Ergebnisse der Inneren Medizin und Kinderheilkunde/Advances in Internal Medicine and Pediatrics PDF
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Ergebnisse der Inneren Medizin und Kinderheilkunde 51 Advances in Internal Medicine and Pediatrics Neue Foige Herausgegeben von P Frick G.-A. von Harnack K. Kochsiek G. A. Martini A. Prader Mit 75 Abbildungen und 28 Tabellen Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York Tokyo 1984 ISBN-13: 978-3-642-69072-3 e-ISBN-13: 978-3-642-69070-9 DOl: 10.1007/978-3-642-69070-9 Das Werk ist urheberrechdich geschiitzt. Die dadurch begriindeten Rechte., insbesondere die der Obersetzung, des Nachdruckes, der Entnahme von Abbildungen, der Funksendung, der Wiedergabe auf photomechanischem oder ahnlichemWege und der Speieherung in Datenverarbeitungsanlagen bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung vorbehalten. Die Vergutungsanspriiche des § 54,Abs. 2 UrhG werden durch die "Verwertungsgesellschaft Wort", Moochen, wahrgenommen. © by Springer -Verlag Berlin Heidelberg 1984. Library of Congress Catalog Card Number 43-32964. Softcover reprint of the Hardcover Ist edition 1984 Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeiehnungen usw. in diesemWerk berechtigt auch ohne besondere Kennzeiehnung nieht zu der Annahme, daB solche Namen im Sinne der Warenzeiehen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten waren und daher von jedermann benutzt werden diirften. Produkthaftung: Fur Angaben iiber Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewahr iibemommen werden. Derartige Angaben miissen yom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Riehtigkeit iiberpriift werden. Offsetdruck und Bindearbeiten: Briihlsche Universitatsdruckerei GieBen. 2121/3130-543210 InhaltlContents Eosinophile Lungenkrankheiten E.W. Russi (Mit 6 Abbildungen) . Inborn Errors of Oxygen-Dependent Microbial Killing by Neutrophils R. Seger (With 23 Figures) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 29 Laran-Type Dwarfism (Hereditary Somatomedin Deficiency): A Review Z. Laron (With 32 Figures) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 117 Hyperinsulinism in Infancy and Childhood G. Soltesz, A. Aynsley-Green (With 14 Figures). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 151 Eosinophile Lungenkrankheiten E.W. RUSSI I 1 Einleitung............................................. 1 2 Struktur, Funktion und Kinetik eosinophiler Granulozyten. . . . . . . . . . . . . 3 2.1 Struktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 2.2 Funktion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 2.3 Kinetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 3 Idiopathische eosinophile Lungenkrankheiten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 3.1 FIUchtige Lungeninfiltrate mit Bluteosinophilie: Loffler-Syndrom . . . . . 7 3.2 Chronisch eosinophile Pneumonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 3.3 Hypereosinophiles Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 10 3.4 Transiente eosinophile Lungeninfiltrate und Asthma. . . . . . . . . . . . .. 12 4 Eosinophile Lungenkrankheiten spezifischer Atiologie . . . . . . . . . . . . . . .. 13 4.1 Allergische bronchopulmonale Aspergillose und "mucoid impaction" . .. 13 4.2 Medikamentos induzierte eosinophile Lungeninfiltrate . . . . . . . . . . . .. 17 4.3 Parasitosen mit eosinophilen Lungeninfiltraten , 19 4.3.1 Tropische Eosinophilie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 19 4.3.2 Andere Parasitosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 20 5 Eosinophile Lungenkrankheiten assoziiert mit Angiitis und/oder Granulomatose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 22 5. 