Die Hepato-Lienalen Erkrankungen: Pathologie der Wechselbeziehungen zwischen Milz, Leber und Knochenmark

618 Pages·1920·38.646 MB·German

by  Professor Dr. Hans Eppinger (auth.)

DIE HEPATO-LIENALEN
ERKRANKUNGEN
(PATHOLOGIE DER WECHSELBEZIEHUNGEN ZWISCHEN
MILZ, LEBER UND KNOCHENMARK)
VON
PROFESSOR DR. HANS EPPINGER
ASSISTENT AN DER I. MEDIZINISCHEN KLINIK IN WIEN
MIT EINEM BEITRAG
DIE OPERATIONEN AN DER MILZ BEI DEN
HEPATO·LIENALEN ERKRANKUNGEN
VON
PROFESSOR UR. EGON RANZI
ASSISTENT AN DER I. CHIRURGISCH. KLINIK IN WIEN
MIT 90 ZUM GROSSTEN TEIL FARBIGEN TEXTABBILDUNGEN
Springer-Verlag Berlin Heidelberg GmbH
1920
ISBN 978-3-662-24099-1 ISBN 978-3-662-26211-5 (eBook)
DOI 10.1007/978-3-662-26211-5
Alle Rechte, insbesondere das der Übersetzung
in fremde Sprachen. vorbehalten.
Copyright 1920 by Springer-Verlag Berlin Heidelberg
Ursprünglich erschienen bei Julius Springer in Berlin 1920.
Vorwort.
Indem ich das Buch der Öffentlichkeit übergebe, obliegt mir die angenehme
Pflicht, ganz besonders Herrn Professor Georg J oannovics meinen herz
lichsten Dank auszusprechen, welcher mir bei der Bearbeitung des vorliegenden
schwierigen Gebietes vieHach zur Seite stand. Weiters gilt mein Dank dem
Kuratorium der Fürst Lichtenstein-Stiftung, das mir einen namhaften Geld
betrag zur Verfügung stellte, wodurch es mir möglich war, so manche hier auf
gerollte Frage auf breiter experimenteller Basis zu bearbeiten. - Das Manuskript
zu den hepato-lienalen Erkrankungen wurde Ende Juli 1914 an die Verlagsanstalt
geschickt, ca. 2 Jahre später konnte erst mit der Drucklegung begonnen werden;
da ich bemüht war, eigene neuere Beobachtungen einzufügen und der mittlerweile
erschienenen Literatur gerecht zu werden, so hat sich die Fertigstellung -
nicht zuletzt durch die ungünstigen äußeren Bedingungen beeinflußt, um fast
ö Jahre verzögert.
Inhaltsverzeichnis.
