ESTUDIO DEL HIPOCAMPO CON RM: anatomía normal, variantes de la normalidad y patología.

27 Pages·2014·1.53 MB·Spanish

ESTUDIO DEL HIPOCAMPO CON RM: anatomía normal,
variantes de la normalidad y patología.
Poster no.: S-0836
Congreso: SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores: 1 2 2
M. Arias Ortega , J. J. Cortes Vela , C. Madrid Muñiz , J. C.
2 3
Garcia Nieto , A. B. Valentín Martín , J. Gonzalez-Spinola San
2 1 2
Gil ; AlcáZar De San Juan/ES, Alcazar de San Juan/ES,
3
Alcázar de San Juan, Ciudad Real/ES
Palabras clave: Neoplasia, Displasias, Cabeza y cuello, Neurorradiología cerebro,
Anatomía, RM, Procedimiento diagnóstico, Variantes normales,
Congénito
DOI: 10.1594/seram2014/S-0836
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Objetivo docente
Describir la anatomía normal del hipocampo, sus variantes normales y la patología más
frecuente que hemos encontrado en el estudio del hipocampo con RM en nuestro centro.
Revisión del tema
ANATOMÍA
El hipocampo forma parte del lóbulo temporal y es una estructura fundamental para
el almacenamiento de la memoria. Se trata de una invaginación de la arquicorteza
empujada por la fisura del hipocampo hasta formar una prominencia en su cuerno
inferior. Consta de cabeza, cuerpo y cola. Su morfología en el corte coronal se ha
asemejado históricamente a una "C", "caballito de mar" (de donde adquirió el nombre
de hipocampo)" o "cuerno de carnero" (en honor a la deidad egipcia Amón Ra).
Mide aproximadamente 3,5-4 mm en el anteroposterior. La superficie ventricular del
hipocampo está formado una delgada capa de sustancia blanca con fibras mielinizadas
denominada alveo que le confiere un color amarillo claro. El alveo se continúa con la
fimbria que es una agrupación de fibras piramidales que se dirigen hasta los pilares del
fórnix Fig. 1 on page 10 .
La formación hipocámpica es una invaginación del giro hipocampal en el cuerno inferior
del ventrículo lateral y consta del hipocampo, giro dentado (sustancia gris que forma el
Giro Fasciolar y el Inducio Gris sobre el cuerpo calloso) y el subículo (giro hipocampal
sobre el que se apoya el hipocampo) Fig. 2 on page 11
ESTUDIO CON RM DEL HIPOCAMPO
Nuestro centro dispone de una resonancia magnética (RM) de 1,5 Teslas Siemens
Symphony. Las secuencias añadidas al estudio basal cerebral utilizadas en nuestro
centro para el estudio específico de la región hipocampal incluyen: T1-IR coronal, T2-
FLAIR coronal y T2 coronal, todas ellas de 3mm y orientadas al eje mayor del hipocampo.
En la mayoría de los casos no es necesario la introducción de contraste intravenoso. No
obstante, en caso necesario se administra gadolinio intravenoso.
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La RM permite estudiar la morfología e intensidad de señal del hipocampo así como las
estructuras adyacentes, para valorar la existencia de variantes anatómicas o patología
a este nivel.
A continuación detallamos la clínica, forma de presentación en la RM y los diagnósticos
diferenciales de las alteraciones que con mayor frecuencia afectan a la región
hipocampal, que clasificaremos en Fig. 3 on page 12:
1. Asimetría como variante de la normalidad.
2. Disminución de tamaño del hipocampo uni o bilateral secundaria a atrofia o
retracción.
a) Por envejecimiento y demencias.
b) Por isquemia crónica.
c) Por cirugías previas.
3. Asimetrías secundarias a efecto masa por patología adyacente.
4. Esclerosis temporal mesial (ETM).
5. Lesiones quísticas.
a) Quistes de los restos del surco del hipocampo.
b)Quistes neurogliales.
6. Malformaciones vasculares.
a) Cavernomas.
7. Neoplasias.
a) Ganglioglioma.
b) Tumor neuroglial disembrioplásico (TNED).
c) Gliomas de bajo grado.
1. ASIMETRÍA COMO VARIANTE DE LA NORMALIDAD
Frecuentemente se visualizan asimetrías de los hipocampos en estudios rutinarios.
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En la mayoría de las ocasiones se deben a asimetrías congénitas sin implicaciones
clínicas.
En la RM únicamente se identifica una asimetría en el tamaño del hipocampo
normalmente con asimetría asociada del asta temporal del ventrículo lateral, sin
alteración en la intensidad de señal, realce tras la administración de contraste
intravenoso (civ) ni otras hallazgos asociados en las estructuras adyacentes Fig. 4 on
page 13 .
