Der Kreislaufkollaps

303 Pages·1961·12.839 MB·German

by  Ernst F. Gersmeyer (auth.)

GERSMEYER . KREISLAUFKOLLAPS
DER KREISLAUFKOLLAPS
VON
ERNST F. GERSMEYER
DR. MED. PRIVATDOZENT FOR INNERE MEDIZIN
AN DER UNIVERSIT1i.T MAINZ
MIT EINEM GELEITWORT VON
PROF. DR. MED. R. DUESBERG
MIT 25 ABBILDUNGEN
S P R IN G E R -V E R LA G
BERLIN· GOTTINGEN . HEIDELBERG
1961
ISBN-13: 978-3-642-86146-8 e-ISBN-13: 978-3-642-86145-1
DOI: 10.1007/978-3-642-86145-1
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© by Springer-Verlag OHG / Berlin • Göttingen· Heidelberg 1961
Soft cover reprint of the hardcover 1st editIon 1961
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berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, daß solche Namen im Sinn
der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten waren und daher von
jedermann benutzt werden durften
Geleitwort
Die Lehre von den Erkrankungen des Herzens liegt systematisch geordnet vor
und befriedigt fur den klinischen Anwendungsbereich in der Darlegung von Kau
salitat und Folgerung das Bedurfnis nach Erkenntnis. Uber Physiologie und Patho·
logie des GefaBapparates ist unser Wissen wesentlich unvollstiindiger; dies mag
insbesondere darauf beruhen, daB die vasale Motorik sowohl lokalen als auch
ubergeordneten nervosen Impulsen untersteht, die in ihrem Range zentralwarts
abgestuft sind, so daB ein kompliziertes Zusammenspiel der einzelnen GefaBrohren
und -strecken resultiert. Nicht zuletzt hat dic Auffindung neuroplegisch wirk
samer Substanzen deutlich vor Augen gefUhrt, an wie vielen chemisch different
empfindlichen Stellen die GefaBtatigkeit beeinfluBt werden kann; ihre reaktive
Modulationsfahigkeit ist in ihrer Variationsbreite kaum ubersehbar. So bewirkt
z. B. auch die groBe Zahl an pressorisch und depressorisch wirksamen Substanzen
jcweils spezifisch abgrenzbare Funktionsanderungen. Ebenso wie eine intakte
autonome Steuerung stellt auch ein geordneter Elektrolytbestand im extracellu
laren Raum wie in den Zellen eine grundsatzliche V oraussetzung fUr die physio
logische Anspreehbarkeit der motorischen GefaBwandzellen dar.
Diese AusfUhrungen erweisen, daB die nur deskriptive Behandlung des Themas
bereits grundliche Kenntnisse voraussetzt und einen breiten Raum erfordert, da
jedem der zahlreichen, in ihrer Ursaehe so heterogenen Hypotonie-Zustande eine
eigene Dynamik zugehort. Die Darstellung konnte sieh in der Aufzahlung der
differierenden Symptomatik verlieren, wurden nicht ubergeordnete und struk
turell vergleichbare Funktionsablaufe eine analytische Abtrennung und syste
matische Einteilung ermoglichen.
Naehdem eigene Studien wahrend des Krieges uber Wundschock, Entblutungs
zustiinde und febrile GefiiBinsuffizienz zu einer neuartigen Gruppierung der vaso
motorischen Dysregulationen gefuhrt hatten und in einer Abhandlung niedergelegt
worden waren, wurde bei Errichtung und Ausbau der Medizinischen Universitiits
Poliklinik Mainz besonderer Wert auf die Ausstattung des kardiologischen Labo
ratoriums gelegt, um sowohl klinisch als auch im Tierversueh die Kollapsunter
suchungen fortzusetzen. Der Autor des vorliegenden Buches hat sich seit seiner
Studienzeit mit dem Thema der peripheren Kreislaufinsuffizienz befaBt und ist
durch eigene experimentelle Beitriige, insbesondere uber die Blutbewegung im
Niederdrucksystem, hervorgetreten. Die groBen pharmazeutischen Errungen
schaften der Naehkriegszeit wurden einer eingehenden kritischen Untersuchung
unterzogen, weiterhin die in dem kaum libersehbaren internationalen Schrifttum
niedergelegten Fortschritte gesichtet und in die gewahlte Klassifizierung einge
ordnet.