Seite
Einleitung 1
I. Kapitel.
A. Histologie der Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1. Gefäßapparat und MiIzbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Verhalten von injizierten Fremdkörpern . . . . . . . . . . . . 11
3. Venöse Stauung der Milz als Weg zur Analyse der Sinusfunktion 12
4. Lymphbahnen . . . . . . . . . . . . 14
5. Zelluläre Struktur des Milzparenchyms 14
6. Milzvenenblut . . . . . .. . 21
7. Die Theorie der Milzfunktion . . 22
Zusammenfassung ........ 25
B. Hämolymphdrüsen ......... 25
1. Vorkommen bei Tier und Mensch 26
2. Anatomischer Bau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 26
3. Histologische und vielleicht auch funktionelle Ähnlichkeit mit der Milz 28
4. Nebenmilzen . . . . . . . . . . . . . . . . ; . . . 29
5. Die Häufigkeit von HämolymphdfÜsen bei Embryonen . 29
Zusammenfassung ......................... 29
C. Die Leber, speziell die Kupfferschen Sternzellen. . . . . . . . . . . . . 29
. 1. Die Gallenkapillaren . . .' . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
2. Die phagocytäre Eigenschaft der K upfferschen Stern zellen . . . . . 30
3. Verhalten derKupfferzellen während der Entwicklung und die embryonale
Blutbildung in der Leber . . . . . . . . . . . . . 31
4. Auch die embryonale Kupfferzelle zeigt Phagocytose. 32
5. Die Gitterfasern der Leber . . . . . . . . . . . . 33
6. Zusammenfassung. . . . . . . . . . . . . . . . . 33
D. Das Knochenmark ...... _ . . . . . . . . . . . . 33
1. Das primäre Knochenmark . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
2. Das Staclium der ersten Blutbildung - Megaloblasten . . . . . . . . 34
3. Auch Granulocyten und Megakaryocyten stammen im ersten Stadium der
Blutbildung von lymphoiden Zellen ab. . . . . . . . . . . 34
4. Die Blutgefäße im Knochenmarke . . . . . . . . . . . . . 35
5. Ein wandern der fertigen Blutzellen in die Gefäße. . . . . . 35
6. Blutbildung im Knochenmarke des erwachsenen Individuums 36
7. Das Stützgewebe des Knochenmarkes . . . . . . . . . . . 37
8. Die Fett· und Gallertmetamorphose des Knochenmarkes . 37
9. Zusamm~nfassung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Die gegenseitigen Beziehungen zwischen Milz, Leber und Knochenmark 38
11. Kapitel.
A. Wie kann man sich von der Größe der Blu1rmauserung eine ungefähre Vorstellung
machen f ............................... 41
I. Durch Analyse des Blutes. . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
1. Die gewöhnlichen klinischen Methoden der Blutuntersuchung. . . .. 41
2. Chemische Analysen des Blutes . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
II. Die Analyse des intermediären Hämoglobinumsatzes . . . . . . . . . . 47
1. Über die Beziehungen zwischen Hämoglobin resp. Hämatin zu den Gallen·
farbstoffen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2. Die Muttersubstanzen des in der Leber ~ebildeten Bilirubins . . . . . 51
3. In welcher Form kommt das Hämoglobm an die Leber heran? ... 56
III. Unter den Abbauprodukten des Hämoglobinmolfküls kommen als Maßstab
der Blutmauserung nur das Eisen und der Farbstoffrest in Frage. . .. 58
1. Warum ist die Eisenausscheidung nicht als Maßstab für den Blutabbau zu
verwerten f .. . . . . . . . . . . . . . . . . • . . ... . . .. 59
Inhaltsverzeichnis. V
SeIte
2. Die Galll'nfarbstoffausscheidung als Maß dps Blutzprfalles 71
3. Die UrobilinauBBcheidung durch den Kot als ]\faß des Blutzerfalls 76
Zusammenfassung ...... . . . . . . . . . . . . . 92
B. Die Bedeutung der Milz für die Blutmauserung ... . . . " 95
1. Eventuclle Ausfallserscheinungen nach Milzt'xstirpation . 95
2. Veränderungen der Erythrocyten nach MilzexBtirpation . 96
3. Der Einfluß der Milzexstirpation auf das wt'iße Blutbild. 98
4. Milztätigkeit und Blutplättchen . . . . . . . . . . . . . . . 100
5. Der Einfluß der Splenektomie auf die Gallpnfarbstoffausscheidung 100
.6. Milz und PufinstoffwechscJ . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
