Die Krampfschädigungen des Gehirns

122 Pages·1951·4.979 MB·German

by  Prof. Dr. Willibald Scholz (auth.)

MONOGRAPHIEN AUS DEM GESAMTGEBIETE DER NEUROLOGIE
UND PSYCHIATRIE
HERAUSGEGEBEN VON
H. W. GRUHLE·BONN / H. SPATZ·GIESSEN / P. VOGEL·HEIDELBERG
HEFT 75
DIE
KRAMPFSCHXDIGUNGEN
DES GEHIRNS
VON
PROF. DR. WILLIBALD SCHOLZ
DIREKTOR DES HIRNPATHOLOGISCHEN INSTITUTS
DER DEUTSCHEN FORSCHUNGSANSTALT F"UR PSYCHIATRIE
MAX-PLANCK·INSTITUT M"UNCHEN
MIT 68 TEXTABBILDUNGEN
S P R I N G E R -V E R LA G
BERLIN· GOTTINGEN . HEIDELBERG
1951
ALLE RECHTE, INSBESONDERE DAS DER tlBERSETZUNG
IN FREMDE SPRACHEN, VORBEHALTEN.
COPYRIGHT 1951 BY SPRINGER·VERLAG OHG.
SOFTCOVER REPRINT OF THE HARDCOVER 1ST EDITION 1951
IN BERLIN I GOTTINGEN I HEIDELBERG
ISBN-13: 978-3-540-01567-3 e-ISBN-13: 978-3-642-86299-1
DOl: 10.1007/ 978-3-642-86299-1
DR. RICHARD S. LYMAN
PROFESSOR DER PSYCHIATRIE
AN DER DUKE UNIVERSITY
IN FREUNDSCHAFT UNO DANKBARKEIT
ZUGEEIGNET
Vorwort.
Als ich vor 25 Jahren von meinem allzufruh verstorbenen Lehrer WALTHER
SPIELMEYER damit betraut wurde, die pathologische Anatomie der Epilepsie im
Bumkeschen Handbuch der Geisteskrankheiten darzustellen, empfand ich das
als eine zwar ehrenvolle, aber wenig dankbare Aufgabe. Denn es bestand wenig
Aussicht, daB sich dabei aus dem Chaos der Befunde der Literatur das heraus
kristallisieren lieBe, was man allgemein erwartete, namlich den nach dem klini
schen Verlauf der Krankheit postulierten destruierenden FrozeB der genuinen
Epilepsie im Gehirn. Uberdies brach sich gerade damals die Erkenntnis Bahn,
daB der augenfalligste und konstanteste Befund im Gehirn, namlich die Ammons
hornsklerose, mit diesem "ProzeB" direkt gar nichts zu tun habe, sondern mit dem
. Vorgang des Krampfes, also einem Symptom der Krankheit in enger genetischer
Beziehung stehe. Dasselbe galt auch fUr gewisse, an sich unscheinbare, aber
gleichfalls haufige Veranderungen der Kleinhirnrinde, die von SPIELMEYER neu
. gefunden worden waren. In dem mir damals zur VerfUgung stehenden Material
waren mir dazu alte, herdformige, offensichtlich gefaBabhangige Nervenzellaus
falle in der GroBhirnrinde jugendlicher Epileptiker aufgefallen, die ebenfalls nichts
mit einem progredienten ProzeB zu tun haben konnten, sondern die gleiche vaso
motorische Genese verrieten, welche von SPIELMEYER fUr die Ammonshorn- und
Kleinhirnveranderungen festgelegt worden war. Ich wagte es damals aber nicht,
nun auch diese in die gleiche Beziehung zum Krampfvorgang zu bringen. Offen
blieb seinerzeit auch die Frage, wie die von ALZHEIMER beschriebenen diffusen
Ganglienzellausfalle bestimmter Hirnrindenschichten im Epileptikergehirn zu
standekamen. Es blieben somit einige Dinge, welche trotz des negativen Ergeb
nisses bezuglich eines epileptischen Hirnprozesses reizvoll genug erschienen, urn
sich weiter mit ihnen zu beschaftigen. Aber erst als mir von 1931 an das groBe
Material des SPIELMEYERSchen Institutes zuganglich wurde, konnte ich diesen
Fragen mit besseren Aussichten erneut nachgehen, zunachst durch Vergleich der
Hirnbefunde genuiner und traumatischer Epileptiker deren Identitat feststellen
und - was am wichtigsten war - einwandfreie Beziehungen von frischen Ver
anderungen im Epileptikergehirn mit vorausgegangenen Krampfen herstellen.