Der besondere Wert der vorgelegten Monographie besteht darin, daB nieht nur
die kardio-vasculiire Struktur der jeweiligen peripheren Insuffizienz eingehend
VI Ueleitwort
dargestellt, sondern daB dariiber hinaus die pathophysiologische Gesamtsituation
des Organismus in ihrer Bezogenheit zur Zirkulationstatigkeit analysiert wird.
Durch die allseitige Betrachtungsweise wird die Schrift aus der durch das Thema
festgelegten Begrenzung hinausgehoben und vermittelt Einblicke in die Fiille
biologischer Korrelationen; sie zeichnet sich durch Prazision der Gliederung sowie
Vollstandigkeit in der Behandlung des Stoffes aus. Ais Grundlage fUr die Diffe
rentialdiagnose und -therapie der vascularen Dysfunktion diirfte das Buch ebenso
wie in der inneren Medizin auch in der Chirurgie und Anaesthesiologie dankbar
aufgenommen werden.
Mainz, den 14. November 1960 R. DUESBERG
lnhaltsverzeichnis
I. Spannnngskollaps (Zentralisation) 6
1. Spannungskollaps bei Oligamie 6
a) durch BIutverlust. . . . . 6
Klinisches Bild 6 - arterielles System 7 - venbses System 9 - Capillar
system und arteriovenbse Anastomosen 12 - vegetative Steuerung 13-
kieiner Kreisiauf 14 - Anastomosen der Lungrnstrombahn 18 - Or-
gane im Spannungskollaps bei Oligamie 19 - Herz 19 - Lungen 19-
Blut 20 - Zentralnervensystem (Gehirn) 23 - peripheres Nervensystem
(animalisches Nervensystem) 24 - autonomes Nervensystem 24 -
Niere 27 - Leber 28 - Nebenniere 30 - Magen-Darm-Kanal 32 -
Muskulatur 32 - Haut 33 - Stoffwechsel (Sauerstoff) 34 - Zellstoff
wechsel 35 - Kohlenhydrate 35 - Protein 36 - Fette 36 - Fliissig
kCltsraume 36 - Elektrolyte 38 - Natrium 38 - Kalium 38 - Bi
carbonat 38 - Therapie 39 - Medikamente 43 - Narkose 45 - Sauer-
stoff 45 - ACTH und Nebennierenrindenhormone 46 - physikalische
Therapie 46 - Zusatzschadigungen 46
b) Kollaps durch groJ3e Thrombosen. . . . . . . . . . . . . . . .. 47
c) durch Plasmaverluste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 48
Verbrennungen 48 - Therapie 50 - Extremitatenunterbindung 51 -
Erfrierung 51
d) durch Plasma- und Blutveriuste . . . . . . . . . . . . . . . .. 52
Posttraumatischer Kollaps (Crush-Syndrom) 52 - Ileus 54 - Peri
tonitis 54 - anaphylaktischer Schock 55
e) durch renale und extrarenale Wasser-SaIzverluste 57
Exsiccosen 57 - oligamischer Kollaps bei Hitze 59
f) durch endokrine Oligamie . . . . . . . . . . . 60
Endokrine Hypovolamie 60 - chronische Nebenniereninsuffizienz 60-
Simmonds-Sheehan-Syndrom (Hypopituitarismus) 63 - Kachexie und
Inanition 63
2. Spannungskollaps bei Isovolamie . . . . . . . . . . . . . . . . .. 64
a) Funktionelle U rsachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 64
Orthostatischer Kollaps 66 - zusatzliche Faktoren des orthostatischen
Spannungskollaps 73 - Valsalva-Biirger-Versuch 74 - Therapie 76 -
Beschleunigungskollaps 78 - Kalte 79 - "supine hypotensive syn
drome" 79 - Dumping-Syndrom 80
b) Funktionelle und organische Ursachen. . . . . . . . . . . . . .. 81
pulmonal bedingter Spannungskollaps 81 - Myokardinfarkt 82
finale Zentralisation ante exitum 86 - Carotissinussyndrom 86 -
cardiales Carotissinussyndrom 87 - Kollaps bei Lungenembolie 87
c) Barbituratkollaps ................... 92