7. Wie erfolgt die Hämolyse in der Milz? ....... . . . . lO3
8. Wie kann die Milzfunktion nach Splenektomip prst'tzt werden? . . 106
9. Wechselwirkungen zwischcn Milzfunktion und Knochenmarkstätigkeit 107
lO. Bcdeutung der Milz für den EisenstoffwechsPl . . . . . . . . . . 108
Zusammenfassung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
III. Kapitel.
I. Die verschiedenen Formen von Gelbsucht . . . . . . . . . . . . . . . 117
.-\.. D~r rein mechanische Stauungs. Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . 117
B. Jpne Formen von Ikterus, wo innerhalb der größpren Gallenwege kein Hindernis
zu finden ist . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
1. Die Grundprinzipien, die zugunsten der Lehre vom .,hämatogenen
Ikterus" angeführt werden . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 121
2. Theorien, die eine funktionelle Schädigung dpr Lpbpr annehmen . . . . 123
H. Die Lehre von der Toluylendiaminvergiftung und ihre Bt'dcut ung für die Auf-
fassung vorn pleiochromen Ikterus . . . . . . . . . . . . . . 124
1. Allgemeines über die Toluylcndiaminvergiftung . . . . . . . . . . . 124
2. Der Einfluß des Toluylendiamins auf die Gallenspkretion. . . . ... 125
3. Einfluß des Toluylendiamins auf die Blutbeschaffenheit . . . . . . . 130
4. Wodurch unterscheidet sich die Anämie nach Toluylendiaminvergiftung
von der nach anderen Intoxikationen . . . . . . . . . . . . . . . 131
5. Das VorkOn1'mcn von Hämosiderose bei der Toluylendiaminvergiftung 132
6. Einfluß der Toluylendiaminvergiftung auf die Resistenz der Erythrocytcn 134
7_ Die Bedeutung der Milz für die Wirkung des Toluylendiamins . . .. 136
8. Der histologische Aufbau der Milz der mit Toluylendiamin vergifteten Tiere 140
9. Das Toluylendiamin wirkt in vitro nicht hämolytisch . . . . . . . . 143
lO. Der Toluylendiaminikterus läßt sich nur schwer einheitlich erklären . 147
11. Die Toluylendiaminvergiftung bewirkt nicht bei allen Tieren Ikterus. 149
12. Knochenmarksreizung als Begleiterscheinung der Toluylendiaminver-
giftung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... 150
13. Das gegenseitige Abhängigkcitsverhältnis von Anämie und Ikterus nach
Toluylendiaminvergiftung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
14. ~ie ~ntersc.hiedlichen Anschauungen über die Entstehung der Toluylen
dlammvergIftung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
15. Der Einfluß des Toluylendiamins auf den gesamten endothelialen Apparat
im Sinne von Aschoff. Meine Theorie von der Entstehung der Gelbsucht
nach T.D.A.-Vergiftung . . . . . . . . . . . . . . . . _ ..... 153
16. Neuere Untersuchungen, die dafür sprechen, daß bei der Toluylendiamin
vergiftung auch eine extrahepatische Gallenfarbstoffbildung möglich ist. 157
17. Zusammenfassung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... 159
IV Kapitel.
Die L3hre vom menschlichen hämolytischen Ikterus 162
A. Die historische Entwicklung dieses Krankheitsbildes 162
B. Symptomatologie. . . . ... . . . . . . 164
1. Die Gelbsucht . . . . . . '. . . . . . . . . 164
2. Pseudogallensteinkoliken . . . . . . . . .. ..... 165
3. Die fehlende Bilirubinurie im Harn; dafür a.ber Urobilinnrie 166
4. Bilirubinämie. . . . . . . . . . . . . . . . . 167
5. In der Regel kommt es beim hämolytischen Ikterus zu keiner Gallen-
säureausscheidung . . . . . 171
6. Hämoglobinurie ..... 173
7. Der Farbstoffgehalt des Stuhles . . . 173
8. Der Farbstoffgehalt im Duodenalsaft .. 174
9. Der Milztumor . 174
10. Leber .. 176
11. Fieber 176
VI Inhaltsverzeichnis.
