Fortschritte in der Diagnostik und Therapie schizophrener Minussymptomatik PDF
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H.-J. Moller und G. Laux (Hrsg.) Fortschritte in der Diagnostik und Therapie schizophrener Minussymptomatik Springer-Verlag Wien New York Prof. Dr. Hans-J iirgen Moller Prof. Dr. Gerd Laux Psychiatrische Universitatsklinik und Poliklinik Sigmund-Freud-StraBe 25 D-53105 Bonn Das Werk ist urheberrechtlich geschutzt. Die dadurch begrundeten Rechte, insbesondere die der Ubersetzung, des Nachdruckes, der Entnahme von Abbildungen, der Funksendung, der Wiedergabe auf photomechani schem oder ahnlichem Wege und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. © 1994 Springer-Verlag/Wien Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in die sem Buch berechtigt ohne besondere Kennzeichen nicht zu der Annahme, daB solehe Na men im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten waren und daher von jedermann benutzt werden durfen. Produkthaftung: Fur Angaben uber Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewahr ubernommen werden. Derartige Angaben mussen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit uberpruft werden. Satz: Tau Type, A-7202 Bad Sauerbrunn Gedruckt auf saurefreiem, chlorfrei gebleichtem Papier-TCF Mit 58 teilweise farbigen Abbildungen ISBN-13:978-3-211-82547 -1 e-ISBN-13:978-3-7091-9349-5 001: 10.1007/978-3-7091-9349-5 Vorwort Die Frage der Behandlungsmoglichkeiten schizophrener Minussympto matik ist in den letzten J ahren mehr und mehr in das Zentrum der Schizophrenie-Forschung geriickt. 1m November 1989 fand zu Ehren von Emil Kraepelin das 1. Bonner Kraepelin-Symposium mit dem Tagungsthema "Neue Ansatze zur Dia gnose und Therapie schizophrener Minussymptomatik" statt. Dieses Symposium liegt zwischenzeitlich als Buchband, herausgegeben von Moller und Pelzer (Springer 1990), vor. Zweieinhalb Jahre spater schien es uns angesichts der Bedeutung dieser Thematik angezeigt, in diesem Forschungsgebiet ausgewiesene Exper ten ~.um 2. Bonner Kraepelin-Symposium einzuladen, urn einen aktuel len Uberblick iiber (erhoffte) Fortschritte in der Diagnose und Therapie schizophrener Minussymptomatik zu erhalten. Die Vortrage dieses Symposiums liegen nun in iiberarbeiteter Form als Sammelband vor. Dieser umfaBt im ersten Teil die Beitrage zur Diagno stik, im zweiten Teil Verlaufsaspekte, im dritten Teil biologisch-psychia trische Aspekte und im vierten Teil therapeutische Ansatze. Dank gebiihrt vor allem den Damen M. Linz und J. Kiihn fUr ihr uner miidliches Engagement bei der Organisation sowie der Firma Janssen fiir die groBziigige Sponsorierung des Symposiums und die finanzielle Unterstiitzung bei der Drucklegung dieses Buches. Bonn, im April 1994 H.-J. Moller G.Laux Inhaltsverzeichnis Diagnostik Klosterkotter, J., Albers, M.: Klinische Differentialdiagnostik schi- zophrener Minussymptomatik........................................................... 1 Marneros, A., Deister, A., Rohde, A.: Moglichkeiten und Grenzen der Positiv-Negativ-Dichotomie der Schizophrenie .......................... 15 w.: Gaebel, W., Wolwer, Probleme der Abgrenzung von Depres- sion, Akinese und Minussymptomatik mittels Beurteilungsskalen und Verhaltensbeobachtung: MeBmethodisches Artefakt oder Aus- druck pathogenetischer Identitat? ........... ............ ......... ...... ....... ... .... 27 Maier, W., Lichtennann, D., Minges, J., Franke, P.: Schizophrene Minussymptomatik: Ein Indikator fUr die familiar vermittelte Vulnerabilitat zur Schizophrenie? ..................................................... 39 Woggon, B., Albers, M., Stassen, H. H., Schmid, G. B., Mann, M., Tewesmeier, M., Gladen, M., Sander, G., Mekler, G., Attinger, Y., Good, J.: Entwicklung von zwei neuen AMDP-Syndromen zur Erfassung der chronisch schizophrenen Symptomatik .. ...... ........ .... 51 Muller, H., Moller, H.-J.: Methodische Probleme bei der Analyse von Neuroleptikaeffekten auf Negativsymptomatik ........................ 63 Verlaufsaspekte Zinner, H. J., Fuger, J., Moller, H.