1Allergische Granulomatose und Angiitis (Churg-Strauss-Syndrom) .... " 22 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 24 Key words: Eosinophilenfunktion - .iftiologie - Differentialdiagnose - Klinik - The- rapie eosinophiler Lungenkrankheiten 1 Einleitung Eosinophile Lungenkrankheiten lassen sich grundsatzlich in zwei Hauptgruppen auf tei/en: 1. obstruktive Atemwegserkrankungen mit Bluteosinophilie ohne Lungeninfiltrate, 2. eosinophile Lungenerkrankungen mit Lungenparenchyminfiltraten. Die zweite Gruppe, auf die sich die folgenden Ausftihrungen beschranken, wird durch zwei Aspekte definiert: 1 Medizinische Klinik Universitatsspital ZUrich 2 E.W. Russi 1. Lungeninmtrate 2. Vermehrte Zahl von Eosinophilen im Lungenparenchym allein oder sowohl im Lungenparenchym als auch im peripheren Blut. 1952 schlugen Crofton et al. eine Klassifikation pulmonaler Eosinophilie VOL Diese wurde von ihnen als klinisches Zustandsbild mit Bluteosinophilie und Lungen- infiltration definiert, nachdem resorbierende Pneumonien, Lungenechinokokkose, M. Hodgkin und Sarkoidose als bekannte Ursache einer Eosinophilie ausgeschlossen waren. Dieser Autor unterschied folgende Gruppen: 1. Loffler-Syndrom mit transien- ten Infiltraten, 2. prolongierte oder rezidivierende pulmonale Eosinophilie ohne Asthma, 3. pulmonale Eosinophilie mit Asthma, 4. tropische pulmonale Eosinophilie und 5. Polyarteriitis nodosa. Von Reeder und Goodrich (l952) wurde der heute haufig gebrauchte Ausdruck PIE-Syndrom ("pulmonary inmtrates with eosinophilia") vorgeschlagen und anhand eigener Falle und Literaturdurchsicht die Differentialdiagnose besprochen. Seither sind diverse weitere Einteilungsversuche unternommen worden (Liebow u. Carrington 1969; Citro et a1. 1973; Ottesen 1976; Fraser u. Pare 1978; Mayock u. Saldana 1980; Ries 1980). Eine rein iitiologische Klassifizierung dieser sich vieWiltig prasentierenden Krankheitsbilder ist bisher, da sich eine Ursache oft nicht eruieren laBt, unmoglich. Da verschiedene und ebenfalls nur z.T. bekannte Immunmechanis- men in der Entstehung dieser Krankheiten eine Rolle spielen, ist eine rein patho- physiologische Klassifikation zum jetzigen Zeitpunkt ebenfalls nicht durchftihrbar. Wir werden uns deshalb im folgenden auf eine rein klinisch-deskriptive Einteilung beschranken (Tabelle 1). Vor der Besprechung der eosinophilen Lungenerkrankungen seien die morphologi- schen, funktionellen und kinetischen Aspekte des eosinophilen Granulozyten skizziert. Tabelle 1. Eosinophile Lungenkrankheiten Hauptklassifikation Untergruppe Krankheitsbild Idiopathische eosinophile Transiente (benigne) L6ffler Syndrom Lungenkrankheiten pulmonale Eosinophilie Prolongierte pulmonale Hypereosinophiles Syndrom Eosinophilie Chronisch eosinophile Pneumonie "Intrinsic" Asthma bronchiale Eosinophile Lungenkrank- "Extrinsic" Asthma bronchiale heiten spezifischer Pilzinduziert Allergisch broncho-pulmonale Atiologie Aspergillose Medikamentos z.B. Nitrofurantoin Parasiteninduziert Tropische pulmonale Eosino- philie Andere Parasitosen Eosinophile Lungenkrank- Kollagenvaskulare Polyarteriitis nodosa heiten assoziiert mit Angiitis Erkrankungen Variante: Churg-Strauss und/oder Granulomatose Eosinophile Lungenkrankheiten 3 2 Struktur, Funktion und Kinetik eosinophiler Granulozyten ObwoW tiber 100 Jahre seit der klassischen Erstbeschreibung der Eosinophilen durch Paul Ehrlich verstrichen sind (Ehrlich 1880), bleiben viele Funktionen dieser eigen- artigen Zelle unklar (Samter 1980; Van Dellen 