d) Kollaps bei Infekten . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
e) Kollaps bei Ruckenmarkanaesthesie und Grenzstrangresektion 107
f) Intoxikationen . . . . . . . . . . . . . . . . 111
II. Entspannungskollaps . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Physiologische und pathophysiologische Voraussetzungen 112
1. Einfache Ohnmacht (vagovasale Synkope) . . . . . 116
a) Klinisches Bild. . . . . . . . . . . . . . . . 117
b) Partialkreislaufe und Einzelorgane bei der Ohnmacht 123
c) Ursache und Sinn der Ohnmacht 130
d) Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
VIII
Inhaltsverzeichnis
2. Acetylcholinkollaps als Modell . . . . . . . . . . 139
Andere Auslosungsmechanismen des Entspannungskollaps 141
3. Carotissinussyndrom, vasale Form . 141
4. Goltzscher Versuch 142
5. Kinetosen 143
6. Morbus Meniere. . 144
7. Luftdruckkrankheit und Kollaps 145
Organische und funktionelle Ursachen 146
8. Wundschock . . . . . . . . . 146
9. Him- und Ruckenmarkschadigung . 148
10. Entspannungskollaps bei artifizieller Pleurareizung 151
11. Entspannungskollaps bei Myokardinfarkt . 151
12. Bezold-Jarisch-Reflex ............ . 153
13. Lungenembolie und Entspannungskollaps 154
14. Entspannungskollaps bei Allergie und Anaphylaxie 155
15. Entspannungskollaps und Vergiftungen 157
16. Kombinationsformen ....... . 158
III. Paralytischer oder febriler Kollaps bei Isovolamie . 159
1. Kreislauf unter Einwirkung von Hitze . . 160
2. Kollapszustande bei Hyperthermie 164
3. Kreislauf bei infektiosen Fieberzustanden . 167
4. Kollaps bei Morbus Basedow 173
5. Arteriovenose Fisteln 179
6. Kollaps bei Beri-Beri 180
7. Intoxikationcn und paralytischer Kollaps . 181
IV. Neuroplegischer Kollaps. . . . . . . . 182
Sonderformen des paralytischen Kollaps . 182
1. Lumbalanaesthesie. . . . . . . . . 183
2. Kollaps bei organischen Nervenleiden 183
3. Kollaps bei endokrinen Krankheiten . 192
4. Neuroplegischer Kollaps durch Ganglienblocker, Neuroplegica, Antihyper-
tensiva, Sympathicolytica, Sympathicusblocker. . 194
5. Kollaps bei Curare. . . . . . . . . . . . . . . 208
6. Mischformen (Paralytischer Kollaps mit Oligamie) . 209
SchluBwort . . . . . 210
Literaturverzeichnis 212
Verzeichnis der Pharmaka . 259
N amenverzeichnis 262
Sachverzeichnis . 290
Einleitung
Der lebende Organismus bedarf eines standigen Austauschprozesses zur Auf
rechterhaltung seines Stoffwechsels. Sowohl in seiner Gesamtheit als auch in seinen
Einzelzellen bietet er nicht statische Bedingungen, sondern die dynamischen Ver
haltnisse eines offenen Systems, und dieses "FlieBgleichgewicht" [106, 107] ist
neben der Fahigkeit des Wachstums, der Vermehrung und der Reagibilitiit eine
primare Qualitiit des Begriffes Leben. Wahrend in den unteren Stufen des Daseins
neben den chemischen Prozessen vorwiegend einfache physikalische Vorgiinge fiir
den An- und Abtransport der erforderlichen Substanzen verantwortlich zu machen
sind, ist del' vielzellige Organismus del' Metazoen im Lauf der Entwicklungs
geschichte auf zunehmend kompliziertere Versorgungs-und Transporteinrichtungen
angewiesen, unter denen - verflochten mit den Atmungsorganen und dem Lymph