-J.: Stabilitat von Plus- und Minustyp unter neuroleptischer Behandlung.. ........... ....... .... ...... .... 79 Moller, H.-J.: Prognose von Minussymptomatik im Rahmen einer 5-Jahres-Katamnese........................................................................... 87 Deister, A., Mameros, A.: Die Bedeutung von Plus- und Minus symptomatik fiir den Langzeitausgang schizophrener Psychosen... 103 an der Heiden, W., Hafner, H., Maurer, K., Bustamante, S.: Vor auslaufende Negativsymptomatik bei Krankheitsbeginn schizo- phrener Psychosen ............................................................................ 113 Inhaltsverzeichnis Biologisch-psychiatrische Aspekte Rao, M. L.: Biochemische Hypothesen zur Negativ-Symptomatik der Schizophrenie ............................................................................. 125 Ackenheil, M.: Neuroendokrinologische Untersuchungen bei schizophrenen Minus-Symptomen ...... .... ..... ..... .......... ................ ..... 141 Saletu, B., Kufferle, B., Grunberger, J., Foldes, P., Topitz, A., Anderer, P.: Beziehungen zwischen EEG-Mapping und Psychopa- thometrie bei Schizophrenen mit Minus-Symptomatik . .............. .... 147 Broich, K., Kasper, S., Danos, P., Grunwald, F., Laux, G., Moller, H.-J.: "Frontale Hypoperfusion" mittels SPECT bei schizophre- ner Minussymptomatik ..................................................................... 163 v., Eichert, Moller, H.-J.: Quantitative Untersuchungen zur In formationsverarbeitung bei Patienten mit schizophrener Minus- symptomatik ...................................................................................... 171 Olbrich, H. M., Eikmeier, G., Krieger, S.: Psychophysiologische Befunde (P300, CNV und Hautleitfahigkeit) bei schizophrenen Patienten mit Minussymptomatik ..................................................... 189 Therapeutische Ansatze Heylen, S. L. E.: Das Konzept der D2/S2-Antagonisten in der Therapie der Minussymptomatik . .......... .... .... ..................... ............. 201 Laux, G.: Therapeutische Moglichkeiten der Benzamide bei Mi- nussymptomatik ... ...... .............. .... ...... .... .... ............. ............. .... ..... .... 207 Kasper, S., Danos, P., Hoflich, G., Moller, H.-J.: Behandlungser gebnisse mit prasynaptischen und postsynaptischen Dopamin- Agonisten bei Minussymptomatik ..... .......... ........................ .... ...... .... 221 Klieser, E., Klimke, A.: Zur Wirksamkeit der substituierten Di- phenylbutylpiperidine auf schizophrene Negativsymptomatik ....... 241 Naber, D.: Zur Wirkung von Clozapin bei Patienten mit schizo- phrener Minussymptomatik..... ......... ...... .......... ....................... ..... .... 251 Muller-Spahn, F., Kurtz, G.: Medikamentoses Therapieschema bei Patienten mit schizophrener Minussymptomatik .................. ........... 259 Hodel, B., Brenner, H. D., Giebeler, U.: Zur Relevanz psycho so- zialer Therapieverfahren fUr die Minussymptomatik: Effekte des Integrierten Psychologischen Therapieprogrammes fur schizo- phrene Patienten (IPT) ..... .............. .... ........................ ...... .... ............ 279 Bailey, P. E., Arbeitsgruppe Antinegativa: Schizophrene Negativ- symptomatik: Uberlegungen fur klinische Studien............. ...... .... ... 291 Sachverzeichnis.................................................................................. 297 Klinische Differentialdiagnostik schizophrener Minussymptomatik J. Klosterkotter und M. Albers Psychiatrische Klinik, RWTH Aachen, Bundesrepublik Deutschland Vorbemerkung Am Anfang dieses Sammelbandes zum 2. Bonner Kraepelin-Symposium ist es vielleicht ganz angebracht, mit einem kurzen Riickblick auf die Pioniertat des groBen Namengebers der Symposiums-Reihe zu begin nen. Was fand E. Kraepelin 1896 eigendich vor, als er vor fast 100 Jah ren die "Dementia praecox" schuf, jene neue Krankheitskonzeption, die dann 12 Jahre spater von E. Bleuler erstmals den heute weltweit einge biirgerten Namen der Schizophrenie beigelegt bekam? Es waren dies die Katatonie, die