Seite
12. Das Verhalten des Blutes. . . . . . . . . . . . . 176
13. Der Stoffwechsel. . . . . . . . . . . . . . . . . 183
I. Familiärer und kongenitaler Ikterus (Typus Minkowskl) 185
1. Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
2. Eigene Beobachtung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
3. Pathologische Anatomie mit Ausschluß meiner eigenen Beobachtungen 196
4. Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
5. Prognose, Diagnose und Vorkommen. . . . . . 202
6. Therapie .. . . . . . . . . . . . . . . . . 203
H. Erworbener hämolytischer Ikterus (Typus Hayem) 204
1. Eigene Kasuistik. . . . . 204
2. Pathologische Anatomie. . 207
3. Spezielle Symptomatologie. 214
4. Verlauf . . . . . . 219
5. Differentialdiagnosl' . 228
6. Pathogenese . . . . . . . 231
7. Therapie .. . . . . . . . 236
8. Unsere Resultate der Splenektomie. . . . . . .. .... 240
Der menschliche hämolytische Ikterus im Rahmen der "hepatolienalen Erkran-
kungen" . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
V. Kapitel.
Abgrenzung der Pathologie der perniziösen Anämie, soweit wir sie in diesem Kapitel
besprechen wollen .,. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243'
A. Die hämolytische perniziöse Anämie . . . . ... . . . . . . . . . . . . . 243
1. Wie kam man allmählich zu der Überzeugung, daß die Hämolyse bei der
perniziösen Anämie ganz besonders im Vordergrund des Krankheitsbildes
steht7 .............................. 243
2. Pathologisch-anatomische Tatsachen, die sich zugunsten der Theorie ver
wenden lassen, daß es sich bei der perniziösen Anämie um einen erhöhten
Blutzerfall handelt . . . . . . . . . . . . . " . . . . . . . . . . 250
3. Der intermediäre Hämo~lobinstoffwechsel bei der perniziösen Anämie . 251
4. Besteht die WahrscheinlIchkeit, daß es sich bei der Perniciosa um eine
intravaskuläre Hämolyse handelt 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
5. Ergeben sich irgendwelche Beziehungen zwischen der perniziösen Anämie
und dem Krankheitsbilde des hämolytischen Ikterus 7 . . . . . . . . 256
6. Die Gründe, die uns veranlaßt haben, bei der perniziösen Anämie die
Splenektomie zu empfehlen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
7. Meine Resultate der Splenektomie bei der perniziösen Anämie .... 267
8. Der Einfluß der üblichen Mittel zur Behandlung von Anämien gegenüber
Milz, Leber und Knochenmark. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
9. Die Resultate der Splenektomie anderer Autoren . . . . . . . . . . 269
10. Die histologische Untersuchun~ der von uns exstirpierten Milzen . . . 270
11. Besteht ein Zusammenhang zWlschen den geschilderten Milzbefunden und
der gesteigerten Hämolyse 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
12. Die Rolle des erythropoetischen Apparates bei der Perniciosa . . . . 280
13. Die Bedeutung der Leber im Krankheitsverlaufe der perniziösen Anämie 282
14. Wie .e~~ären s~~h. andere Autoren den Erfolg der Splenektomie bei der
pernlzlOsen AnaDlle 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
Kritik der einzelnen Anschauungen. . . .. . . . . . . . . . . . . . 284
15. Die Bedeutung der Hämolymphdrüsen für die Pa.thogenese der per
niziösen Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
.16. Der Purinumsatz bei der perniziösen Anämie und der EWihrtt~r Splen
ektomie auf den Harnsäurestoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . 286