system - der Blutkreislauf an erster Stelle steht. Wenn auch eine geordnete
Protoplasmastromung zur Mischung des Zellinhaltes fUr Vielzeller gleichfalls an
genommen wird [112], so geniigt diese nach Uberschreiten einer gcwissen Korper
masse nicht mehr. Ein Blutkreislauf, bestehend aus Rbhrensystem und Pumpwerk,
muB die Aufgaben des Nahrungstransportes von del' Aufnahme- zur Verbrauchs
stelle odeI' zu Depots, die Bewegung von Stoffwechselprodukten fUr Verarbeitung
oder Ausscheidung, die Weiterleitung der Atemgase zur respirierenden Oberflache
und zuriick, die Beforderung der Hormone und Schutzstoffe und schlieBlich beim
homoiothermen Lebewesen den Warmetransport libernehmen [112]. Als unaus
weichliche Folge dieser Entwicklung ist gleichzeitig die zunehmende Storanfiillig
keit des Kreislaufes gegenilber auBeren und inneren Schadlichkeiten in Kauf zu
nehmen. Ein Versagen del' Versorgung durch Insuffizienz des Motors, der Leit
bahnen odeI' der Fiillung filhrt konsequenterweise zu Storungen der normalen
Funktionen des Organismus, die im ungiinstigsten Fall todlich enden konnen.
Der Vergleich mit dem Zusammenbruch der Transportsysteme eines hochzivili
sierten Staatswesens mit allen eingreifenden Folgen flir dessen Lebensfahigkeit
drangt sich hier auf.
Dem Arzt, der in Kenntnis diesel' allgemeinen biologischen Tatsachen am Un
fallort oder am Krankenbett einen Menschen im Zustand schweren Kreislauf
versagens verantwortlich zu betreuen hat, ist die schwierige Aufgabe gestellt, bei
einer Vielfalt von klinischen Symptomen und daran gemessen oft relativ wenigen
objektiv meBbaren pathophysiologischen Daten aus der bunten Fiille der in Be
tracht kommenden Ursa chen die richtige zu erkennen, um moglichst rechtzeitig
eine kausale Therapie einzuleiten. Die oft widerspruchsvolle Mannigfaltigkeit der
klinischen Symptomatik, del' dabei vorliegenden Krankheitsprozesse und del'
unterschiedlichen Vorgeschichten mag dazu beigetragen haben, daB flir das nicht
primar kardial bedingte Versagen des Zirkulationssystems keine einheitliche
Nomenklatur existiert. MiBverstandnissen in der arztlich-praktischen wie in der
wissenschaftlichen Tatigkeit wird dadurch Vorschub geleistet. Diese Situation der
Kollaps- und Schockforschung charakterisiert CANNON 1923 [232] "every writer
on shock has his own idea as to its nature; I have not broken the tradition", und
Gersmeyer, KreislaufkoUaps 1
2 Einleitung
bis heute scheint hier Imine grundsatzliche Anderung eingetreten zu sein. Ein
kurzer Ruckblick auf die Geschichte dieses Gebietes der Kreislaufforschung moge
die Wegmarken der Kollapsforschung aufzeigen [120, 232, 243, 286, 302, 347, 632,
1537]. - Wenn auch vermutlich den Arzten der Antike und des Mittelalters der
klinische Zustand des peripheren Kreislaufversagens bekannt gewesen ist (die
"Exhamie" solI schon HIPPOKRATES gelaufig gewesen sein) [232], so durfte doch
erst etwa in der Mitte des 18. Jahrhunderts die Abgrenzung von Scheintod und
verwandten Zustanden moglich und nach dem Krimkrieg klinisches Allgemeingut
geworden sein [1537]. Der Begriff Schock solI auf LEDRAN und LATTA (1743; 1795)
zuruckgehen [891, 894J. Die erste Monographie uber Schock erschien 1867 [1013].