Gerade hieraus muBten sich die besten Perspektiven fUr Kenntnis und Beurteilung
von Hirnbefunden bei Krampfkranken und die Rolle des Krampfes fUr ihr
Zustandekommen ergeben. Da eine sichere Auswertung die Kenntnis der klini
schen Verlaufe zur Voraussetzung hat, konnte das hierin haufig ungenugende
Sammlungsmaterial nur beschrankt verwendet werden; es muBte meist der Ein
gang neuen geeigneten Materials abgewartet werden. Hierbei habe ich die
uneigennutzige Unterstutzung unseres damaligen Prosekturleiters Dr. KARL NEU
BURGER gefunden, der am gleichen Problem mit den Herzbefunden interessiert
war, und ohne dessen Mithilfe ich das beweisende Material kaum in der jetzigen
Vollstandigkeit hatte sammeln konnen. Auch seinem Nachfolger, Professor
VI
SCHLEUSSING, bin ich fUr zahlreiche FaIle, besonders solche mit alten Verande
rungen, zu Dank verpflichtet_
Was anfanglich nur ZUI Klarung der morphologischen Befunde bei der "Epi
lepsie" unternommen worden war, hat sich im Laufe der Untersuchungen zu der
allgemeineren Frage der Krampfschadigungen des Zentralnervensystems aus
geweitet. Die uberraschenden Ergebnisse hinsichtlich der Schwere und Aus
dehnung frischer Krampfschaden, uber die ich 1935 zum ersten Mal in Dresden
berichtete, brachten die ursiiichliche Beziehung des Krampfes zu fruh erworbenen
Schwachsinnszustiinden und. gewissen Formen del' cerebralen KinderIahmung;
andererseits offenbarten sich Zusammenhange mit bestimmten, wohldennierten,
abel' in ihrer Genese unklar gebliebenen, narbigen ZUBtanden im Gehirn wie aus
gedehnten Windungsschrumpfungen, lobiiren Sklerosen und Hemispharenatrophien
des GroB- und Kleinhirns und nal'bigen Zustanden im Striatum und Thalamus
(Status mal'mol'atus). Daraus hat sich gleichzeitig die uberragende Bedeutung
ergeben, welche del' Kl'ampf allein und. in Gemeinschaft mit anderen Prozessen
und Schaden des Gehirns in del' Entstehung fruh el'worbener korperlicher und
geistiger Defekte und schlieBlich auch del' epileptischen Demenz einnimmt.
Obwohl ich fruher da und dort tiber Ergebnisse diesel' Untersuchungen bereits
berichtet habe (Versammlung Deutscher Neurologen und Psychiater in Dresden
1935, der Deutschen Kinderarzte in Wiesbaden 1938, der Deutschen Neurologen
und Psychiater in Tubingen 1947 und del' Schweizerischen Gesellschaft fUr
Psychiatrie in Lausanne 1948), glaubte ich doch, die groBenteils aus eigenem
Material gewonnenen Einsichten in einer umfassenden Darstellung vorlegen zu
sollen. lch hoffe, daB es mir gelungen ist, den Rahmen fur eine pathologische
Anatomie des Krampfes zu zeichnen und mit der Konstanz und relativen Haufig
keit des Ausdruckes moglicher Hirnveranderungen einige neue klinische und him
pathologische Aspekte zu begrunden. Vielleicht wenden damit auch dem, del' die
Krampftherapie ausubt, einige lnformationen damber an die Hand gegeben, was
dabei im Gehirn vorgeht odeI' vorgehen kann. Soweit auf pathophysiologische
Ablaufe im Gehirn eingegangen wird, betreffen sie nicht die fUr unsere Betrach
tungen zweitl'angige Frage Mch der Verursachung und cerebralen Reprasentanz
des Krampfes; dem Ziele del' Mitteilung entsprechend. bleibt del' Blick aus8chlieB
Iich auf die Vorgange wahrend oder nach dem Krampf gerichtet, wenn fUr die
Auffassung der Hirnbefunde als Krampfschadigungen begreiflicherweise auch
atiologische Gesichtspunkte berucksichtigt werden mussen. Wo spezielle Ergeb
nisse an allgemeine Probleme del' Hirnpathologie ruhren, wurde auch deren Stand
kurz umrissen und del' Versuch gemacht, sie im Lichte del' Besonderheiten des
Krampfes zu sehen.
