Endspurt Klinik Script 06 Innere und Chirurgie - Onkologie und chirurgisches Grundwissen

82 Pages·2013·3.854 MB·German

by  coll.

Endspurt Klinik
Innere und Chirurgie
Skript 6
Grundlagen der Onkologie,
Chirurgisches Grundwissen
106 Abbildungen
28 Tabellen
Die Inhalte dieses Werkes basieren überwiegend
auf dem Kompendium „AllEx - Alles fürs Examen“,
erschienen im Georg Thieme Verlag
Georg Thieme Verlag
Stuttgart · New York
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3
Auf zum Endspurt!
Es ist so weit: Nach den ganzen Strapazen der letzten Jahre liegt
die Ziellinie jetzt vor Ihnen. Nur die letzte Hürde im Studium, BEISPIEL
die 2. ÄP, steht noch an. Doch nach den unzähligen durchlern- Mit unseren Beispielen zeigen wir Ihnen ganz konkret, womit Sie in
ten Nächten, der wenigen Freizeit und all dem Stress haben Sie der Prüfung konfrontiert werden. Hier können Sie z.B. epidemiologi-
mittlerweile wirklich keine Lust mehr, dicke Bücher zu wäl- sche Rechenaufgaben lösen und das Interpretieren von Laborwerten
üben.
zen, um sich prüfungsfit zu machen?! Dann sind unsere neu-
en Klinik­Skripte genau das Richtige für Ihren Endspurt! Denn
hier finden Sie alle Fakten für alle Fächer, die Ihnen im Examen PrAxIS In den Praxistipp-Kästen finden Sie Fakten, die Sie spä-
abverlangt werden! Kurz gefasst und leicht verständlich zeigen ter in der Klinik brauchen werden und die Sie sich unabhängig
Ihnen unsere Skripte, worauf es dem IMPP wirklich ankommt! von den IMPP-Vorlieben merken sollten.
Lernpakete. Wir haben den gesamten Stoff für Sie in Einheiten
unterteilt, die Sie jeweils an einem Tag durcharbeiten können. Damit Sie zusätzlich Zeit beim Lernen sparen und die zusam- nIK
H
mengehörigen Inhalte „an einer Stelle“ haben, wurden die Fä- c
Mduirt cdhi eusnedm d aPnlann bseisntde nSsi ev oirnb e9r0e iTteatg feünr mdiiet 2u. nÄsPe.r eDnie SLkerrinpptean- cher Innere Medizin und Chirurgie zusammengelegt. Die OP-Te
chirur gischen Inhalte können Sie an dem roten Strich am Rand
kete sind natürlich nur ein Vorschlag unsererseits, wie Sie Ihr
(OP-technik) sofort erkennen und so das Fach Chirurgie auch
Lernpensum gestalten. Denn wie schnell Sie beim Lernen vor-
separat lernen, wenn Sie das lieber möchten.
ankommen, hängt natürlich maßgeblich von Ihrem Vorwissen
Auch die übergreifenden Fächer Klinische Pathologie, Phar-
und Ihrer persönlichen Lerngeschwindigkeit ab.
makologie und Radiologie sind direkt bei den jeweiligen Krank-
Prüfungsrelevante Inhalte. Damit Sie genau wissen, was Sie heitsbildern integriert, aber nicht extra gekennzeichnet.
können müssen, und das auch auf den ersten Blick erkennen,
haben wir alle Antworten auf die Prüfungsfragen, die das IMPP Im Kleindruck finden alle, die’s ganz genau wissen wollen, vertiefende
Infos und Fakten.
zwischen dem Herbstexamen 2006 und dem Frühjahrsexamen
2013 gestellt hat, gelb hervorgehoben. So sind Sie für die Prü-
Mit „Endspurt“ können Sie also sicher sein, dass Sie wirklich
fung bestens gewappnet, und Altfragen werden kein Problem
den gesamten prüfungsrelevanten Stoff gelernt haben!
mehr darstellen.