17. Zusammenfassung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
B. Die aplastische Anämie .. . . . . . . . . . . . . . . . ....... 290
1. Historische Entwicklung dieses Krankheitsbegriffes . . . . . . . . . 290
2. Läßt sich durch das Experiment ein ähnliches Krankheitsbild erzeugen f 291
3. Der Hämoglobinumsatz bei der aplastischen Anämie. . . . . . . . . 292
4. Die Anschauung von Frank von der Entstehung der aplastischen Anämie 295
5. Eigene Beobachtungen und der Fall von PHbram und Stein ... 299
6. Unsere Anschauung von der Pathogenese der aplastischen Anämie . . . 308
7. Einfluß der Regeneration auf die Knochenmarksfunktion ...... 309
8. Der Einfluß der Milzexatirpation auf das Krankheitsbild der essentiellen
Thrombocytopenie 310
9. Zusammenfassung. 314
Inhaltsverzeichnis. VII
SeIte
C. Di~ Unterschiede zwischen der hämolytischen perniziösen Anämie und dem
hämolytischen Ikterus .. . . . . . . . . . . . . 315
VI. Kapitel.
1. Anaemia splenica im Sinne von Griesinger und Strümpell 323
2. Anaemia splenica im Sinne von Ban ti .......... . 324
3. Die Anaemia splenica im Sinne von Senator und Micheli . 325
4. Das Krankheitsbild im Sinne von Strü mpellläßt sich nicht vergleichen
mit jenem von Banti ..................... . 326
5. Der Versuch N aegeHs, den Begriff - Anaemia splenica - fallen zu lassen 326
6. Im Laufe der letzten Jahre ließen sich einige Krankheitsbilder schärfer prä·
zisieren, die früher sicher noch zur Anaemia splenica gerechnet worden
wären; kurze Differentialdiagnose derselben. . . . . . . . 327
7. Das Krankheitsbild der Splenomegalia haemolytica (Ban ti) 328
8. Atypische Formen von "Anaemia splenica". . . . . . . . . . . . . 334
VII. Kapitel.
1. Das Krankheitsbild der Anaemia pseudoleucaemica infantum (v. J aksch) 337
2. Der Zusammenhang der Anaemia pseudoleucaemica infantum mit der
Rachitis ................ . :339
3. Die alimentäre Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . 340
4. Der Urobilinstoffwechsel bei der alimentären Anämie . . 342
5. Der Einfluß der Fettnahrung auf den Hämoglobinabbau . 342
6. Die Bedeutung der Funktion des erythropoetischen Apparates für das
Symptomen bild der Anaemia pseudoleucaemica infantum 343
7. Echte Fälle von hämolytischem Ikterus im Kindesalter . . . 343
8. Eigene Beobachtungen an Fällen von Anaemia pseudoleucaemica infanturn 344
9. Zusammenfassung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
VIII. Kapitel.
1. Die Beschreibung des Krankheitsbildes, so wie sie von Ban ti gegeben
wurde ................. . 348
Verhalten des Blutes. . . . . . . . .. 349
2. Die Literatur nach Ban tis erster Mitteilung 357
IX. Kapitel.
I. Die experimentelle Stauungsmilz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
1. Das histologische Bild bei experimenteller Milzstauun~ ...... . 380
2. Der Einfluß der experimentellen Milzstauung auf den Hämoglobinabbau 383
II. Die Stauungsmilz beim Menschen. . . . . . . . . 384
1. Milz bei allgemeiner Stauung; die indurierte Milz 384
2. Der thrombophlebitische Milztumor 386
Prognose ........... . 399
3. v. Baumgartensche Fälle .... . 402
X. Kapitel.
I. Kurzer Überblick über den gegenwärtigen Stand der Anschauungen über die
verschiedenen Formen der Lebercirrhose. . . . . . . . . . . . . . . . 414
a) Der Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
b) Der Milztumor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
c) Der Ascites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
II. Die Stellung des Milztumors im Krankheitsbilde der Lebercirrhosen 417