1981). Fortschritte in der Forschung flihrten zu einer irnmensen Zunahrne der Kenntnisse beztiglich der Zellbestandteile und Zellfunktionen. Diese Ergebnisse sind in verschiede- nen, in den letzten Jahren erschienenen Obersichtsarbeiten zusammengestellt (Stryck- mans et aI. 1968; Ottesen 1976; Weller et aI. 1980; Schatz et al. 1981). Angaben tiber Normalwerte von Eosinophilen sind unterschiedlich. Durch Aus- zaWung von mindestens 200 Zellen/DifferentiaIblutbild bei 291 gesunden Erwachsenen 3 wurden mittlere Werte von 150/mm mit einem 95%igen Vertrauensbereich zwischen 3 ound 700 eosinophilen Granulozyten/mm gefunden (Orfanakis et al. 1970). Eosino- phile sollten, insbesondere bei niederem ProzentuaIanteil « 10%), in Absolutwerten angegeben werden. 2.1 Struktur Der eosinophile Granulozyt ist durch seine charakteristischen azidophilen Granula ge- kennzeichnet. Man unterscheidet zwei verschiedene Typen von Granula. Die groBeren, ca. 200/Zelle messen ungefahr 1,0 J.Lffi x 0,6 p.m und enthaIten eine elektronendichte kristalloide Matrix. Die kleineren Granula (0,21lm x 0,2 p.m) sind amorpher Natur und werden in der heranreifenden Zelle zunehmend prominent (Schatz et al. 1981). Beztiglich des Granulagehalts bestehen zwischen Eosinophilen und Neutrophilen wesentliche Unterschiede. Der Eosinophile enthalt weder Lysozym, Phagozytin noch aIkaIische Phosphatase, ist jedoch auBerordentlich reich an Peroxidase. Dieses Enzym ist nicht nur in bedeutend hoherer Konzentration aIs in Neutrophilen vorhanden, sondem unterscheidet sich auch quaIitativ und in seinen antigenen Eigenschaften (Rytomaa 1961 ;Lehrer u. Cline 1969). Die gr6fieren Granula enthaIten das stark basische, argininreiche MBP ("major basic protein), femer Peroxidase,{3-Glukuronidase,saure Phosphatase und Histaminase. Die kleineren Graunula sind reich an Arylsulfatase B und saurer Phosphatase (Parmley u. Spicer 1974); Lysolecithinase und Phospholipase jedoch finden sich in der Zell- membran (Weller et aI. 1980). Aus Primateneosinophilen konnen kristalline Gebilde, die sog. Charcot-Leyden- Kristalle entstehen. Diese bestehen aus einer singularen Polypeptidkette, mit einem geringen KoWenhydratanteil und unterscheiden sich aufgrund physikochemischer AnaIyse deutlich vom MBP (Gleich et al. 1976). 4 E.W. Russi 2.2 Funktion Neben Inaktivierung von Heparin ist MBP in der Lage, Schistosomula, das Larven- stadium von Schistosoma mansoni, in vitro abzutOten (Butterworth et al. 1979). Es wurde femer gezeigt, daB die Fahigkeit von Eosinophilen, Schistosomula in Gegenwart von Antischistosomulaantikorpem in vitro abzutoten, mit der Anzahl der zirkulieren- den Eosinophilen korreliert und daB durch den zur Eosinophilie ftihrenden Stimulus nicht nur die Eosinophilenzahl, sondern auch die funktionellen Eigenschaften der Zelle beeinfluBt werden (David et al. 1980). Verschiedene Eigenschaften befahigen den eosinophilen Granulozyt, modulierend in die Regulation der mastzellabhangigen Immunreaktion vom Soforttyp einzugreifen. Solche Regulationen sind denkbar durch Inaktivierung von Mediatoren, durch Elirni- nierung von Stimuli, die Mastzellen treffen, oder durch Stoffe, die die Mastzellrespon- sivitat verandern. Die Enzyme Histaminase und Phospholipase D (Kater et al. 1976) inaktivieren Histamin bzw. pliittchenaktivierende Faktoren. Ferner sind Eosinohpile in der Lage, SRS-A ("slow reacting substance A") durch Peroxidase, Arylsulfatase B oder mittels einer Peptidase zu inaktivieren. Ebenso ist der eosinophile Granulozyt zur Phagozytose fahig (Bakterien, Myko- plasmen, Candida und andere Partikel), und zwar auf qualitativ iihnliche, in quantitati- ver Hinsicht jedoch bedeutend ineffizientere Weise als der neutrophile Granulozyt (Ottesen 1976). Der intakte Eosinophile vermag sowohl Mastzellgranula wie IgE- Antigenkomplexe zu phagozytieren (Welsh u. Geer 1959). Es gibt Hinweise, daB Eosinophile irn Rahmen verschiedener Krankheiten auch nachteilige Effekte austiben konnen. Basisches Protein (MBP) ist in der Lage, in Ge- webskulturen verschiedene Zellinien zu schlidigen und ftihrt dosisabhlingig zu Epithel- schaden an der exzidierten Trachea (Frigas et al. 1980). 