Kreuzen. Kreuzen. Kreuzen. Kreuzen ist das A und O, denn so
PrüFunGShIGhLIGhtS bekommen Sie ein Gefühl für die IMPP­Fragen! Auf examenon-
line.thieme.de haben wir daher für Sie individuelle Prüfungs-
Die wichtigsten Infos zu den geprüften Inhalten sind noch einmal
sitzungen zusammengestellt, die exakt auf unsere Lernpakete
als Prüfungshighlights zusammengefasst. Die Anzahl der !
zugeschnitten sind. Sie können also – nachdem Sie ein Lernpa-
zeigt Ihnen, wie oft das IMPP bestimmte Inhalte abgefragt hat:
ket gelernt haben –, auf examen online die passenden Fragen
– ! Hierzu gab es 1 Frage.
dazu kreuzen und so Ihren eigenen Lernfortschritt überprüfen.
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In den Prüfungssitzungen werden regelmäßig alle neuen Exa-
– !!! Dieses Thema kam 4-mal oder noch öfter vor.
mina ergänzt, sodass Ihnen keine einzige Frage entgeht!
Fehlerteufel. Alle Texte wurden von ausgewiesenen Fachleu-
LErntIPP
ten gegengelesen. Aber: Viele Augen sehen mehr! Sollten Sie
In unseren Lerntipps machen wir Sie auf IMPP-Vorlieben und
in unseren Skripten über etwas stolpern, das so nicht richtig
typische „Schlagworte“ in den Prüfungsfragen aufmerksam
ist, freuen wir uns über jeden Fehlerhinweis! Schicken Sie die
und nennen Ihnen Tipps und Tricks, um die Labor- oder Bild-
Fehlermeldung bitte an [email protected] oder folgen Sie
befunde schnell und richtig zu interpretieren. Daneben gibt es
dem Link: www.thieme.de/endspurt-klinik. Wir werden dann
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die Errata sammeln, prüfen und Ihnen die Korrekturen unter
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selbstverständlich auch gerne wissen lassen! ☺.
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Alles Gute und viel Erfolg für Ihr Examen
Ihr Endspurt-Team
4
Inhaltsverzeichnis
Grundlagen der Onkologie Chirurgisches Grundwissen
4 Allgemeine Chirurgie, prä- und
LErnpAkEt 1
postoperative phase ................................................. 26
4.1 Überblick ......................................................................... 26
1 Einleitung ....................................................................... 5 4.2 Wichtige Grundbegriffe der Chirurgie ............................. 26
1.1 epidemiologie ................................................................... 5 4.3 Präoperatives Management ............................................ 27
1.2 Ätiologie und Pathogenese ............................................... 6 4.4 Im Operationssaal ........................................................... 33
1.3 Stadieneinteilung und Graduierung von Tumoren ............ 8 4.5 Postoperatives Management .......................................... 41
4.6 Fasttrack-Konzept ........................................................... 43
2 tumordiagnostik ......................................................... 9 4.7 chirurgische Begutachtung ............................................. 44
2.1 Häufige Symptome und Komplikationen 4.8 Wunde ............................................................................. 44
durch Tumoren .................................................................. 9 4.9 chirurgische Infektionen ................................................. 46
2.2 Tumorsuche ..................................................................... 10 4.10 Weichteilverletzungen .................................................... 48
3 tu mor therapie ........................................................... 14 5 transplantationschirurgie ....................................... 49
3.1 Internistische Tumortherapie .......................................... 14 5.1 Grundlagen ...................................................................... 49
3.2 chirurgische Tumortherapie ........................................... 24 5.2 Prinzip der Organkonservierung und Grundzüge
3.3 Tumornachsorge ............................................................. 25 der Durchführung ............................................................ 50
3.4 Prognosefaktoren bei Malignomen ................................. 25 5.3 nachsorge ....................................................................... 51
6 Spezielle Operationsprinzipien .............................. 52
6.1 Eingriffe am Hals .............................................................. 52
6.2 Viszeralchirurgie .............................................................. 53
6.3 Thoraxchirurgie ............................................................... 66
6.4 Herzchirurgie ................................................................... 66
6.5 Gefäßchirurgie ................................................................ 70
6.6 neurochirurgische Operationstechniken ........................ 72
6.7 Plastisch-chirurgische Methoden .................................... 73
Sachverzeichnis .................................................................... 79
5
1

t
Grundlagen der Onkologie E
k
A
p
n
r
E
L
LErnpAkEt 1 Foto corel Stock
1 Einleitung
1.1 Epidemiologie lichen Neoplasien, sondern hat auch zur Identifizierung vieler
epidemiologisch relevanter Risikofaktoren beigetragen.