Dank fUr die Mithilfe am Zustandekommen del' Monographie gebuhrt meinem
friiheI'en Mitarbeiter Dozent Dr. HADDENBROCK, Gottingen, fiir t)berlassung des
FalIes 10 del' Kasuistik, meinen Mitarbeiterinnen Frau FLAMM und Fraulein
ZEULMANN fUr die Herstellung der Bilder bzw. Lesung del' Korrektur und nicht
zuletzt dem Sprirt{/er-Verlag fur das verstandnisvolle Entgegenkommen in del'
Zahl del' Abbildungen und die Bemuhungen urn deren mustergiiltige Wiedergabe.
Munchen, im Dezember 1950.
W. Scholz.
Inhaltsverzeiehnis.
Selte
Einleltung . . .. . . . . . . 1
A. Die pathogenetisehe Situation 1m Gehirn 4
B. Die Histologle der Kramplsehiiden . 17
C. Die Topographle der Kramplsehiiden 24
1. Die .Ammonshornveranderung 24
2. Die Kleinhirnrindenveriinderungen 29
3. Thalamusveranderungen. . . . . 34
4. Die Befunde in der Grollhirnrinde 36
5. Befunde in anderen Kerngebieten (Nucleus dentatus, Nucleus olivaris inferior,
Corpus striatum). . . • . • . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . 51
6. Veranderungen am Herzmuskel . • . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
D. Die Frage der Spezilitiit der Befunde und die morphologisehe Diagnose' des Krampl.
sehadens . . . . . . . . . . . . . . . 56
E. Kasuistik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
1. Frische Krampfschiiden (Fall 1-4-) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
2. Alte Krampfschii.den (Fall 5-10) und ihre Beziehungen zu bekannten Rim·
befunden bei Schwachsinnszustiinden und cerebraler Kinderlahmung . . . . 69
F. Kombination von eerebralen Krampfsehiiden mit prozeBhaften und statloniiren Hirn·
befunden anderer Genese . . . . . . . . . 96
G. Experimentelle bzw. therapeutisehe Krampfsehiiden. . . . . . . . . . . . . . . 99
H. Die Bedeutung von Spontankriimpfen fiir die Entstehung korperlieher und geistiger
Defekte . 104
Literatur. . . . . . 110
Namenverzeichnis 115
Sachverzeichnis . 116
Einleitung.