2.3 Kinetik Die Kinetik der Eosinophilen laBt sich deskriptiv in 3 Phasen aufteilen (Ottesen 1976): 1. Produktion, 2. Mobilisation und 3. Redistribution. Jeder dieser Schritte kann durch exogene Stimuli modifIziert werden. Die Gesamt- eosinophilenzahl von normalen Versuchstieren ist ein Vielfaches der Zahl zirkulieren- der Eosinophiler. Es wurde geschlitzt, daB bei Meerschweinchen pro zirkulierender eosinophiler Zelle je 400 im Knochenmark und je 300 im Gewebe anzutreffen sind (Hudson 1968). Beim Menschen wird dieses Verhaltnis von Gewebe- zu Bluteosino- philen auf 100:1 veranschlagt (Stryckmans et al.1968). Innerhalb des Knochenmarks konnen drei verschiedene Kompartimente unter- schieden werden: 1. ein sich teilender Pool, der die jiingsten Zellelemente, namlich Promyelozyten und Myelozyten enthalt, 2. ein zweites Kompartiment, das mehr reife, jedoch noch teilungsfahige Zellen, Metamyelozyten, umfaBt, Eosinophile Lungenkrankheiten 5 3. ein weiteres Kompartiment von reifenden, sich nicht mehr teilenden Eosino- philen, die morphologisch nicht von den Bluteosinophilen zu unterscheiden sind (Ottesen 1976). Diese Zellen sind die eigentlichen Knochenmarksreserve. Etwa 50%-75% alIer sich entwickelnder Eosinophiler von normalen Versuchstieren scheinen der reifen Reservepopulation anzugehoren (Hudson 1963). Bei Ratten betragt die normale Zellzykluszeit von Eosinophilen im Knochenmark etwa 30 h und die Zeitspanne zur vollstandigen Ausreifung und Ausschiittung im Durchschnitt 5,5 Tage (flpry 1971a). Nachdem der Eosinophile im Blut erschienen ist, unterliegt er einer komplexen Kinetik. Beim Menschen wurde diese bei Patienten mit hypereosinophilem Syndrom detailliert studiert und als biphasisch charakterisiert. Dabei kommt es zu einem ersten ausgepragten exponentiellen AbfalI in der ZaW der markierten Zellen wahrend der ersten 4-8 h, gefolgt von einem Anstieg oder Plateau wahrend des zweiten Tages und scWieBlich einem weniger stark exponentiellen oder gar arithmetischen AbfalI der Zell- zahl wahrend der nachsten paar Tage (Henon et al. 1970). Dieses komplexe Muster deutet auf eine Sequestration im Gewebekompartiment mit Wiedereintritt von eosino- philen Zellen in die Zirkulation hin. Ob allerdings diese, bei Patienten mit hypereosino- philem Syndrom gemachten Beobachtungen auch auf normale Individuen iibertragen werden konnen, ist noch nicht geklart. Nach Stimuli, die Eosinophilie provozieren, kommt es zu ;{ndernngen der Kinetik der Eosinopoese und der Verteilung der Zellen. Spry (l971b) studierte diese Anderun- gen im Rattentiermodell nach intravenoser Injektion des Larvenstadiums von Trichi- nella spiralis, einem potenten Stimulus flir Eosinophilie und konnte Anderungen in allen drei Phasen der Eosinophilenkinetik nachweisen. Weitere Aspekte der Eosinophilenkinetik lassen sich aus Untersuchungen von eosi- nopenieinduzierenden Faktoren gewinnen. Es ist schon seit langem bekannt, daB sowohl Streft als auch Applikation von Kortikoidsteroiden (Renold et al. 1951) die Anzahl der zirkulierenden Eosinophilen zu reduzieren vermag. Die