LErntIPP In Deutschland erkranken etwa 270/100 000 Männer und
200/100 000 Frauen pro Jahr neu an Krebs (Inzidenz). Hierzu
Zur allgemeinen Onkologie gibt es zwar nicht so viele Prüfungs-
zählen alle bösartigen Neubildungen einschließlich Lymphome
fragen, trotzdem ist dieses Thema essenziell, um zu verstehen,
und Leukämien. Der nichtmelanotische Hautkrebs wird bei den
wie Tumorerkrankungen entstehen und wie man sie (nach
aktuellem Stand der Wissenschaft) am besten behandelt. Die
speziellen Tumorerkrankungen finden Sie in den jeweiligen Fach- tab. 1.1 Die häufigsten malignen Tumorerkrankungen
skripten, dort können Sie dann auch die passenden Fragen dazu
Epidemiologie tumorarten
kreuzen. Die pathologischen Grundlagen zu Tumorstoffwechsel
und Tumorimmunologie sowie zum Wachstumsverhalten von bei Männern ▪ Prostatakarzinom
Tumoren werden im Skript Pathologie besprochen. ▪ kolorektales Karzinom
▪ Bronchialkarzinom
Im klinischen Sprachgebrauch bezeichnet der Begriff Tumor bei Frauen ▪ Mammakarzinom
(Synonym: Geschwulst, Neoplasie, Neubildung) eine umschrie- ▪ kolorektales Karzinom
bene, abnorme Gewebemasse, die durch eine autonome Prolife- ▪ Bronchialkarzinom
ration körpereigener, entarteter Zellen entsteht. Abhängig von
Die o. g. Tumoren unterscheiden sich geschlechtsabhängig, was ihr
der Dignität werden benigne und maligne Tumoren unterschie- Auftreten und das Letalitätsrisiko betrifft. Das Mammakarzinom ist z. B. der
den. häufigste Tumor bei Frauen und verantwortlich für die meisten tumorbe-
Die bevölkerungsbezogene Erfassung von Krebserkrankun- dingten Todesfälle. Bei den Männern verhält es sich umgekehrt (→ meiste
Todesfälle durch das Bronchialkarzinom, aber häufigster Tumor Prostatakar-
gen in sog. „Krebsregistern“ ermöglicht nicht nur die systema-
zinom).
tische Ermittlung von Inzidenz und Mortalität der unterschied-
6 Grundlagen der Onkologie | 1 Einleitung
Schätzungen allerdings nicht berücksichtigt. Nach den Herz- führen i. d. R. zu einem Funktionsverlust („loss of function“)
Kreislauf-Erkrankungen sind Krebserkrankungen die zweit- mit dereguliertem Wachstum. Tumorsuppressorgene verhalten
häufigste Todesursache (25 %). Das Auftreten unterschiedlicher sich rezessiv. Für das Aufrechterhalten der Wachstumskontrol-
Neoplasien ist stark altersabhängig. Das mittlere Erkrankungs- le reicht ein „gesundes“ Allel aus.
alter liegt bei etwa 69 Jahren. Das mittlere Sterbealter wird
für Männer mit 71, für Frauen mit 75 Jahren angegeben. tab. 1.2.2 krebsrisikofaktoren
1.1 zeigt die häufigsten malignen Tumorerkrankungen und die
karzinogene
die am häufigsten zum Tod führenden Malignome bei Männern
und Frauen.
DEFInItIOn chemische, physikalische oder biologische Sub-
stanzen, die Mutationen in der DnA auslösen (genotoxische
1.2 Ätiologie und pathogenese
Substanzen) und damit zur Tumorentstehung führen können.
1.2.1 Molekulare Grundlagen
Die für die jeweilige Krebserkrankung spezifischen Risikofakto-
der tumorentstehung
ren werden im Rahmen der Krankheitsbilder behandelt.
▪ chemische Karzinogene: Sie können ihre mutagene Wirkung
Ursächlich für die Tumorentstehung ist ein Kontrollverlust der
entweder direkt (selten) oder nach metabolischer Aktivie-
Zellen über ihr Wachstum. Praktisch immer liegt eine Störung
rung im Körper (Prokarzinogene) entfalten. Bei den Prokarzi-
von Genen zugrunde, die an der Steuerung von Zellwachstum,
nogenen hängt die Lokalisation der Schädigung vom Ort ihrer
Proliferation, Differenzierung und/oder Apoptose beteiligt sind.
Metabolisierung ab.