El diagnóstico diferencial debe realizarse principalmente con la ETM Fig. 5 on page 14
, atrofia del hipocampo secundaria a envejecimiento cerebral o demencias o a retracción
del hipocampo por lesiones adyacentes.
2. DISMINUCIÓN DE TAMAÑO DEL HIPOCAMPO UNI O BILATERAL SECUNDARIA
A ATROFIA O RETRACCIÓN.
a) Por envejecimiento y demencias
En pacientes de edad avanzada podemos observar una atrofia del área hipocampal
bilateral en pacientes con envejecimiento cerebral difuso que puede no asociar clínica o
en paciente con demencia, sobre todo de tipo Alzheimer donde la atrofia hipocampal es
más marcada y que condiciona por tanto una afectación de la memoria.
En la RM , en el envejecimiento cerebral se produce una atrofia cortico-subcortical difusa
que incluye al hipocampo, con aumento de tamaño de las temporales de los ventrículos
laterales, de modo que podemos observar una atrofia del área hipocampal bilateral.
En la Enfermedad de Alzheimer la atrofia de los hipocampos es más marcada, ya que
se produce una atrofia de predominio en los lóbulos temporales con aumento de las
astas temporales de los ventrículos laterales y atrofia hipocampal y entorrinal bilateral.
En ambos casos no se observa alteración en la intensidad de señal ni realce tras la
administración de civ.
El diagnóstico diferencial, al ser bilateral y típicamente en pacientes de edad avanzada,
debe realizarse fundamentalmente entre ambas entidades (envejecimiento o demencia)
y en caso de ser asimétrica, valorar variante de la normalidad o retracción por patología
subyacente (isquemia crónica o cirugías pervias)
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b) Por infarto isquémico
El hipocampo se puede ver afectado por una accidente cerebrovascular (ACV)
isquémico. Se encuentra irrigado por la arteria cerebral posterior y la arteria coroidea
anterior (rama de la carótida interna).
Los síntomas neurológicos de los pacientes incluyen afectación de la memoria y
asociaran otra focalidad en función de la extensión de la lesión.
En la RM el ACV isquémico se presenta como un área de malacia habitualmente com
gliosis periférica asociada sin realce tras la administración de civ, que suele adquirir la
morfología típica trapezoidal siguiendo un territorio vascular. En los estadíos agudos y
subagudos se identifica restricción en la secuencia de difusión con hipointensidad en el
mapa ADC. En las fases crónicas se presentan como zonas malácicas con retracción
de los surcos, del asta temporal y del hipocampo Fig. 6 on page 15 .
El diagnóstico diferencial de los ACV iquémicos crónicos incluyen principalmente a los
cambios postquirúrgicos y las lesiones malácicas secundarias a ACV hemorrágico o
traumatsmos previos.
c) Por cirugías previas
Los pacientes con cirugías previas, sobre todo, debidas a grandes tumoraciones pueden
producir una retracción sobre el área hipocampal, deformándolo, sobre todo si el lecho
quirúrgico se encuentra cercano al área hipocampal.
La clínica del paciente es muy variable dependiendo de la localización y extensión de
la lesión extirpada.
En la RM encontraremos cambios postquirúrgicos variables que condicionan una
retracción sobre el área hipocampal con alteración de la morfología del hipocampo
y aumento de tamaño del asta temporal del ventrículo lateral, sin realce tral la
administración de civ, salvo que la lesión se encuentre muy cercana al hipocampo, en
cuyo caso puede existir un realce fibroso postquirúrgico o secundario a restos o recidiva
tumoral Fig. 7 on page 16 .
El diagnóstico diferencial es sencillo ya que el antecedente quirúrgico del paciente y
la presencia de estudios previos prequirúrgicos donde no se identifique alteración del
área hipocampal es diagnóstico. No obstante, si no disponemos de estudios previos
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prequirúrgicos o presenta nueva sintomatología asociada debemos valorar asimetría por
variante de la normalidad, ETM (en pacientes jóvenes) o retracción por causa isquémica,
demencia o envejecimiento (en pacientes de edad avanzada).
3. ASIMETRÍAS SECUNDARIAS A EFECTO MASA POR PATOLOGÍA ADYACENTE.
La presencia de lesiones adyacentes al área hipocampal puede alterar su morfología
por efecto de masa o infiltración.
La clínica dependerá de la patología basal y su extensión.
En la RM podemos observar alteraciones en la morfología del área hipocampal por efecto
de masa de patología adyacente como: tumoraciones malignas o benignas con o sin
edema vasogénico, edema citotóxico secundario a una isquemia aguda o colecciones
extraaxiales . En el caso de lesiones agresivas, infiltrativas o con edema vasogénico
se altera también la intensidad de señal del hipocampo pudiendo en casos infiltrativos
encontrar realce tras la administración de civ asociado.
