Aus der Chirurgischen Klinik der Kliniken der Stadt Köln gGmbH Krankenhaus Holweide Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Köln Chefarzt: Prof. Dr. med. C. F. Eisenberger Die Tenotomie der Flexor-hallucis-longus-Sehne und Flexor-digitorum-longus-Sehne zur Behandlung von Zehenkuppenläsionen bei Patienten mit Diabetischem Fußsyndrom Inaugural-Dissertation zur Erlangung der Doktorwürde der Hohen Medizinischen Fakultät der Universität zu Köln vorgelegt von Annette Klein aus Neuwied promoviert am 11. Januar 2012 Gedruckt mit der Genehmigung der Medizinischen Fakultät der Universität zu Köln Druckjahr: 2012 Druck: Copyshop Copyinsel, Gießen Dekan: Universitätsprofessor Dr. med. Dr. h.c. Th. Krieg 1. Berichterstatterin/Berichterstatter: Professor Dr. med. H.-F. Kienzle 2. Berichterstatterin/Berichterstatter: Universitätsprofessor Dr. rer. nat. J. Koebke Erklärung Ich erkläre hiermit, dass ich die vorliegende Dissertationsschrift ohne unzulässige Hilfe Dritter und ohne Benutzung anderer als der angegebenen Hilfsmittel angefertigt habe; die aus fremden Quellen direkt oder indirekt übernommenen Gedanken sind als solche kenntlich gemacht. Bei der Auswahl und Auswertung des Materials sowie bei der Herstellung des Manusk- riptes habe ich Unterstützungsleistungen von folgenden Personen erhalten: Dr. med. Gerald Engels, Chirurgische Praxis am Bayenthalgürtel, Köln (Material, Fotos u. Zeichnungen). Frau Hildegard Christ M. Sc., Institut für Medizinische Statistik, Informatik und Epi- demiologie (IMSIE) der Universität zu Köln (Statistische Beratung). Weitere Personen waren an der geistigen Herstellung der vorliegenden Arbeit nicht be- teiligt. Insbesondere habe ich nicht die Hilfe einer Promotionsberaterin/eines Promoti- onsberaters in Anspruch genommen. Dritte haben von mir weder unmittelbar noch mit- telbar geldwerte Leistungen für Arbeiten erhalten, die im Zusammenhang mit dem Inhalt der vorgelegten Dissertationsschrift stehen. Die Dissertationsschrift wurde von mir bisher weder im Inland noch im Ausland in glei- cher oder ähnlicher Form einer anderen Prüfungsbehörde vorgelegt. Köln, den 11. Januar 2012 Annette Klein Die dieser Arbeit zugrunde liegenden Operationen und Untersuchungen der Patienten wurden von Herrn Dr. med. Engels in der Chirurgischen Praxis am Bayenthalgürtel, Köln, persönlich durchgeführt. Die Krankengeschichten wurden von mir selbst ausgewertet. Inhalt V Inhalt Abkürzungsverzeichnis IX 1 Einleitung 1 1.1 Klinische und anatomische Grundlagen 1 1.1.1 Diabetisches Fußsyndrom 1 1.1.2 Anatomie und Funktion der langen Beugesehnen an der unteren Extremität 2 1.1.3 Wichtige kurze Fußmuskeln 3 1.1.4 Biomechanik des Abrollvorgangs 4 1.2 Entstehung der Zehenläsionen 4 1.3 Zehendeformitäten und typische Wundlokalisation 5 1.3.1 Hammerzehen 5 1.3.2 Krallenzehen 6 1.3.3 Schlegelzehe (Mallet Toe) 8 1.3.4 Typische Großzehendeformitäten und deren Wundlokalisation 8 1.4 Die therapeutische Tenotomie der langen Beugesehne 12 1.4.1 Grundlagen der Behandlung diabetischer Fußläsionen, evidente Methoden 12 1.4.2 Flexorentenotomie zur Behandlung diabetischer Zehenkuppenläsionen und weiterer Fußläsionen 13 1.4.3 Bisherige Untersuchungen 14 1.4.4 Postoperativer Verlauf 15 1.5 Fragestellung 17 Inhalt VI 2 Material und Methoden 18 2.1 Patienten 18 2.2 Dokumentation wichtiger Parameter zur Schwere der Erkrankung 18 2.2.1 Wagner-Armstrong-Klassifikation 18 2.2.2 Wundheilungsstadium 19 2.2.3 Durchblutung 20 2.2.4 Prophylaktische Operationen zur Wundvermeidung 20 2.2.5 Therapeutische Operationen zur Wundbehandlung 21 2.2.6 Präoperative Bestehenszeit der Beschwerden und Wunden 21 2.2.7 Perioperative Antibiotikagabe 22 2.2.8 Nagelkranzresektionen 22 2.3 Postoperative Dokumentation 23 2.4 Präoperative Untersuchung und Operationstechniken 24 2.4.1 Untersuchungsgang 24 2.4.2 Die perkutane Tenotomie der langen Flexorensehne 24 2.4.3 Nagelkranzresektion 27 2.4.4 Wunddebridement 27 2.5 Statistische Methoden 28 3 Ergebnisse 29 3.1 Operierte Zehen 29 3.1.1 Überblick 29 3.1.2 Reihenfolge der Operationen 29 3.2 Abheilungszeit 30 3.2.1 