Man unterscheidet Onkogene von Tumorsuppressorgenen (tab.
▪ physikalische Karzinogene (Strahlung):
1.2).
– ionisierende Strahlung (α­, β­ und γ­Strahlung, Rönt-
(Proto-)Onkogene: Protoonkogene sind in der gesunden Zelle genstrahlung): kann praktisch jedes Organ betreffen und
für Zellwachstum, ­teilung und ­differenzierung (→ prolifera­ wirkt entweder direkt oder indirekt (Sauerstoffradikale,
tionsfördernde Wirkung) verantwortlich. Nach Mutation Peroxide) auf die DNA. Für einige Strahlungstypen können
spricht man von Onkogenen. Die Mutationen führen i. d. R. besonders häufige Tumoren identifiziert werden:
zu einer deregulierten, gesteigerten Genfunktion („gain of – α­Strahlen von 224Radium: Osteosarkome
function“), die die Zelle dazu veranlasst, von einem normalen – α­Strahlen von 232Thorium: Angiosarkome
Wachstum auf ein malignes, ungebremstes Wachstum umzu- – β­Strahlen von 131Jod: differenzierte
schalten. Onkogene verhalten sich dominant, d. h., es genügt Schilddrüsenkarzinome
die Mutation eines Allels, um eine deregulierte Genexpression – γ­Strahlen: Leukämien, Magen­, Lungen­ und
auszulösen. Mammakarzinome, Speicheldrüsentumoren.
– nichtionisierende Strahlung (Infrarot­ und UV­Strahlung):
tumorsuppressorgene (auch rezessive Onkogene, Antionko-
uV-Strahlung hat für die Tumorinduktion die größte Be-
gene) sind für die Wachstumskontrolle zuständig. Wird das
deutung. Sie führt zu einer direkten Schädigung der DNA
Erbmaterial einer gesunden Zelle geschädigt, verhindern diese
(→ Plattenepithelkarzinome der Haut und maligne Melano-
Gene die Zellteilung, damit eine Reparatur durch DnA-repara-
me).
turenzyme eingeleitet werden kann. Kann die DNA nicht repa-
▪ biologische Karzinogene:
riert werden, aktivieren sie Apoptosegene, die den program-
– Aflatoxine (aus Schimmelpilzsporen): primäres Leberzell-
mierten Zelluntergang induzieren. Mutationen in diesen Genen
karzinom
tab. 1.2 Wichtige Onkogene und tumorsuppressorgene
Gengruppe Gen Wirkung assoziierte tumoren
Onkogene abl → Entstehung des kodiert für Tyrosinkinase chronisch-myeloische Leukämie
bcr-abl-Fusionsgens
(Philadelphia-chromosom)
HeR2/neu kodiert für Wachstumsfaktor-Rezeptor Mammakarzinom
ReT kodiert für Transkriptionsfaktor Men II (medulläres Schilddrüsen-
karzinom, Phäochromozytom)
c-myc kodiert für Transkriptionsfaktor v. a. Burkitt-Lymphom
k-ras kodiert für G-Protein v. a. Kolon- und Pankreaskarzinom,
bronchiales Adenokarzinom
Tumorsuppres- BRcA-1/BRcA-2 DnA-Reparatur fam. Mamma- und Ovarialkarzinom
sorgene
p53-Suppressorgen sog. „Wächter des Genoms“: Hemmung der Zell- fam. Pankreaskarzinom, fam. Melanom,
teilung bei DnA-Schädigung, Induktion der DnA- Li-Fraumeni-Syndrom, sporadisches
Reparatur, Apoptoseinduktion Mammakarzinom
RB-Gen Kontrolle des Zellzyklus (Hemmung der Zell- Retinoblastom
teilung), Apoptoseinduktion
APc Hemmung der Proliferation kolorekales Karzinom
1.2 Ätiologie und pathogenese 7
– DNA- und RNA-tumorviren: z. B. Einbau viraler Onkogene präkanzeröse Läsion (tab. 1.3). Meistens liegt der Funktions-
in die Wirts-DNA (z. B. HPV) oder Suppression der Immun- verlust eines Tumorsuppressorgens zugrunde. Der Defekt ist 1

t
abwehr im Wirtsorganismus (z. B. HIV). Weitere mit Karzi- i. d. R. rezessiv, d. h., das funktionslose Allel kann durch das E
nomen assoziierte Viren sind zweite gesunde Allel kompensiert werden, der Phänotyp k
A
– Epstein-Barr-Virus: Burkitt-Lymphom, bleibt unverändert. Allerdings steigt die Wahrscheinlichkeit, p
n
Nasopharynxkarzinom (NPC) dass im weiteren Leben auch das zweite Allel durch Mutati-
r
– humanes T-Zell-Leukämie-Virus (HTLV) 1: Leukämie on funktionsuntüchtig wird und es zur Turmorentwicklung E
L
– Papillomaviren (HPV16, HPV18): zervikale kommt.