Der generalisierte Krampf in seiner typischen Form mit plotzlich eintretendem
BewuBtseinsverlust, tonischem und klonischem Stadium ist nach heutiger Auf
fassung ein bei allen Warmbliitern in nuce vorhandener cerebraler Ablauf, der
zwar eine bestimmte Krankheit, die man genuine oder idiopathische Epilepsie
nennt, charakterisiert, aber ebenso innerhalb vieler anderer Krankheitsverlaufe
mit und ohne organische Veranderungen am Zentralnervensystem auftritt. Er
kann auf verschiedene Weise jederzeit willkiirlich ausgelOst werden, ein Umstand,
der seine Anwendung in der psychiatrischen Therapie ermoglicht. Einmal in
Gang gebracht, nimmt er unabhangig von der auslOsenden Ursache seinen Ablauf
nach eigenen Gesetzen. Fraglos macht ein generalisierter Krampf auf den Unbe
fangenen den Eindruck eines dramatischen, ja katastrophalen Ereignisses. Der
Erfahrene nimmt ihn weniger ernst, weil der einzelne Krampf in der Regel keine
bleibenden Folgen hinterlaBt. Die Scheu davor ist so weit zuriickgetreten, daB
die therapeutische Provokation von Krampfen mittels bestimmter Medikamente
oder durch den elektrischen Strom in der Therapie der Geisteskrankheiten heute
zur Selbstverstandlichkeit geworden ist, urn so mehr als damit bei manchen
Krankheiten anderweitig nicht erzielbare Heilerfolge erreicht werden. Das bedeu
tet nicht, daB der generalisierte Krampf fUr den Kranken eine gleichgiiltige oder
gefahrlose Sache ist. Der therapeutische Erfolg scheint von der Annaherung an
einen Gefahrenpunkt geradezu abhangig zu sein. Fliichtige neurologische Sym
ptome wie Pupillenstarre, gelegentlich postparoxysmale Pyramidenzeichen, langer
dauernde Dammerzustande u. a. m.lehren, daB dieser pathophysiologische Ablauf
auf den Organismus nicht ohne mindestens funktionelle Riickwirkungen bleibt.
Die Erfahrung in der Klinik und die Statistiken der Epileptikeranstalten zeigen
dariiber hinaus, daB eine nicht geringe Zahl von Krampfkranken auch ohne
hinzutretende Komplikationen oder Zwischenfalle in Krampfen zugrunde geht.
Besonders die letalen Ausgange von Krampfserien vermitteln den Eindruck eines
Hirntodes. Auch die Padiater haben ihre Erfahrungen mit der Gefahrlichkeit von
Kinderkrampfen. Mit besonderer Nachdriicklichkeit wurden deren Gefahren im
erste n Jahrzehnt dieses Jahrhunderts durch die Konvulsionen bei der Sauglings
tetanie vor Augen gefUhrt. Dem Bericht BIRKS fiber Kinderkrampfe ist zu ent
nehmen, daB die Sterblichkeitszifler damals eine Hohe bis zu ca. 60% erreichte.
Katamnestische Untersuchungen von BIRK u. THIEMIG an Kindern, die eine
Spasmophilie mit Konvulsionen iiberstanden hatten, ergaben iiberdies, daB nur
ein Drittel dieser FaIle eine normale Weiterentwicklung zeigte, wahrend ein
wei teres Drittel Abartigkeiten auf charakterlichem Gebiet und das letzte Drittel
Defekte in der inteIlektueIlen und korperlichen Sphare aufwies. Die Deutung,
welche BIRK u. THIEMIG diesen auffalligen Ergebnissen auf Grund der damaligen
Anschauungen gaben, zieht freilich die Moglichkeit einer Hirnschadigung durch
Krampfe nicht in Betracht. Sie glaubten vielmehr an eine vererbte neuropathische
Anlage, die gleichzeitig den Boden fUr eine Bereitschaft zu Krampfen abgabe.
Scholz, Krampfschildigungen des Gehirns. 1
2 Einleitung.
Angesichts der hohen Sterblichkeitsziffer wird der Unbefangene bei diesen
Ergebnissen aber den Gedanken an eine Hirnschadigung durch Konvulsionen
nicht unterdriicken konnen. Denn wie bei jedem Krankheitsgeschehen ist auch
hier anzunehmen, daB sich zwischen die Sterbenden und Genesenden die Falle
einschieben, die mit Defekt heilen. Es gelten allgemeine Krampfe ja auch im
Verlauf anderer allgemeiner Erkrankungen wie Keuchhusten und sonstiger
Infektionen, ferner bei Uramie und in der Schwangerschaft als ein alarmierendes
Zeichen, obwohl es sich hierbei ebensowenig wie bei der Tetanie um eine prozeB
hafte Erkrankung des Zentralnervensystems handelt. Zu oft wurden und werden
Krampfe noch als Ausdruck eines cerebralen Prozesses betrachtet. Sicher spielen
sie in der Symptomatologie organischer Hirnerkrankungen eine wichtige Rolle.