Betrachtung der Abheilungszeiten unter verschiedenen Faktoren 31 Inhalt VII 3.3 Wundinfekte 36 3.4 Follow-up 37 3.4.1 Sechsmonats-Follow-up 37 3.4.2 Einjahres Follow-up 39 3.4.3 Zusätzliches Follow-up 42 3.5 Rezidive 42 3.5.1 Rezidive innerhalb eines Jahres 43 3.5.2 Erstes Rezidiv 44 3.5.3 Zweites Rezidiv 46 3.5.4 Auftreten der Rezidive in Hinblick auf Risikofaktoren 47 3.6 Läsion weiterer Zehen und Orte 55 3.6.1 Erste Folgeläsion 55 3.6.2 Mehrfachläsionen 57 3.6.3 Zeit bis zum Auftreten der ersten Folgeläsion 60 3.6.4 Zeitlicher Abstand der Mehrfachläsionen 60 3.6.5 Auftreten der Folgeläsionen im Hinblick auf verschiedene Faktoren 61 3.7 Transferläsionen 70 3.7.1 Häufigkeit der Transferläsionen und betroffene Zehen 70 3.7.2 Zeitraum bis zum Eintreten einer Transferläsion 71 3.7.3 Transferläsionen im Hinblick auf verschiedene Faktoren 72 3.8 Drop-Out 76 4 Diskussion 77 5 Zusammenfassung 101 Inhalt VIII 6 Literaturverzeichnis 103 7 Anhang 109 8 Lebenslauf 117 Abkürzungsverzeichnis IX Abkürzungsverzeichnis ANOVA Analysis of variance (univariate Varianzanalyse) DFS Diabetisches Fußsyndrom DI Durchblutungsindex Dig (von Digitus) Zehe, Synonym: Zeh DIP distales Interphalangealgelenk FDB Flexor-digitorum-brevis-Sehne FDL Flexor-digitorum-longus-Sehne FHB Flexor-hallucis-brevis-Sehne FHL Flexor-hallucis-longus-Sehne IP Interphalangeal(gelenk) MK Metatarsal(knochen) MP Metatarsophalangeal(gelenk) MW Mittelwert pAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit PIP proximales Interphalangealgelenk pPNP Periphere Polyneuropathie ptb+ probe-to-bone positiv r Korrelationskoeffizient SD Standardabweichung WH-Stadium Wundheilungsstadium 1.1 Klinische und anatomische Grundlagen 1 1 Einleitung 1.1 Klinische und anatomische Grundlagen 1.1.1 Diabetisches Fußsyndrom Das Diabetische Fußsyndrom ist eine Zusammenfassung verschiedener Krankheitsbil- der unterschiedlicher Ätiopathogenese. Gemeinsam sind ihnen Verletzungen am Fuß bei Patienten mit Diabetes mellitus. Diese Verletzungen können zu Komplikationen führen; bei verzögerter oder ineffektiver Behandlung droht im schlimmsten Falle die Amputati- on der Extremität (29, 54). Die wesentlichen Grundbedingungen für die Entstehung diabetischer Fußkomplikatio- nen sind in 70-90 % der Verlust des schützenden Schmerzempfindens beidiabetischer Neuropathie und manchmal eine verminderte Gewebedurchblutung in Folge einer peri- pheren arteriellen Verschlusskrankheit (16, 19). Ohne Sensibilitätsstörung treten Fußulzera bei Deformierungen nur selten auf (6). Das Vorhandensein der peripheren Polyneuropa- thie ist die notwendige und hinreichende Bedingung für die Entstehung von Läsionen. In Umkehr zu den Phantomgliedererlebnissen nach einer Amputation (Leib ohne Kör- per) besteht bei der diabetischen Polyneuropathie für den Patienten eine Körper (- maschine) ohne Leib. Der Patient erfährt sozusagen einen konstanten Leibesinsel- schwund im Sinne eines Entfremdungserlebens der Leibesinsel seiner Füße. Die Füße werden zu „Umgebungsbestandteilen“. Dies wird begleitet vom Verlust des vitalen Ant- riebs bei erhaltenden Körpermaschinenteilen, er ist innerlich amputiert (62–64). Auch eine eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit (limited joint mobility) trägt mittels Erhöhung des plantaren Fußdruckes zu einer Ulkusentstehung am neuropathischen Fuß bei. Sie führt vermutlich auf dem Boden einer Proteinglycierung an Gelenken, Sehnen, Weichteilen und Haut zusammen mit einem veränderten Gangbild und Fußdeformitäten zu einer abnormen biomechanischen Belastung des Fußes (7, 28, 52). 25 % der Diabetiker in Deutschland leiden an mindestens einem der oben genannten Risikofaktoren und entwickeln als Folge im Laufe Ihres Lebens ein Fußulkus (54). Zusammen mit Fuß- und Zehendeformitäten, insbesondere im Rahmen der motorischen Neuropathie, sowie externem oder internem Druck aufgrund unpassenden Schuh- werks (19), eingeschränkter Gelenkbeweglichkeit und erhöhtem Fußdruck (68) kommt es in Verbindung mit einem minimalen Trauma zu Verletzungen der unteren
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