intraepitheliale Neoplasien Die Disposition für die Tumorentwicklung kann auch durch Mu-
– humanes Herpesvirus 8: Kaposi-Sarkom tationen in den Kanzerogen-Entgiftungsenzymen oder über
– Hepatitis-B/C-Virus: hepatozelluläres Karzinom. hereditäre Störungen des Immunsystems vererbt werden.
kokarzinogene (tumorpromotoren) Weitere risikofaktoren
Alter:
DEFInItIOn Substanzen, die das Tumorwachstum zwar nicht
▪ lange Latenzzeit zwischen Tumorinitiation und Tumormani-
selbst hervorrufen, aber verstärken können.
festation
▪ nachlassende Immunabwehr im Alter
Sie fördern die Zellproliferation und hemmen die Apoptose. Ko-
▪ fehlerhafte DNA-Reparatur im Alter
karzinogene zeigen häufig eine ausgeprägte Organ­ und Gewe-
Ein Teil der kindlichen Tumoren – meist Blastome oder häma-
bespezifität. Wichtige Kokarzinogene sind:
toonkologische Erkrankungen – ist vermutlich bereits in utero
▪ chronische Entzündungen: Cholelithiasis (→ Gallenblasen-
ausgelöst worden, da die Organe während der Embryo- und Fe-
karzinom), Colitis ulcerosa (→ Kolonkarzinom), Refluxöso-
togenese besonders empfindlich gegenüber chemischen Karzi-
phagitis (→ Barrett­Ösophagus und ösophageales Adenokar-
nogenen sind.
zinom), Bilharziose (→ Harnblasenkarzinom)
▪ hormone und Medikamente: Östrogene (→ Tumoren des Immundefekte: Angeborene und erworbene Immundefekte
weiblichen Genitals und der Leber), Barbiturate (→ Lebertu- fördern die Tumorgenese durch Störung in der körpereigenen
moren). Abwehr.
Geschlecht: Das geschlechtsspezifische Auftreten bestimmter
Genetische Faktoren
Tumoren lässt sich u. a. auf die unterschiedliche hormonaus-
Etwa 5 % der Krebserkrankungen entstehen durch genetische stattung (→ Sexualhormone; Neoplasien des weiblichen und
Prädisposition, die sowohl polygen oder monogen vererbt wer- männlichen Genitaltraktes) und die unterschiedliche Expositi-
den kann. on gegenüber Karzinogenen zurückführen (v. a. berufliche Ex-
▪ polygen vererbte Disposition: z. B. beim sog. „Familiy-Can- position).
cer-Syndrom“, das mit dem familiär gehäuften Auftreten von
Ernährung und Genussmittel: Die bekanntesten Beispiele für
Adenokarzinomen in Kolon, Endometrium und Ovar einher-
die kanzerogene Wirkung von Genussmitteln sind Zigaretten-
geht.
rauch und Alkohol (z. B. erhöhte Inzidenz des Bronchial- und
▪ monogen vererbte Disposition: Hier ist das Risiko für die Ent-
Ösophaguskarzinoms). Während eine ballaststoffarme, fetthal-
stehung des entsprechenden Tumors bis auf das 10 000-Fa-
tige Ernährung mit der Entstehung des kolorektalen Karzinoms
che erhöht. Vererbt wird nicht das Tumorleiden, sondern die
assoziiert ist, wirken pflanzenfaserreiche Lebensmittel sowie
„Veranlagung“ oder die prädisponierende Erkrankung bzw.
frisches Obst und Gemüse protektiv.