Sie konnen langere Zeit sogar ihr einziges Symptom sein. Es ware aber irrig, sie
in ihrer diagnostischen Bedeutung anderen neurologischen Symptomen etwa
einem Pyramidenzeichen oder einer Athetose gleichzusetzen; allzu haufig ist der
pathologisch-anatomische Befund hinsichtlich einer hirnprozeBhaften Verur
sachung von Krampfen eben negativ.
So spricht schon die Betrachtung der Sachlage yom lebenden Objekt her dafiir,
daB der pathophysiologische Ablauf des allgemeinen Krampfes kein fUr den
Organismus gleichgiiltiges Ereignis ist, und daB dabei das am meisten bedrohte
Organ das Gehirn selbst ist. Man hatte dies schon lange gesehen, und namhafte
Forscher wie OSLER (1888) und B. SACHS (1892) hatten die Auffassung vertreten,.
daB der Krampf unter den Ursachen jener Hirnveranderungen, die ihren klini
schen Ausdruck im Bild der cerebralen Kinderlahmung finden, eine nicht unbe
deutende Rolle spiele. Der Mangel an pathologisch-anatomischer Erfahrung, das
Unvermogen der Beurteilung der erst viel spater analysierten frischen Hirnver
anderungen nach Krampfen und die daraus sich ergebenden Vorurteile hatten
es aber verhindert, dieser von der klinischen Erfahrung nahegelegten Erkenntnis
allgemeine Anerkennung zu verschaffen. Auch FREUD, der diese Frage in seiner
groBen Monographie sehr vorsichtig priift und zugibt, daB sich "diese Lehre bisher
nicht griindlich hat widerlegen lassen", konnte sich den damals herrschenden
Anschauungen nicht entziehen. Und doch hatte schon in dieser Zeit einer auf
autoptische Befunde hingewiesen, welche dieser Lehre eine starke Stiitze hatten
geben miissen. Es war der Anstaltsarzt PFLEGER, der im Jahre 1882 auf Grund
von Leichenbefunden mit frischen Veranderungen des Ammonshornes zu der
Dberzeugung kam, daB der konstanteste Befund bei der idiopathischen Epilepsie,
eben die Ammonsb:ornveranderung, eine Folge der mit den Krampfen verbundenen
Durchblutungsstorung sei. Freilich konnte erst SPIELMEYER in seiner grund
legenden Arbeit im Jahre 1927 mit histologischen Untersuchungen iiber die Patho
genese des epileptischen Krampfes Klarheit dariiber schaffen, daB mit dem
Krampfgeschehen verbundene funktionelle Storungen der Blutzirkulation die
Ursache der Ammonshornveranderungen und der von ihm gleichfalls als Krampf
schaden beschriebenen Lappchenatrophien des Kleinhirns sind. Das war bis zum
Jahre 1930 freilich auch alles, was man von Krampfschadigungen des Gehirns
kannte. Es war aber immerhin soviel, daB damit alle wesentlichen konstanten
Hirnbefunde bei der idiopathischen Epilepsie umschrieben schienen und ich bei
einer handbuchmaBigen Darstellung der pathologischen Anatomie dieser Krank
heit (1930) darauf hinweisen konnte, daB damit fUr den vermuteten destruktiven
Einleitung. 3