Ahnlichkeit mit der Symptomatik der Cholera wird bereits 1832 betont [1055];
seither wurde auch der toxische Faktor beim Kollaps beachtet. Neue Impulse gab
die Entdeckung der Herzhemmung durch den Vagus im Jahr 1845 [1537] und der
Vasomotorennerven 1850 sowie der vasomotorischen Zentren in der Medulla 1870
[1537]. Die Untersuchungsergebnisse von GOLTZ uber den Klopfversuch [586,
587, 588] fanden klinisch ihre Anwendung z. B. in der klassischen Beschreibung
FrscHERs (1870) [450, 632] yom Krankheitsfall eines jungen Mannes, der ohne
Blutverlust nach Abdominaltrauma im Kollaps starb. Hier wurde in Dberein
stimmung mit den Vorstellungen von GOLTZ [586-588] und DASTRE u. MORAT
[301] eine Verblutung in die SplanchnicusgefiiBe mit Leerschlagen dcs Herzens
als Ursache des letalen Ausgangs angeschuldigt. ROMBERG u. PASSLER [1171] ge
bii.hrt das Verdienst, die klare Trennung des peripheren Kreislaufversagens von
der Herzinsuffizienz vollzogcn zu haben. GROENINGEN [632] lehnte in seinem Buch
uber den Shock 1885 die vagale Hemmung als prinzipielle Grundlage des Kreis
laufversagens abo
Um 1900 beginnt nach WIGGERS [1537] die eigentliche experimentelle Ara der
Kollapsforschung. LEWIS sowie COTTON u. LEWIS [276, 906, 907] konnten in
ihren Atropinversuchen demonstrieren, daB der Blutdrucksturz bei del' Ohnmacht
nach Aufhebung del' Reflexbradykardie fortbestand und somit vasaler Genese sein
muBte. Nachdem del' Beweis crbracht worden war, daB cine Erschopfung del'
vasomotorischen Zentren oder del' Peripherie nicht cler Grundmechanismus war
[232, 302], entwickelte Y. HENDERSON [704-709] seine Vorstellung yom Abfall
des venosen Ruckflusses als Kardinalfaktor beim Schock, wobei anfangs der
Akapnie, spateI' der GefaBatonie entscheidender EinfluB zugesprochen wurde.
Wahrend des erst en Weltkrieges setzte sich die Erkenntnis durch, daB der kardiale
Faktor, zunachst wenigstens, bei den Kollapszustanden von geringerer Bedeutung
ist. Fii.r die vermutete Arteriolendilatation und periphere Speicherung, zum Teil
in den BauchgefaBen, wurden u. a. nervose [257] und humorale Faktoren [523],
so das Histamin [293, 294, 295] angeschuldigt. Daneben wurden zentrale Fett
embolien [632, 1537], toxische Faktoren [1084, 1112, 1114], ubermaBige Ad
renalinwirkung [410] und Acidose [234, 235] als Ursache diskutiert. Zwar begann
gegen Ende des ersten Weltkrieges die Anschauung an Boden zu gewinnen, daB
Verlust [529, 530, 814] und nicht Versacken des Blutes infolge von Atonie die uber
wiegende Grundlage des posttraumatischen Kollaps ist [74, 75, 814, 1165]; doch
diskutiert CANNON (1923) [232] daneben weiterhin eine Blutverschiebung in die
Capillargebiete als bedeutsamen pathogenetischen Teilvorgang. SWINGLE [1402]
betont die Analogien zwischen dcm Kreislaufeffekt einer Adrenalektomie und dem
Kollaps. Zu Beginn des zweiten Weltkrieges warennach WIGGERS [1537] nul' wenig
systematische Tierversuche zu Fragen des Schocks und des Kollaps angestellt
worden, Standardmethoden fehlten, die Kriterien del' Untersuchungen stimmten
nicht uberein, und die Kenntnisse pathophysiologischer Kreislauf- und Stoff
wechselgroBen im menschlichen Kollaps waren gering [514].