Hebephrenie und die "Dementia paranoides", und je des dieser klinischen Bilder hatten die damaligen Erstbeschreiber selbst schon als Krankheitseinheit mit natiirlichen symptomatologischen Gren zen und unverwechselbarem Verlauf angesehen (Klosterkotter 1992). Das aber, zeigte nun Kraepelin, war so nicht haltbar. Die drei klinischen Bilder wiesen vielmehr im Langzeitverlauf flieBende Ubergange - Syn dromshifts, wie man heute sagen wiirde - ineinander auf, und, was noch mehr gegen ihre Eigenstandigkeit sprach, sie miindeten auch oft in die gleichen "eigenartigen Schwachezustande" aus ,;Verstandesabnah me, Gemiitsabstumpfung sowie EinbuBen an Willensfestigkeit und Tat kraft" ein (s. Abb. 1). Also konnte man sie jetzt nur ihrerseits zu U nterformen oder Typen einer neuen nosologischen Einheit zusammenschlieBen wie auch heute noch in den aktuellen Fassungen der "International Classification of Di seases" (ICD-10) der "World Health Organisation" (WHO 1991) oder des "Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders" (DSM-III-R) der "American Psychiatric Association" (APA 1991). Dies gelang Kraepe lin durch die in Abb. 2 mit angedeutete symptomatologische Dichoto mie. Die oft schon bis zum Beginn der Verlaufe zuriickverfolgbare und mitunter nach den Beobachtungen von Diem (1903) auch von vornher ein als "Dementia simplex" ganz ohne katatone, hebephrene oder para noid-halluzinatorische Uberlagerungen bleibenden Schwachesymptome 2 J. Klosterkotter und M. Albers wurden als "dauernde und kennzeichnende Grundstorungen" einge stuft und aIle ubrigen Symptombildungen als "mehr zufallige und vor ubergehende Begleiterscheinung" davon abgehoben (Kraepelin 1904, s. Abb. 2). --- --- .... .... ~- --. .... .-. , , , , , " " , , I Katatonie Hebephrenie Psychomotorische \ Ausdrucksstorungen "Dementia" Storungen / '-------r------ Eigenartige Schwiiche '----- zustiinde aus • Verstandesabnahme • GemQtsabstumpfung \ \ • EinbuBen an Willens \ \ festigkeit und Tatkraft I I , , , , , , , . " . .- "Dementia paranoides" Wahnideen, Halluzinationen Abb. 1. E. Kraepelin's (1896) Synthese der "Dementia praecox" oder Schizophrenie (E. Bleuler 1908) Katatoner Typ Grundstorungen mit \ Grundstorungen mit katatonen 8egleit hebephrenen 8egleit "Dementia simplex" symptomen symptomen "--------r----- Selbstiindiges Grund syndrom • Verstandesabnahme • GemQtsabstumpfung • EinbuBen an Willens festigkeit und Tatkraft 1 Paranoider Typ Grundstorungen mit paranoid-halluzinato rischen 8egleitsym ptomen Abb. 2. E. Kraepelin's (1896) Synthese der "Dementia praecox" oder Schizophrenie (E. Bleuler 1908) Klinische Differentialdiagnostik schizophrener Minussymptomatik 3 Eben diese Zweiteilung hat E. Bleuler (1911) dann weiter fortent wickelt und mit seinem heute wieder so aktuellen Pathogenese-Modell unterlegt, wonach die chronische Grundsymptomatik direkte Folge einer hirnstrukturellen neuronalen N etzwerkst6rung ist, wahrend die meist akute akzessorische Symptomatik durch zusatzliche, episodisch wirksame Bedingungsfaktoren vermittelt wird (Crow 1985). Blickt man von diesen Anfangen her auf die derzeit so vielfach verwandte angloamerikani sche Positiv-Negativ-Dichotomie, dann fallt auf, daB N. Andreasen (1982) mit ihrer "Scale for the Assessment of Negative Symptoms" (SANS) nichts anderes als eine Operationalisierung von E. Bleuler's Grundsym ptomen vorgenommen und auch T. Crow (1980) sein Typ-II-Syndrom als Neufassung von E. Kraepelin's "eigenartigen Schwachezustanden" verstanden hat Qohnstone et al. 1978). Zwar wanderte die schizophrene Denkzerfahrenheit - in der alten Verstandesabnahme, so wie sie Krae pelin, und in der Assoziationsst6rung, so wie sie Bleuler verstand, noch jeweils das wichtigste Element - dabei auf die Seite der Positivsymptoma tik hinuber. Von dieser Umverteilung aber einmal abgesehen, lauft doch die neue Positiv-Negativ-Dichotomie, wie aus Tabelle 1 zu ersehen, sehr weitgehend auf eine Reaktualisierung des alten Symptom-Dualismus hinaus. Tabelle 1. Wiederkehr des Kraepelin-Bleuler'schen Symptom-Dualismus als