HirnprozeB der Epilepsie kein Raum mehr bliebe. Dieselbe Auffassung hat
VON BRAUNMUHL in seinem pathologisch-anatomischen Epilepsie-Referat im
.Jahre 1937 vertreten, nachdem meine 1933 und 1935 veroffentlichten Unter
suchungen bereits eine bedeutende Erweiterung des Rahmens und der Ausdehnung
paroxysmaler Hirnschaden gebracht hatten. Bei dieser Sachlage war kaum mehr
daran zu zweifeln, daB die mit dem Krampf verbundenen Vorgange zu bleibenden
und ausgedehnten Schaden im Gehirn fUhren konnen. Der endgliltige Beweis
daflir, daB es der Krampf ist, der den Schaden macht, wurde dadurch erbracht,
daB dieselben Veranderungen auch auBerhalb des Rahmens der genuinen Epilepsie
bei Krampfen der verschiedensten Genese gefunden wurden, so von SPIELMEYER
bei der HUNTINGTONSchen Krankheit, von mir bei familiarer Leukodystrophie
und amaurotischer Idiotie mit Krampfen, von HUSLER u. SPATZ bei der Keuch
husteneklampsie, von MERRITT bei Anfallsparalysen usf. Auch der Hirnbefund
des traumatischen Epileptikers ist, abgesehen yom lokalen traumatischen Schaden,
der gleiche wie der des genuinen Epileptikers, so daB HILLER in seiner Darstellung
der Zirkulationsstorungen des Gehirns bereits im Jahre 1936 sagen konnte, daB
damit eine "Anatomie der epileptischen Krampjzustiinde, gleich welcher Entstehung"
gegeben sei, die sich auch in den Befunden bei den verschiedensten Formen der
Eklampsie wiederfinde.
Freilich war bei der GeringfUgigkeit der zuerst bekannt gewordenen Krampf
schaden, die sich auf Nervenzellausfalle in Teilen der Ammonsformation des
Hippocampus und die Atrophie einzelner Kleinhirnlappchen beschrankten, der
Anreiz gering, ihrer klinischen Bedeutung nachzugehen. Das hat sich im Laufe
weiterer Untersuchungen geandert. Bereits 1930 machte MINKOWSKI auf die
gelegentliche gleichartige Beteiligung der unteren Oliven aufmerksam. Ich selbs!;
fand in der erwahnten groBeren Untersuchungsreihe frischer Krampfschaden aus
dem Jahre 1933 neben den typischen Ammonshorn- und Kleinhirnveranderungen
in einem hohen Prozentsatz die Teilnahme des Thalamus und der GroBhirnrinde
mit gleichgearteten Veranderungen verschiedener Form und Ausdehnung. Neben
einer fallweise liber groBe Gebiete der Hirnrinde verbreiteten disseminierten
Nekrose der Ganglienzellen und ausgedehnten schichtfOrmigen Nervenzellunter
gangen boten sich mir schlie13lich Befunde dar, bei denen sich ein fleckiger oder
auch vollstandiger Nervenzellausfall in der Hirnrinde liber ganze Hirnlappen
erstreckte (1935). Dazu kam der haufige Befall des Nucleus dentatus (VON BRAUN
MUHL 1938) und die gleichfalls nicht seltene Beteiligung des Striatums (SCHOLZ,
WAKE U. PETERS 1938). Damit gewinnt die Frage der Krampfschaden fUr Klinik
und Hirnpathologie aber eine ganz andere Bedeutung.