a) Wichtige Angaben aus der deutschen Literatur. . . . . . .. 417
b) Angaben aus der französischen Literatur. . . . . . . . . . . ... 420
III. Die Sonderstellung der hypertrophischen resp. biliären Lebercirrhose vorn
Standpunkte der Kliniker und Anatomen . . . . . . . . . . . . . . . 423
IV. Kann man den Ikterus bei der typischen hypertrophischen Lebercirrhose
rein hepatisch erklären? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
V. ~: ~:~::Cirrro~:e~ a~te~ ~e~be.n ~e.be.ra~r~p~~ ~d. d~s .Ik.te~~ c~t~n:h~li~
431
VI. Meine eigenen Erfahrungen über "hypertrophische" Lebercirrhosen . . . . 433
a) Allgemeine klinische Bemerkungen. . . . . . . . . . . . . . . .. 433
b) Der Hämoglobinurn~tz in einem Fall von hypertrophischer Lebercirrhose,
der zur Sektion kam. Histologische Untersuchupg der Leber und Milz 435
c) Die ersten Splenektomien bei hypertrophischer tebercirrhose. . ... 442
VII. Abtrennung der "splenomegalen Cirrhosen ohne Ikterus" von den "hyper.
trophischen Formen" . . . . . . . 453
VIII. Splenomegale Cirrhosen mit schwerer Anämie . . . . . . . 459
VIII Inhaltsverzeichnis.
Seite
IX. Cholämische Blutungen als Ausdruck einer Thrombocytopenie ...... 461
X. Unsere Anschauungen über die Stellung der Splenomegalie im Hahmen der
Lebercirrhosen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
Spielt die Milz bei der akuten gelben Leberatrophie eine funktionelle Rolle? 471
1. Welcher Qualität ist der Ikterus bei der akuten gelben Leberatrophie
resp. beim Ikterus catarrhalis . . . . . . . . . . . . . ...... 471
2. Das Verhalten der Milz bei der akuten Leberatrophie . . . . . . . . 472
3. Das Verhalten des erythropoetischen Apparates bei der akuten gelben
Leberatrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 473
4. Die Beobachtungen von Pick und Hashimoto ..... . 474
5. Zur Frage der Splenektomie bei der akuten gelben Leberatrophie 475
XI. Kapitel.
1. Historische Entwicklung des Krankheitsbildes der Hämochromatcse 476
2. Symptomatologie. . . . . 476
3. Pathologische Anatomie. . . 478
4. Chemische Untersuchungen . 482
5. Pathogenese . . . . . . . . 482
6. Vorkommen und Häufigkeit . 486
7. Verlauf ......... . 486
8. Diagnose. . . . . . . . . . 486
9. Eigene Beobachtungen . . . . . . . . . . . . . . . 486
10. Unsere Anschauung vom Wesen der Hämochromatose 489
11. Zusammenfassung. . . . . . . . . . . . . . . . . 492
XII. Kapitel.
1. Abgrenzung der Frage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
2. Die symptomatische Polycytämie (Erythrocytose) im Gegensatz zur kryp.
togenetischen Form (Erythrämie) . . . . . 494
3. Das Krankheitsbild der Polycytaemia rubra. 495
4. Pathologische Anatomie . 497
5. Pathogenese . . . . . 498
6. KrankheitsverIauf. . . 500
7. Therapie .... . . 501
8. Eigene Beobachtungen 501
9. Zusammenfassung. . . 508
XIII. Kapitel.
1. Findet sich histologisch in der Milz Fett? . . . . . . . . . . . . . 5·10
2. Chemische Untersuchungen über den Zusammenhang von Milz und Fett·
stoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . 511
3. Die Beobachtungen von W. H. Hchultze . 512
4. Die Beobachtungen von Anitschkow ... . 514
5. Die Splenomegalie Typus Gaucher ... . 516
6. Die Xanthomatose im Sinne von Chvostek 521
7. Der Fett· resp. Cholesterinstoffwechsel im Rahmen des hepatolienalen
Systems ................... . 522
XIV. Kapitel.
Zusammenfa.ssung . . 524
Literatur 547
Die Operationen an der Milz bei den hepato-Uenalen Erkrankungen.
Von Prof. Dr. Egon Ranzi.