zur Eosinopenie fOOrenden Mechanismen sind unbekannt. Es gibt Untersuchungen, die darauf hinwei- sen, daB Steroide sowoW zu einer reversiblen Margination als auch zu einer vermin- derten Ausschiittung aus dem Knochenmark fOOren. Auch akute Infekte induzieren Eosinopenie, und zwar beruht dies vermutlich auf einem von StreBreaktionen verschie- denen Mechanismus (Ottesen 1976). Ferner bestehen Beziehungen zwischen der Akti- vitat des autonomen Nervensystems und der Anzahl zirkulierender Eosinophiler. {3-adrenerge Substanzen vermogen Eosinopenie zu erzeugen, ein Effekt, der durch den {3-Blocker Propranolol antagonisiert werden kann (Koch-Weser 1968). Eosinophile sind v.a. in der Submukosa des Gastrointestinal-, Respirations- und Urogenitaltraktes anzutreffen, an Orten also, die ebenfalIs reich an Mastzellen sind. Die Verteilung der Zellen irn Gewebe steht unter dem EinfluB von verschiedenen chemotaktischen und chemokinetischen Faktoren, die lokal produziert werden und die die Eigenschaft besitzen, Eosinophile anzuziehen oder zu immobilisieren. Chemotaktische Faktoren stimulieren die Wanderung gegen einen von den Zellen wahrgenommenen Konzentrationsgradienten, chemokinetische Faktoren fOrdern die Intensitat der Zufallsbewegungen (Tabelle 2). Chemotaktisch flir Eosinophile sind Komplementfaktoren C3a und C5a sowie der Komplementkomplex C567, ECF-C ("eosinophilic chemotactic factor derived from 6 E.W. Russi Table 2. Faktoren, die die Aktivitat von Eosinophilen beeinflussen. (Nach Schatz et al. 1981) Komplement C3a Chemotaxis und Desaktivierung CSa Chemotaxis und Desaktivierung CS67 Chemotaxis und Desaktivierung Lymphozyten "Eosinophil stimulation promoter" (ESP) Chemotaxis Lymphokine Chemotaxis und Chemokinesis Mastzellen Histamin H, : Chemotaxis und Chemokinesis H2 : Hemmung von Chemotaxis und Chemokinesis "Eosinophil chemotactic factor of Chemotaxis, Chemokinesis und anaphylaxis" (ECF-A) Desaktivierung ECF-A-Oligopeptide Chemotaxis und Desaktivierung Arachidonsiiurederivate Chemotaxis und Chemokinesis complement"), ferner ECF-A ("eosinophilic chemotactic factor of anaphylaxis"), "eosinophilic factors of lymphocytes" und der sog. ESP ("eosinophil stimulation promoter") (Ottesen 1976). Histamin ubt eine konzentrationsabhangige Chemotaxis aus und hemmt die Migration in hoheren Konzentrationen, offenbar mit dem Ziel, Eosinophile an der Stelle groBter Mediatorkonzentration zu lokalisieren (Stryckmans et al. 1968; Clark et al. 1975). Die Komplementkaskade ftihrt zu drei hauptsachlichen chemotaktischen Neben- produkten (ECF-C): C3a, C5a und dem Komplex C567. Es ist naheliegend anzuneh- men, daB diese Faktoren dort eine Rolle spielen, wo nicht allergische Phanomene, jedoch Immungeschehen, die die Komplementkaskade uber den klassischen oder den "alternate pathway" aktivieren, im Spiele sind (Ruddz et al. 1972). Ferner wurde durch passive in vitro Sensibilisierung von Meerschweinchenlungen mit spezifischem IgG,-Antikorper und anschlieBender Provokation des Praparats mit homologem Antigen Substanzen gewonnen, die durch Anaphylaxie von Mastzellen lieberiert werden. Neben Histamin und SRS-A konnte eine Substanz mit eosino- taktischen Eigenschaften, genannt ECF-A, naher charakterisiert werden (Kay et al. 1971). Durch Cohen und Ward (1971) wurde ein Faktor aus Kulturflussigkeit antigen- stimulierter Lymphozyten dargestellt, der in Reaktion mit spezies-spezifischem homo- logem Antigen-Antikorper-Komplex chemotaktisch auf Eosinophile wirkt. Ein weiteres Lymphokin mit eosinophilenstimulierenden Eigenschaften wurde von Colley (1973) beschrieben. In seinen Experimenten mit