Positiv-Negativ Dichotomie Kraepelin (1904) Bleuler (1911) Crow (1980) Andreasen (1982) GrundstOrungen Grundsymptome Typ-II-Syndrom Negative Symptome ,- Verstandesabnahme Assoziationsstorung ,- I : Sprachverarmung Sprachverarmung (Alogie) Aufmerksamkeits stbrungen Gemiitsabstumpfung Mfektivitats Affektverflachung Mfektverflachung storung Autismus Anhedonie-Asozialitat EinbuBe an Willens- Abulie, Ambi Energieverlust Abulie-Apathie festigkeit u. Tatkraft tendenz, Ambivalenz Begleiter Akzessorische Typ-I-Syndrom Positive Symptome I scheinungen Symptome I I I I I ~~Positive form ale ~~Positive formale Denkstorungen Denkstorungen Paranoid-halluzina- Paranoid- halluzina- Wahn u. Halluzina- Wahn u. Halluzina torische Symptomatik torische Symptomatik tionen tionen Katatone u. hebe- Katatone u. hebe- Bizarres u. desorgani phrene Symptomatik phrene Symptomatik siertes Verhalten 4 J. Klosterkotter und M. Albers Fragestellung Bei so vielen definitorischen Ubereinstimmungen kann dann auch eine weitere Parallele eigentlich nicht verwundern. Schon die Grundstorun gen sollten ja, wie eben erwahnt, nicht nur "dauerhaft" im Verlauf, son dern auch "kennzeichnend" fur die Erkrankung, also diagnostisch vali de sein. Zur gleichen Einschatzung sind offenbar Andreasen und Flaum (1991) jetzt auch fur die operationalisierten Nachfolgebestimmungen gelangt. J edenfalls laBt sich ihren Optionen fur die Schizophrenieerfas sung im neuen amerikanischen Diagnosesystem DSM-IV entnehmen, daB dort die Negativsymptomatik nun auch unter den Diagnosekrite rien ein viel starkeres Gewicht bekommen soIl. Dem haben interessan terweise kurzlich zwei englische Forscher, David und Appleby (1992), entschieden widersprochen und zwar vor allem deshalb, weil die dia gnostische Brauchbarkeit dieser Symptomatik derzeit noch ganz uner wiesen sei. In der Tat war die Negativsymptom-Forschung bisher etwa mit der faktoriellen Aufschlusselyng des Phanomenbereichs (Bilder et al. 1985, Liddle 1986), mit detl Trennungsmoglichkeiten der sekun daren -als Folge dysfunktionaler Bewaltigungsversuche von akuten psy chotischen Exazerbationen, als ungunstige Begleiterscheinung der neu roleptischen Medikation, als Folge sozialer Unterstimulation oder als Ausdruck dysphorischer Syndrome aufzufassenden - von der primaren krankheitsbedingten Negativsymptombildung (Carpenter et al. 1985), mit den potentiellen experimentalpsychologischen, psychophysiologi schen, hirnstruktureHen und anderen biologischen Korrelaten (Harvey und Walker 1987) sowie vor aHem auch mit den psychopharmakologi schen und psychologischen Behandlungsmoglichkeiten beschaftigt, alles Fragestellungen, die ja in den weiteren Beitragen dieses Sammelbandes jeweils noch speziell behandelt werden. Wie es aber urn die Pravalenz bei unterschiedlichen Diagnosegruppen bestellt ist, dazu liegen derzeit nur sehr wenige Studienresultate vor (Nestadt und McHugh 1985, Sommers 1985, Kulhara und Chadda 1987, Carpenter 1991, David und Appleby 1992). In diesem Beitrag soIl nun die klinische Differentialdiagnostik schizophrener Minussymptomatik dargesteHt werden. Differentialdia gnostik heiBt im gelaufigen klinischen Sinn ja nicht in erster Linie, daB man sich wie in der bisherigen Negativsymptom-Forschung fast aus schlieBlich nur fur die unterschiedlichen Entstehungsmechanismen bei ein und derselben Diagnosegruppe, namlich eben der Schizophrenie, inter essiert. Vielmehr muB es doch zunachst einmal urn die Erkundung des ganzen Spektrums an psychischen Storungen gehen, bei denen die Ne gativsymptomatik moglicherweise auch auBerhalb der Schizophrenie gruppe noch auftreten kann. Ein kleines solches differentialdiagnosti sches Spektrum mit signifikant hoherer Pravalenz bei den Schizophre nien wurde dann zugleich fur eine gute diagnostische Eignung sprechen und umgekehrt ein breites differentialdiagnostisches Spektrum mit nur geringem oder gar keinem Pravalenzvorsprung bei den Schizophrenien zugleich eine schlechte Eignung der Negativsymptome zu Diagnosekri-
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