tab. 1.3 Monogen vererbbare tumorleiden (Beispiele)
Vererbungsmodus Erkrankung betroffene Gene
autosomal-dominant familiäre Polyposis coli (→ kolorektales Karzinom) APc-Gen (5q21)
Lynch-Syndrom (→ kolorektales Karzinom, Endometriumkarzinom, Urothelkarzinome) MSH2, MSH6, MLH1,
PMS1, PMS2
Li-Fraumeni-Syndrom (→ Mamma-, Kolon-, Lungenkarzinome, Sarkome) TP53 (17q13)
Neurofibromatose Typ 1 und 2 (→ Neurofibrome, Schwannome, Meningeome) nF1 (17q11) bzw. nF2
(22q12)
MEN-2-Syndrom (→ medulläres Schilddrüsenkarzinom, Phäochromozytom) ReT
familiäres Mamma- und Ovarialkarzinom BRcA-1/BRcA-2
familiäres Retinoblastom RB1
nephroblastom (Wilms-Tumor) WT-1
autosomal-rezessiv Xeroderma pigmentosum (→ Plattenepithelkarzinome der Haut) XPA, XPc, XPD
Fanconi-Anämie (→ Leukämie) FA
Bloom-Syndrom (→ Lymphome) BLM
Ataxia teleangiektasia (→ Lymphome) ATM
8 Grundlagen der Onkologie | 1 Einleitung
Umwelteinflüsse: Geografische und kulturelle Faktoren kön- operativen oder sonografischen Befunden beruht. tab. 1.4 gibt
nen das Risiko, an bestimmten Neoplasien zu erkranken, signi- einen Überblick über die Einteilung der Tumorstadien. Die UICC
fikant erhöhen bzw. senken. Dies liegt v. a. an der regional un- fasst die Stadien nach TNM­Klassifikation in 5 Gruppen zusam-
terschiedlichen Exposition gegenüber Karzinogenen. Beispiele men (tab. 1.5).
sind das gehäufte Auftreten von Sonderfälle in der TNM­Klassifikation:
▪ Magenkarzinomen in Japan (Nitrosamine im gepökelten ▪ Präfix r: Beschreibung von (Lokal-)Rezidiven.
Fisch) ▪ Präfix y: Der Tumor wurde vor dem chirurgischen Eingriff (=
▪ Hautkrebs in Australien (hohe UV­Belastung) vor der histopathologischen Befundung) bereits chemo- oder
▪ Leberzell- und Nasopharynxkarzinome in Afrika und Asien strahlentherapeutisch vorbehandelt.
(hohe HBV- bzw. EBV-Infektionsprävalenzraten) oder ▪ Präfix u: Endoluminal durch Ultraschall befundete Tumor-
▪ Zervixkarzinome in Gebieten mit niedrigem Sozialstatus (un- ausdehnung und Lymphknotenbefall.
geschützter Geschlechtsverkehr, mangelnde Vorsorgeunter-
suchungen). 1.3.2 Differenzierungsgrad (Grading)
Das Grading (G1–G4) beschreibt, wie weit sich ein Tumor in
1.3 Stadieneinteilung und Graduierung
seiner Differenzierung von seinem Ausgangsgewebe entfernt
von tumoren (entdifferenziert) hat. Dem Differenzierungsgrad kommt bei
Therapie und Prognose einer Tumorerkrankung entscheidende
1.3.1 Stadieneinteilung (Staging) Bedeutung zu (tab. 1.6).
Gemäß der UICC (Union internationale contre le cancer) sind Grading von Karzinomen: Mit zunehmender Entdifferenzie-
folgende Kriterien bei der Stadieneinteilung einer Tumorer- rung nehmen Wachstumsgeschwindigkeit, Bösartigkeit und
krankung von Bedeutung: evtl. Strahlenempfindlichkeit (!) zu.
▪ Größe und anatomische Ausdehnung des Primärtmors (t)
Grading von Sarkomen: Die Bösartigkeit nimmt mit Entdiffe-
▪ Befall der regionalen Lymphknoten = Nodi lymphatici (n)
renzierung, Mitosezahl und Ausdehnung der Tumornekrosen
▪ Vorhandensein von Fernmetastasen (M).
zu. G1-Sarkome können noch rein chirurgisch therapiert wer-
Mit der pTNM-Klassifikation lässt sich das Stadium jeder Tu-
den; weniger differenzierte sollten zusätzlich chemotherapeu-
morerkrankung international standardisiert beschreiben. Die
tisch behandelt werden.
