Die bioelektrische Steuerung des Herzens: Grundlagen

90 Pages·1988·2.621 MB·German

by  Dr. med. Fred Sesto (auth.)

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KNOLL AG . 6700 Ludwigshafen knOll
Fred Sesto (Hrsg.)
Die bioelektrische Steuerung
des Herzens
Grundlagen
Mit 32 Abbildungen
Springer-Verlag
Berlin Heidelberg New York London Paris Tokyo
Dr. med. Fred Sesto
Otto-Beck -StraBe 14, D-6800 Mannheim 1
ISBN-13: 978-3-540-18159-0 e-ISBN-13: 978-3-642-72895-2
DOl: 10.1 007/978-3-642-72895-2
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© by Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1988
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Satz und Druck: Zechner, Speyer; Einband: J. Schaffer, Griinstadt
2119/3140-5432 10
Vorwort
Zum Thema Herzrhythmusstorungen liegt zur Zeit eine enorme
Zahl von Publikationen, Referaten und mehr oder weniger um
fangreichen Biichern vor, so daB zu iiberlegen ist, ob weitere Bei
trage noch sinnvoll sind, da kaum vollig neue oder bisher unver
Offentlichte Erkenntnisse vorgelegt werden konnen. Trotzdem
bereiten dem Arzt im Hinblick auf Diagnose, Therapie und Pro
gnose gerade Herzrhythmusstorungen mehr Kopfschmerzen als
andere Krankheiten aus dem Bereich der inneren Medizin. Der
weltweit bekannte amerikanische Experteauf dem Gebiet der
Rhythmologie Borys Surawicz solI einmal gesagt haben: "Die
Elektrophysiologie des Herzens ist keine Wissenschaft, sie ist
eine Phanomenologie, die man versteht oder nicht versteht - ich
verstehe sie nicht ganz!" Die Elektrophysiologie des Herzens ist
jedoch die Grundlage fUr das Verstandnis der Elektrogenese und
der Behandlungsmoglichkeiten von Rhythmusstorungen sowie
der Interpretation unterschiedlicher Wirkungen von Antiarrhyth
mika.
In der vorliegenden Broschiire, die keinen Anspruch auf Voll
standigkeit erhebt, werden die wesentlichen anatomischen und
elektrophysiologischen Grundlagen der bioelektrischen Steue
rung des Herzens dargestellt. Die Elektrolyte, die bei regelma13i
gen und unregelma13igen Herzaktionen eine Rolle spielen, wer
den besonders herausgestellt.
Angesprochen sind Studierende der Humanmedizin in klini
schen Semestern und kardiologisch interessierte Arzte, die hau
fig mit der Vielfalt und Eigenart von Arrhythmien konfrontiert
werden und nicht selten von den Behandlungsergebnissen ent
tauscht sind, da die Arrhythmietherapie keine Schemata kennt,
die das Ergebnis der Behandlung voraussehbar machen konnten.
HierfUr sind eine Vielzahl 'von Faktoren verantwortlich, die im-
v
stande sind, die Elektrogenese von Arrhythmien und die Wir
kungen von Antiarrhythmika zu beeinflussen. Zuletzt werden die
Mechanismen, die das Herz vor Asystolie oder Kammerflim
mem schiitzen, und einige Faktoren, die zum Versagen dieser
Schutzmechanismen fUhren konnen, diskutiert.
Manchen Lesem mag der Sachverhalt etwas anspruchsvoll,
anderen etwas einseitig oder zu verdichtet erscheinen. Es ist je
doch schwer, zum vorliegenden Thema einen Querschnitt zu ge
ben, der allen Anforderungen Rechnung tragt. Da langjahrige
Erfahrungen eindeutig darauf hinweisen, daB fUr den Arzt beim
Lesen fachlicher Informationen der Zeitfaktor oft ausschlagge
bend ist, empfahl sich eine komprimierte Darstellung.
Mannheim, Dezember 1987 Der H erausgeber
VI
Inhaltsverzeichnis
Erregungsbildung und Erregungsleitung ........ 1
Anatomie ................... . 1
Sinuatrialer Knoten ............. . . . .. 1
AtrioventrikuHirer Knoten (AV-Knoten) . . . .. 3
His-Bundel .... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 5
Purkinje-Zellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 5
Aschoff-Tawara-Schenkel . . . . . . . . . . . . . . . . .. 5
Kent-Bundel ... 6
J ames-Bundel 7
Mahaim-Fasem ....................... 7
Arterielle Blutversorgung des Leitsystems . 8
Autonomes Nervensystem ................. 8
Elektrophysiologie .............. . 9
Transmembranares Potential . . . . . . . . . · . . . .. 10
Automatie .................. . · . . . .. 16
Automatiekontrolle 19
Abnorme Automatie · ..... 20
Elektrolythaushalt und Rhythmusstorungen ...... 40