Es ist ein Teil der Aufgabe dieser Veroffentlichung zu zeigen, in welchem
Umfang und mit welcher Haufigkeit sich Krampfschaden klinisch und im Hirn
befund manifestieren und in welchem Gewande sie erscheinen. Die erfolgreiche
Beantwortung dieser Frage aber ist abhangig davon, ob das morphologische Bild
konstant und komplex genug ist, urn ein Schema aufzustellen, das als fester
morphologischer Ausdruck generalisierter Krampfe zuverlassig angesprochen und
aus dem Hirnbefund wiedererkannt werden kann; mit anderen Worten, ob es
mOglich ist, yom Hirnbefund her zu sagen, ob der Trager des Gehirns zu einer
Zeit seines Lebens an generalisierten Krampfen gelitten hat. Die Stellungnahme
zu diesen Fragen, zu deren positiver Beantwortung HILLER auf Grund des
1*
4 Die pathogenetische Situation im Gehirn.
erweiterten morphologischen Krampfschemas schon 1936 neigte, erfordert eine
gedrangte tJbersicht iiber Morphologie und Pathogenese der Hirnveranderungen,
besonders soweit sich seit .len SPIELMEYERSchen Untersuchungen neue Befunde
und Gesichtspunkte ergeben haben. Ferner macht die Riickfiihrung sehr aus
gedehnter und schwerer frischer Hirnschaden auf das Krampfgeschehen, die
Inbeziehungsetzung dieser frischen Veranderungen zu umfangreichen sklerotischen
Schrumpfungsvorgangen am Gehirn, und der aus der Krankheitsentwicklung zu
erschlieBende Zusammenhang solcher narbigen Riickstande mit friiheren Kram
pfen die AnfUhrung einiger charakteristischer Beispiele notwendig. Auch die
Identifizierung bekannter aber bisher pathogenetisch nicht geklarter Hirnbefunde
wie lobarer Hirnsklerosen und atrophischer Zustande ganzer Hemispharen des
GroB- und Kleinhirns mit Krampfschaden kann iiberzeugend nur am Einzelfall
vorgenommen werden. Auf die Darstellung des umfangreichen Gesamtmaterials,
das von mir im Laufe von 18 Jahren gesammelt, dieser Untersuchung zugrunde
gelegt ist, kann verzichtet werden.
Wenn hier entgegen dem Brauch, den Gewebsbefunden eine kurze Darstellung
der pathogenetischen Situation im Gehirn beim Krampf vorangestellt wird, so
geschieht das, urn der Art, Form und Lokalisation des morphologischen Effektes
von vornherein eine Begriindung zu geben. Uberdies sind wesentliche Ziige'der
Pathogenese der geweblichen Veranderungen in den Durchblutungsstorungen
einer direkten Veranschaulichung zuganglich und miissen nicht erst durch Riick
schliisse yom geweblichen Effekt her gewonnen werden.
A. Die pathogenetische Situation im Gehirn.
Als SPIELMEYER 1927 die Pathogenese der Ammonshorn- und Kleinhirn
veranderungen erorterte, hatte er sich auf die Natur der frischen Gewebsverande
rungen und die Beobachtungen der Chirugen am freiliegenden Gehirn bei generali
sierten Krampfen gestiitzt. Die Art des Nervenzellunterganges innerhalb "unvoll
standiger" Gewebsnekrosen, wie er es nannte, war dieselbe, die er bei funktionellen
Kreislaufstorungen der verschiedensten Genese beobachtet hatte. Er hatte ihr
den Namen "ischamische Nervenzellveranderung" gegeben, nachdem sich gezeigt
hatte, daB ihr Vorkommen auf die Wirksamkeit dieses pathogenetischen Faktors
beschrankt zu sein schien. Mit dem RiickschluB einer kreislaufbedingten Genese
dieser Gewebsveranderungen standen die von chirurgischer Seite beobachteten
schweren Storungen der Blutzirkulation vor und im Krampfanfall im Einklang.
Das wesentliche Moment schien SPIELMEYER die von HORSLEY, FOERSTER,
HARTWELL u. KENNEDY, LERICHE u. a. beobachtete praparoxysmale Anamie mit
Vo lumensverringerung des Gehirns zu sein, und er sah deshalb in dieser dem
Krampfv orausgehenden angiospastischenAnamie nicht nurdas auslOsende Moment
fUr den Krampf, sondern auch die Ursache fUr die im Zusammenhang damit
auftretenden Hirngewebsveranderungen. Freilich konnten andere Chirurgen wie
F. KRAUSE in der alsbald von schweren paroxysmalen Stauungen abgelosten
praparoxysmalen Anamie kein obligates Phanomen sehen. Konstant war nur die
im Anfall auftretende massive Fiillung der cerebralen BlutgefaBe, wobei es nach
PENFIELD sagar zur Eroffnung arteriovenoser Anastomosen kommt. Auf die
aufschluBreiche Studie PENFIELDS iiber die vascularen Vorgange beim Krampf