fe-Resorption: Pathologische Fe-Verluste
Müdigkeit; Hohlnägel;
Sub- bzw. Anazidität; durch chronische Blutungen:
Mundwinkelrhagaden;
Magenresektion; beschleunigte Bei Erkrankungen des Magen-
Plummer-Vinson-Syndrom;
Magen-Darm-Passage Darm-Kanals (Hämoccult-
evtl. »Fe-Mangel-Fieber«
Resorptionshemmende Stoffe Probe +)
(Zitronen- und Milchsäure, Bei Erkrankungen der
Anämie
Schleim u. ä.) Harnwege (Hämaturie!)
Hypochromie; Anulozyten;
Fehlen Fe-resorptions- Bei Erkrankungen des weibl.
helles, farbstoffarmes Serum;
fördernder Faktoren Genitale (Meno- u.
Serum-Fe stark vermindert;
(z. B. Vitamin C) Metrorrhagien)
Serumferritin vermindert
Erhöhter Fe-Bedarf: »Innerer« Fe-Mangel:
Wachstum Tumoren; Infekte; Lungen-
Gesteigerte Blutneubildung hämosiderose
⊡ Abb. 1.1 Schema der zum Eisenmangel führenden Faktoren und der Eisenmangelsymptome. Fe Eisen
1
3
1.1 · Anämien
⊡ Abb. 1.2a–d
a Erythrozyten bei schwerem Eisenmangel. Typisch ist die
große zentrale Aufhellung (Anulozyten), die Erythrozyten
sind flach und klein und erscheinen blass
b Gruppe von Erythroblasten im Knochenmark bei Eisenman-
gel. Basophiles Zytoplasma bei schon weitgehender Kernaus-
reifung (Reifungsdissoziation)
c Bei schwerem Eisenmangel ist auch das Zytoplasma der
reifen Erythroblasten noch teilweise basophil, auch unscharf
begrenzt)
d Eisenfärbung. Knochenmarkbröckel ohne Speichereisen bei
schwerem Eisenmangel