Ziffern 0–4 geben dabei die Ausdehnung/Ausbreitung des Tu-
mors an. Der Kleinbuchstabe p bedeutet, dass das Staging auf PrüFunGShIGhLIGhtS
der postoperativen histopathologischen Befundung beruht.
– ! Das Stadium IV der einteilung nach uICC setzt Fernmetasta-
Mit dem Präfix c (= clinical) wird angegeben, dass die Klassi-
sen voraus.
fizierung auf palpatorischen, radiologischen, endoskopischen,
– ! TNM-Klassifikation: Der Buchstabe „y“ bedeutet, dass eine
neoadjuvante Therapie erfolgt ist.
tab. 1.4 Postoperative histhopathologische tumorstadien-
einteilung (= Staging)
Stadium Beschreibung
pt – Primärtumor
tab. 1.5 Stadieneinteilung nach uICC
pTis präinvasives Karzinom (carcinoma in situ)
Stadium t n M
pT0 keine histologischen Hinweise auf Primärtumor bei
0 Tis n0 M0
Untersuchung des Tumorresektats
Ia T1 n0 M0
pT1, pT2, pT3, zunehmende Ausdehung des Primärtumors
pT4 Ib T2 n0 M0
pTx Ausdehnung der Tumorinvasion histopathologisch IIa T3 n0 M0
nicht bestimmbar IIb T4 n0 M0
pn – regionäre Lymphknoten IIIa jedes T n1 M0
pn0 keine histopathologischen Hinweise auf regionären IIIb jedes T n2 M0
Lymphknotenbefall
IV jedes T jedes N M1
pn1, pn2, zunehmender regionärer Lymphknotenbefall
pn3
tab. 1.6 Tumordifferenzierungsgrade (Grading)
pn4 Befall juxtaregionärer Lymphknoten (nicht immer
anwendbar) Grad Beschreibung
pnx Ausdehnung des Lymphknotenbefalls ist nicht G1 hoch differenzierter Tumor (geringe Malignität)
bestimmbar
G2 mittelgradig differenzierter Tumor (meist mäßiggradige
pM – Fernmetastasen Malignität)
pM0 kein Hinweis auf Fernmetastasen G3 wenig differenzierter Tumor (meist hohe Malignität)
pM1 Fernmetastasen G4 undifferenzierter (anaplastischer) Tumor
pMx Vorliegen von Fernmetastasen nicht bestimmbar Gx Differenzierungsgrad nicht bestimmbar
2.1 Häufige Symptome und Komplikationen durch Tumoren 9
1

t
E
2 tumordiagnostik k
A
p
n
r
E
2.1 Häufige Symptome und hyperurikämie: Durch einen erhöhten Zellumsatz kommt es L
zu einem übermäßigen endogenen Harnsäureanfall (sekundäre
komplikationen durch tumoren
Hyperurikämie). Ein besonders erhöhter Zellumsatz findet sich
u. a. bei Leukämien, myeloproliferativen Erkrankungen und
2.1.1 Systemische Tumorwirkungen
als Folge der Chemo- und Strahlentherapie. Der akute Harn-
B-Symptomatik: klassische Symptomentrias, die im Rahmen säureanfall kann durch die Verstopfung der Nierentubuli und
maligner Erkrankungen auftreten kann und als prognostisch Ureteren zu einer obstruktiven uratnephropathie mit akutem
ungünstiges Zeichen anzusehen ist: nierenversagen führen (Prophylaxe: Harnalkalisierung, ausrei-
▪ Fieber (≥ 38 °C) chende Flüssigkeitszufuhr, Allopurinol).
▪ massiver Nachtschweiß (nasse Haare, durchgeschwitzte Klei-
Amyloidose: Tumorerkrankungen können zu einer Ablage-
dung/Bettwäsche)
rung von abnorm gefalteten, unlöslichen Proteinaggregaten
▪ ungewollter Gewichtsverlust (≥ 10 % des Körpergewichtes in
(β­Fibrillen) im Interstitium unterschiedlicher Gewebe führen
den letzten 6 Monaten).
(= Amyloidose). Je nach Organ und Ausmaß der Schädigung un-
tumoranämie: Die tumorassoziierte Anämie beruht auf: terscheidet sich das klinische Bild. Besonders häufig ist die Nie-
▪ Hemmung der Hämatopoese durch vom Tumor ausgeschüt- renamyloidose, die mit einer schwerwiegenden Schädigung der
tete zytotoxische Substanzen oder Antikörper Glomeruli (Glomerulopathie) einhergeht.