Las lesiones adyacentes más frecuentes que debemos tener en cuenta en el diagnóstico
diferencial son:
- Lesiones quísticas Fig. 8 on page 17 : porencefálicos, neurogliales, espacios de
Virchow-Robin ampliados o quistes de las cisuras coroideas.
- Edema vasogénico por neoplasias malignas como el glioblastomas multiformes Fig. 9
on page 18 .
- Edema citotóxico por isquemia aguda.
- Colecciones extraaxiales: quises aracnoideos, hematomas subdurales y epidurales.
4. ESCLEROSIS TEMPORAL MESIAL (ATM).
Entre la patología más frecuente del hipocampo se encuentra la esclerosis temporal
mesial.
Los pacientes suelen presentar crisis parciales complejas, automatismos y pueden
tener antecedentes de crisis febriles en la infancia o comiciales con mala respuesta al
tratamiento.
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En la RM los hallazgos determinantes de ETM en el hipocampo son la pérdida
de volumen o atrofia, la hiperintensidad de señal en secuencias de TR largo y el
oscurecimiento de su arquitectura interna Fig. 10 on page 19 . Los signos indirectos
que podemos encontrar son: atrofia del fórnix y del cuerpo mamilar ipsilateral, , aumento
de tamaño del asta temporal del ventrículo lateral y de la cisura coroidea Fig. 11 on
page 20 . Como hallazgos asociados se han observado pérdida de las digitaciones
del hipocampo, atrofia de la sustancia blanca (SB) de la circunvolución parahipocampal
y aumento de la señal en secuencias de TR largo de la sustancia temporal anterior. La
ETM no muestra realce tras la administración de contraste intravenoso (civ). En el 20%
de los pacientes con ETM la afectación es bilateral.
Entre los diagnósticos diferenciales se incluyen: el estatus epiléptico, el quiste de la
cisura coroidea, el astrocitoma de bajo grado, los quistes del surco del hipocampo, los
cavernomas, el tumor neuroepitelial disembrioplásico o la displasia cortical.
5. LESIONES QUÍSTICAS
a) Quistes de los restos del surco del hipocampo
Los defectos de fusión del cuerno de Amón y la circunvolución dentada condicionan la
formación de quistes en el surco del hipocampo.
Suele ser un hallazgo incidental, ya que por su pequeño tamaño no suelen condicionar
clínica. Sin embargo se ha identificado una mayor incidencia en pacientes con
convulsiones (10-15%) y un aumento de los quistes en pacientes con Alzheimer por
atrofia del lóbulo temporal.
En la RM se identifica un acúmulo de quistes de pequeño tamaño a lo largo del margen
lateral del hipocampo en "collar de perlas". Los quistes presentan la misma intensidad
de señal que el líquido cefalorraquídeo (LCR) de modo que se muestran hipointensos
en T1 e hiperintensos en T2, con supresión completa en FLAIR y sin realce tras la
administración de gadolinio intravenoso Fig. 12 on page 21 .
El diagnóstico diferencial debe incluir: la esclerosis temporal mesial, quistes aracnoideos,
quiste de la cisura coroidea, espacios de Virchow-Robin ampliados o el tumor
neuroepitelial disembrioplásico.
b) Quistes neurogliales
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Son quistes benignos infrecuentes, también denominados quistes glioependimarios,
cuyas paredes están formadas por columnas lineales epiteliales. Pueden aparecer en
cualquier localización del eje neural, aunque son más frecuentes en el lóbulo frontal. El
tamaño es variable, desde milímetros a centímetros.
La clínica varía en función del tamaño, pudiendo ser asintomáticos. El síntoma más
frecuente es la cefalea seguido de las convulsiones y el déficit neurológico.
En la RM se identifica una imagen quística de bordes lisos, redondeada y unilocular que
presenta la misma intensidad de señal que el LCR, hipointenso en T1 e hiperintenso en
T2 y habitualmente en FLAIR, sin restricción en difusión ni realce tras la administración
de civ Fig. 13 on page 22 . Puede existir una mínima alteración de la señal del
parénquima cerebral adyacente.
El diagnóstico diferencial se realiza principalmente con los espacios de Virchow-Robin
ampliados, los quistes porencefálicos y los quistes aracnoideos.
6. MALFORMACIONES VASCULARES
a) Cavernomas
Los cavernomas son malformaciones vasculares que contienen vasos agrupados
inmaduros sin tejido neural entre ellos, que pueden sangrar, con una prevalencia
aproximada del 0,5%. Son la malformación vascular angiográficamente oculta más
frecuente. En 1/3 de los pacientes son múltiples y con asociación familiar mientras que
2/3 de los pacientes se presenta como una lesión solitaria.
Los síntomas más frecuentes son las convulsiones (50%) y el déficit neurológico (25%),
siendo en un 20% de los pacientes asintomáticos.