Zugangswege zur Milz. . . . . . . . 571
Indikationen zur Splenektomie. . . . 573
Technik der Splenektomie . . . . . . 574
Operative Resultate der Splenektomie. 578
Spätere Resultate der Splenektomie 580
1. Hämolytischer Ikterus 581
2. Perniziöse Anämie . . . . . . . . . . . . . . 581
3. Megalosplenische Cirrhose (Ban tische Krankheit) 581
4. Thrombophlebitische Formen . . . . . . . . . 582
Literatur . 583
Autcrenregister 585
Sachregister . . 594
~~inleitung.
Bis vor nicht langer Zeit wurde bei der Beurteilung der Symptome, die
im Gefolge von Leberkrankheiten zur Beobachtung kommen, in ätiologischer
Beziehung die Hauptaufmerksamkeit den Veränderungen im Leberparenchym
geschenkt. So versuchte man unter anderem, auch Gelbsucht, Anämie und
Milzschwellung, die bei manchen Cirrhosen im Vordergrunde stehen, ausschließ
lich auf Störungen der Leberfunktion zu beziehen.
Dieser einseitige Standpunkt bedurfte einer Revision, als man aus der
großen Gruppe der Leberkrankheiten Typen herausheben lernte. bei denen
durch Splenektomie, nicht nur der Ikterus, sondern auch der ganze krankhafte
Prozeß zum Sti1lstand gebracht werden konnte. Ja, in einzelnen Fällen gelang
es sogar, durch die Exstirpation der Milz das Fortschreiten der bereits ein
getretenen cirrhotischen Veränderung der Leber aufzuhalten.
So entwickelte sich allmählich die überzeugung, daß bei Krankheiten,
die man früher ausschließlich zu den Leberkrankheiten gezählt hatte, gelegent
lich auch die Milz imstande sein kann, Symptome auszulösen oder
zu befördern, die bis dahin nur auf Le berstörungen bezogen wurden .
. In manchen Fällen, wo gleichfalls Milz und Leber erkrankt erscheinen,
kann die Anämie symptomatisch manchmal so in den Vordergrund treten,
daß diese Erscheinung das Krankheitsbild zu beherrschen scheint; auch hier
ist nun bisweilen die Exstirpation der Milz von außerordentlich günstigem
Erfolge begleitet.
Diese Tatsachen - der Einfluß auf die Gelbsucht und die günstige Wirkung
auf die Anämie - lassen an Wechselbeziehungen der Milz, einerseits
zur Leber, anderseits zum erythropoetischen Apparate denken.
Nachdem nun alle drei Organe teils mit dem Abbau, teils mit der Rekon
struktion der roten Blutzellen beschäftigt sind, lag es nahe, bei der Be
urteilung der einzelnen Funktionen und ihrer gegen .. eitigen Beeinflussung
vor allem den intermediären Hämoglobinstoffwechsel in den Vorder
grund zu rücken. Die Schwierigkeit war nur die, einen entsprechenden Maß
stab zu finden, der es auch dem Kliniker ermöglicht., eventuelle Störungen
im Blutabbau richtig zu beurteilen. Denn die üblichen hämatologischen Me
thoden sind nicht imstande, sicher zu entscheiden, ob z. B. die Ursache
einer Anämie in einem vermehrten Verbrauche der roten Blutzellen zu sllchen
ist, oder in einer herabgesetzten Produktion derselben. Nachdem man nun
gerade für die Beurteilung dieser und ähnlicher Fragen aus der Bestimmung
der Stoffwechselschlacken des Hämoglobinmoleküls mehr erfahren durfte,
haben wir auf die Analyse des Bilirubins in der Galle und des Urobilins
im Stuhle großen Wert gelegt. Auf Grund solcher Analysen sind wir zu
der überzeugung gekommen, daß bei gewissen hepatolienalen Affek
tionen der Blutumsatz beträchtlich über die Norm gesteigert sein kann und
Eppi n ~e r, Jlie hepntolienalen ErkrnnknnJ;!en. 1