▪ Tumorinfiltration des Knochenmarks mit Verdrängung der
Paraneoplasien: Sie werden durch Substanzen ausgelöst, die
blutbildenden Zellen
vom Tumor sezerniert und in das Plasma ausgeschüttet werden.
▪ Blutungen aus erodierten Blutgefäßen
Sie bilden sich mit der Tumorrückbildung oder -entfernung zu-
▪ Nebenwirkungen der Chemo- und/oder Strahlentherapie.
rück. tab. 2.1 gibt einen Überblick über die wichtigsten para-
tumorschmerzen: Die meisten Tumorpatienten leiden v. a. im neoplastischen Syndrome.
Spätstadium ihrer Erkrankung unter Schmerzen, die ihre Le-
PrüFunGShIGhLIGhtS
bensqualität deutlich reduzieren. Verschiedene Ursachen kom-
men infrage: – !! B-Symptomatik
▪ nozizeptive Schmerzen durch Infiltration oder Kompression – ! paraneoplastisches hyperkalzämiesyndrom: Auftreten bei
von Organen und begleitende Entzündungsreaktionen (so- Plasmozytom, Bronchialkarzinom, Mammakarzinom, nieren-
matische Schmerzen z. B. bei Knochenmetastasen, viszerale zellkarzinom.
Schmerzen bei Infiltration von Organen)
▪ neuropathische Schmerzen durch Infiltration oder Zerstö-
2.1.2 Lokale tumorkomplikationen
rung von peripheren Nerven oder ZNS
▪ therapiebedingte Schmerzen: Folgen von Operationen, Che- Lokale Komplikationen lassen sich auf das expansive und inva-
mo- und/oder Radiotherapie sive Tumorwachstum und die Nekrosenbildung im Tumor- und
▪ psychosomatische Schmerzen als Folge der psychischen Be- umgebenden Gewebe zurückführen.
lastung durch das Malignom
▪ Schmerzen durch „tumorbegleiterkrankungen“ wie Herpes Folgen der tumorexpansion und -invasion: In parenchymatö-
zoster, Thrombosen oder Infektionen. sen Organen kann das infiltrativ­verdrängende Tumorwachs-
tum das gesunde Parenchym und das zugehörige Stützgewebe
tumorkachexie: Allgemeiner Kräfteverfall mit Auszehrung und zerstören. Die Gewebedestruktion kann dabei bis zum kom-
Abmagerung, der häufig bei Tumorpatienten im fortgeschrit- pletten, z. T. lebensbedrohlichen Funktionsverlust ganzer Or-
tenen Stadium auftritt und mit einer schlechten Prognose ver- gansysteme führen (z. B. Nieren­, Leberinsuffizienz, pathologi-
bunden ist. sche Frakturen, neurologische Ausfälle). Die Kompression oder
Charakteristisch ist ein starker Gewichtsverlust (≥ 5 % des das intraluminale Tumorwachstum in Hohl- und kanalikulären
Körpergewichtes innerhalb eines Jahres), meist mit Kraftver- Organen führt zu einer Stenosierung, die abhängig von ihrer Lo-
lust, Erschöpfungs-/Müdigkeitssyndrom, Anorexie, Abnahme kalisation mit unterschiedlichen Symptomen einhergeht:
des subkutanen Fettgewebes, erhöhten Entzündungsparame- ▪ Gastrointestinaltrakt: Dysphagie, gestörte Nahrungspassa-
tern, Anämie und erniedrigtem Serumalbumin. Pathogenetisch ge, Obstipation, Ileus
sind folgende Mechanismen von Bedeutung: ▪ harnableitende Organe: Hydronephrose mit Gefahr der Pye-
▪ Appetitlosigkeit lonephritis
▪ Alimentationsstörungen (Tumor behindert Nahrungsaufnah- ▪ Gallenwege: Cholestase und rezidivierende Cholangitiden
me und/oder Verdauung) ▪ Bronchien: Dyspnoe, Atelektasen, rezidivierende Retentions-
▪ katabole Stoffwechsellage (durch vom Tumor produzierte Bo- pneumonien
tenstoffe wie z. B. TNFα, sog. Kachexin) ▪ Gefäße: venöse Abflussstörung mit sekundärer Varikosis und
▪ tumor- oder zytostatikainduziertes Erbrechen. Thrombusbildung.