Schistosoma mansoni infizier- ten Mausen konnte er zeigen, daB Aktivierung von Lymphozyten durch mitogenes Phythamagglutinin und durch ein Antigen, auf welches das Tier vorher sensibilisiert wurde, zur Abscheidung eines Produkts im Zellkulturmedium ftihrt, das Eosinophilen- migration zu stimulieren vermag. Eosinophile Lungenkrankheiten 7 Damit sind heute mindestens vier verschiedene chemotaktische Effektoren be- kannt. Interessanterweise ist jede dieser Gruppen fur eine spezifische immunologische Reaktion charakteristisch und kann spekulativ zur Erklarung der Eosinophilieursache im breiten Spektrum der eosinophilen Lungenerkrankungen herangezogen werden. ECF-A. Ein praformiertesMastzellprodukt wird zusammen mit anderen Mediatoren der Typ-/-/mmunreaktion freL Es ist daher naheliegend anzunehmen, dill Eosinophilien LR. dieser Immunreaktion v.a. aufgrund eosinophilotaktischer Eigenschaften von ECF-A entstehen. Durch Aktivierung der Komplementkaskade kann es zur Bildung von ECF-C kom- men. Als Aktivatoren kommen Polysaccharide, Proteinaggregate, Endotoxine, und Antigen-Antik6rper-Komplexe in Frage. ECF-C mag daher im Rahmen von Typ-I/- und Typ-/I/-/mmunreaktionen als Mediator flir Eosinophilie eine Rolle spielen. Die beiden anderen Effektoren sind Substanzen lymphozytarer Herkunft. Der eine ben6tigt Aktivierung mit homologem Antigen-Antik6rper-Komplex, der andere (ESP) wirkt chemotaktisch ohne Modifikation. Da beide Produkte spezifisch aktivierter Lymphozyten sind, spielen sie wahrscheinlich nur dort eine Rolle, wo die Typ-/V- /mmunreaktion ein wesentlicher Aspekt des Krankheitsbildes mit Eosinophilie ist. Zusammenfassend lassen sich zwei bisher bekannte Hauptfunktionen der Eosino- philen hervorheben. Auf der einen Seite ist die Funktion der eosinophilen Granulozy- ten Teil einer komplexen Sequenz immunologischer Phiinomene und abhangig von der Anwesenheit von Antigen und Antik6rper. Ihre Hauptfunktion scheint in derModula- tion von irnmunologischen, speziell anaphylaktischen Reaktionen zu liegen, so dill diese nicht auBer Kontrolle geraten [Austen ''The eosinophil can undo whatever the mast cell does" (zit. nach Samter 1980)]. Auf der anderen Seite scheint der Eosino- phile eine wichtige Rolle in der Kontrol/e parasitarer /nfekte zu spielen (Van Del/en 1981). 3 Idiopathische eosinophile Lungenkrankheiten 3.1 Fliichtige Lungeninfiltrate mit Bluteosinophilie: Loffler-Syndrom 1932 verOffentlichte W. Laffier 6 FaIle von "fltichtigen Schattenbildungen mit Eosino- philie", die sich durch ihren besonders gutartigen Verlauf und ihre Symptomarmut auszeichneten. Vom Autor wurde daraufhingewiesen, dill es sich urn einen Symptom- komplex handelt, der klinisch gut gekennzeichnet ist und unter verschiedenen Bedin- gungen in Erscheinung treten kann (Laffier 1936). Atiologisch wurde die Frage der Wurminfektion, der Infarktgenese, spezifischer Infektion sowie eine anaphylaktische Reaktion diskutiert. Von 1932 bis 1936 und besonders seit 1937 hatte die kasuistische Literatur tiber das eosinophile Infiltrat stark zugenommen und es lagen Mitteilungen aus europaischen und vereinzelt aus auBereuropaischen Liindern vor. 1943 lag die Zahl der verOffentlichten Beobachtungen bei etwa 250. Zehn Jahre nach der ersten Beschrei- bung dieses Syndroms wurden 100 in dieser Zeitspanne in der Medizinischen Poliklinik und Medizinischen Klinik der Universitat Ztirich beobachteten faIle in einer Vbersichts- arbeit zusammengestellt (Laffier und Maier 1943). Als diesen Fallengemeinsam wurden die drei folgenden Aspekte charakterisiert:
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