En la RM se presentan como tumoraciones de tamaño variable, desde milímetros hasta
> 6 cm, con morfología en "bolas de palomitas", con signos de sangrado en varias fases
de evolución. Típicamente se muestran por tanto hipointensos en la secuencia eco de
gradiente T2 Fig. 14 on page 23 . Debido a la fase de evolución del sangrado su
intensidad de señal en las secuencias T1 y T2 puede variar. Habitualmente no restringen
en difusión, no suelen presentar efecto de masa (si lo presentan es leve) y tras la
administración de civ no realzan o lo hacen de forma mínima No obstante, se recomienda
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la realización de secuencias con civ ya que en ocasiones puede existir una anomalía de
desarrollo venoso asociada.
El diagnóstico diferencial debe realizarse cuando se trata de una lesión única con una
malformación arteriovenosa, neoplasia hemorrágica o calcificada mientras que si las
lesiones son múltiples tenemos que descartar que corrrespondan a microhemoarragias
hipertensivas o traumáticas, angiopatía amiloide y telangiectasias capilares.
7. NEOPLASIAS
a)Gangliogliomas
Son tumores neuroepiteliales bien diferenciados, con crecimiento lento, que están
compuestos de celulas ganglionares y gliales neoplásicas. Las pacientes suelen ser
niños y adultos jóvenes con ligero predominio masculino. El 80% de los pacientes tienen
menos de 30 años.
Los síntomas más comunes son la epilepsia del lóbulo temporal crónica (90%) y
las convulsiones complejas parciales y menos frecuentemente cefalea y signos de
hipertensión intracraneal benigna. En un 75% de los casos los gangliogliomas afectan
al lóbulo temporal
En la RM se presentan como una masa en contacto con la corteza, de aspecto quístico,
hipo o isointenso en T1 e hiperintenso en T2, con un nódulo mural. Hasta en un 50%
asocia calcificaciones. La mitad de las lesiones realzan tras la amnistración de civ. Las
lesiones de localización superficial pueden llagar a expandir la corteza y remodelar el
hueso.
El diagnóstico diferencial incluye el xantoastrocitoma pleomórfico, el tumor neuroepitelial
disembrioplásico, el astrocitoma, el oligodendroglioma y la neurocisticercosis.
b) Tumor neuroepitelial disembrioplásico (TNED)
Es una neoplasia mixta glial y neuronal benigna que se asocia frecuentemente a displasia
cortical. Aunque puede ocurrir en cualquier región de la corteza cerebral supratentorial,
la localización más frecuente es en el lóbulo temporal mesial con dirección hacia el
ventrículo.
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Los síntomas más frecuentes son las crisis parciales complejas con frecuencia
resistentes a fármacos de larga evolución. Los pacientes son niños y adultos jóvenes, la
mayoría menores de 20 años y con ligera predilección por el sexo femenino.
En la RM se presentan como una masa intracortical quística multilobular conformando
un aspecto en "burbujas", con efecto de masa mínimo o nulo, sin edema asociado y
generalmente sin realce tras la administración de civ Fig. 15 on page 24 . En un
20-30% de pacientes puede existir un realce anular o puntiforme focal y débil que se
asocia a mayor tasa de recidiva.
El diagnóstico diferencial incluye la displasia de Taylor, el quiste neuroepitelial, el
ganglioglioma, el xantoastrocitoma pleomórfico y el glioma angiocéntrico.
c) Gliomas de bajo grado
Los gliomas son las neoplasias primarias más frecuentes del sistema nervioso central
y forman parte de los tumores neuroepiteliales, formados principalmente por células
gliales. Los gliomas de bajo grado representan el 25% de todos los gliomas. Afectan
principalmente a pacientes jóvenes de aproximadamente 30-40 años con un amplio
rango de edad. Se localizan con mayor frecuencia en los hemisferios cerebrales, en 2/3
de los pacientes en los lóbulos frontales y temporales. Tienen predisposición a progresar
a formas anaplásicas o glioblastomas.
La clínica de los pacientes es variable, dependiendo de la extensión. La forma de
presentación más frecuente son las convulsiones.
En la RM se presentan como lesiones intra-axiales, homgéneamente hipointensas en T1
e hiperintensas en T2 y FLAIR, sin restricción en difusión ni realce tras la administración
de civ Fig. 16 on page 25 . En ocasiones pueden expandir la sustancia blanca
o el córtex adyacente pero es infrecuente que provoque efecto masa, asocie edema
vasogénico, focos hemorrágicos o necrosis.
El diagnostico diferencial incluye la isquemia cerebral, la cerebritis o encefalitis, el estatus
epiléptico, otras tumoraciones no gliales y las formas pseudotumorales de esclerosis
múltiple.
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