Das Kaliumpotential .................... 40
Kalium und Automatie ............. 41
EinfluB auf die Erregungsleitung ............. 43
EinfluB auf den Sinusknoten . . . . . . . . . . . . . .. 44
EinfluB auf die Vorhofmyofibrillen ............ 44
EinfluB auf die atrioventrikulare Uberleitung ...... 45
EinfluB auf die intraventrikulare Leitung . . . 47
Bedeutung des myokard~alen Kaliumverlustes 48
Das klinische Bild der Hypokaliamie .. . . . 50
VII
Elektrophysiologische Mechanismen, die das Myokard
vor Asystolie und Flimmern schiitzen .........,. 55
Kammerasystolie 56
Kammerflimmern ........ . 61
Die Rolle des AV-Knotens .. 62
Die Rolle der Purkinje-Fasern 64
Die Rolle des gleichfOrmigen Membranruhepotentials im
Kammermyokard ...................... 65
Die Rolle der kurzen relativen Refraktarzeit . . . . . .. 67
Die Beziehung zwischen der Dauer der Leitungsgeschwin
digkeit und der effektiven Refraktarzeit . . . . . . . . .. 69
Die Rolle des -gleichfOrmigen Verhaltens der Refraktar-
zeit im Kammermyokard ...... 70
Die Rolle der Verletzungsstrome . . 71
Die Rolle der Erregbarkeitsschwelle 72
SchluBfo lgerung . . . . . . . . . . .. 72
Literatur ............................ 75
VIII
Erregungsbildung und Erregungsleitung
Anatomie
Fur ein besseres VersUindnis der vielfaltigen Moglichkeiten der Ent
stehung von Herzrhythmusstorungen sind sowohl Kenntnisse von
den anatomischen Strukturen des spezifischen Leitungssystems als
auch ihrer elementaren elektrophysiologischen Eigenschaften unab
dingbar.
Nachfolgend sollen zunachst die anatomiscben Strukturen und
ihre Rolle im bioelektrischen ProzeB der Herzerregung erHiutert wer
den.
Sinuatrialer Knoten
Der sinuatriale Knoten liegt mit einem Durchmesser von 5 ~m im
Sulcus terminalis an der Verbindungslinie zwischen der oberen Hohl
vene und dem rechten Vorhof [60]. Er besteht aus folgenden Zellen:
a) P-Zellen, benannt nach dem Anfangsbuchstaben des englischen
Wortes: "pale" oder "pacemaker" (Schrittmacher). Sie enthalten
nur wenige Myofibrillen und Mitochondrien. Auch das sarkoplas
matische Retikulum ist geringfiigig vorhanden. GroBe Mengen
von P-Zellen findet man meist rund urn die Sinusarterie.
b) T-Zellen (transient cells), auch Ubergangszellen genannt. Die T
Zellen sind schlank aussehende Zellen, die mehr oder weniger
Myofibrillen und zwischen diesen verstreute Mitochondrien ent
halten. 1m Gegensatz zu den P-Zellen enthalten sie eine beachtli
che Menge von Glykogen. Die T-Zellen verbinden den sinuatria
len Knoten mit den benachbarten Zellen der intemodalen und in-
1
teratrialen Bahnen [64]. Der sinuatriale Knoten ist mit der vorde
ren, mittleren und hinteren Intemodalbahn mit dem atrioventriku
laren Knoten (AV-Knoten) und uber eine weitere Bahn mit dem
linken Vorhof verbunden [62]. Hier handelt es sich nicht urn spe
zielle, praformierte Bahnen, sondem urn Strukturen, die von nor
malen Myokard- und Purkinje-Zellen gebildet sind. Das ubrige
Gewebe zwischen dem sinuatrialen und dem atrioventrikularen
Knoten besteht aus Kollagen und Fettgewebe, die infolge ihrer
Widerstandsfahigkeit gegenuber elektrischen Impulsen nicht im
stan de sind, Erregungen zu leiten.
Die vordere Internodalbahn verzweigt sich in das Bachmann-Bun
del, das den rechten mit dem linken Vorhof verbindet und in ein
absteigendes Bundel, das entlang des Vorhofseptums verlauft.
Die mittlere Internodalbahn (Wenckebach-Bahn) verlauft yom hin
teren Rand des Sinusknotens hinter der oberen Hohlvene entlang
des Vorhofseptums bis zum oberen Rand des AV-Knotens [140] ..
Die hintere Internodalbahn (Thorel-Bahn) verlauft yom hinteren
Teil des Sinusknotens und steigt entlang der Crista terminalis ab
[116].
Die Leitungsgeschwindigkeit in den intemodalen Bahnen betragt
1000 mm/s und ist damit schneller als die Geschwindigkeit der
Erregungen im Arbeitsmyokard aber langsamer als im Stamm des
Abb. 1 a. Schematische Darstellung
einzelner Aktionspotentiale im AV
His-Bundel
Knoten und His-Bundel (AN atriono
daler Teil, N nodaler Teil, NH His
Bundel)
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