Einleitung 3
Ebenso wie im ersten Weltkrieg [232-236, 814, 1546] setzte wahrend des
zweiten Weltkrieges eine neue Periode intensiver Kollapsforschung ein. Nunmehr
begann die Erkenntnis Allgemeingut zu werden, daB in den weitaus meisten Fallen
frischer, groBerer innerer und auBerer Verletzung der Blutverlust die entscheidende
Rolle fiir das Zustandekommen des Kollaps spielt [251, 252, 281, 396, 603, 681,
1006-1008,1046,1089,1386,1544]. Die bereits wahrend des ersten Weltkrieges
begonnenen Versuche mit Volumenersatzmitteln erfuhren, gestiitzt auf die in der
Zwischenzeit gewonnenen serologischen und hamatologischen Wissensdaten, mit
der Herstellung von Blutplasma- und Serumkonserven eine weitgehende Voll
endung [243, 280, 302, 347, 490, 603, 885, 886, 1007, 1290, 1537]. Auf der anderen
Seite wurden in der Klinik und im Laboratorium mit neuen Methoden grund
legende Untersuchungen iiber die Hamodynamik bei Kollapszustanden angestellt
[120,347,362,445,446,487,488,489,678, 784, 878,1045,1077,1159,1160,1161,
1288, 1544]. Gleichzeitige klinische und tierexperimentelle Erforschung der Ha
matologie und der Serumproteine bei Kollapsformen fUhrte zur Abrundung der
neuen Erkenntnisse [280, 305, 347, 354-356, 885, 886, 1007]. Neben dem Studium
der drei Fliissigkeitsraume waren die Untersucher um die Erfassung der chemisch
physiologischen Veranderungen im traumatischen Kollaps sowie besonders um
den Ausbau tierexperimenteller reproduzierbarer Verfahren fiir Schockerzeugung
und experimentelle Therapie bemiiht [8a, 8b, 120,302, 445,446, 488, 1043, 1542,
1543, 1544, 1548, 1585].
1m letzten Jahrzehnt wurde, vorwiegend von anglo-amerikanischen Autoren,
die Erforschung der Kollaps- und Schockzustande intensiv fortgesetzt [483, 1294].
Hier seien die umfangreichen Monographien von BLALOCK [120], WIGGERS [1537]
und DAVIS [302] erwithnt*. Andere Experimentatoren haben die Kenntnis der
Wirkung von Bakterientoxinen [440-446, 484-486, 855-858], korpereigenen
Substanzen [246-248, 1322, 1323, 1598-1606] und von nervos-reflektorischen
Einfliissen auf die periphere Zirkulation entscheidend bereichert [56, 383, 401
bis 403, 1007,1315-1319, 1547]. Wahrend viele experimentelle Studien bis vor
wenigen Jahren sich vorwiegend mit den hamodynamischen GroBen des groBen
Kreislaufs beschaftigten, sind dem diagnostischen Fortschritt durch Katheterisie
rung des Herzens und der PulmonalgefaBe [279,467,1407] zum Teil bereits die
Ergebnisse der Kollapsforschung gefolgt [277-279, 416, 598, 1015]. Die sprung
artige Entwicklung der verschiedenartigen N arkoseverfahren, die standige Be
reicherung des Arzneischatzes urn auBerst kreislaufwirksame Substanzen (z. B.
Neuroplegica, Ganglienblocker) und die mit der modernen Flugtechnik ver
kniipften Probleme von Kreislaufregulation und -versagen [18, 332, 333, 335,
1187,1393] haben in den letzten Jahren die Kollapsforschung vor eine Fiille neuer
Fragen gestellt, zu deren Untersuchung gleichzeitig neben anderen modernen
Methoden die Verfahren mit radioaktiven Substanzen getreten sind [518, 572,
625, 728, 1048-1050, 1123, 1124, 1505].
Die Diskussion der Begriffe Kollaps und Schock ist durch die sehr unterschied
lichen Definitionen und das Fehlen einer allgemein anerkannten Nomenklatur
anfangs nahezu ein philologisches Problem. Wahrend im englischen und im fran
zosischen Sprachraum shock resp. choc und collapse oder circulatory collapse
wahlweise, jedoch bei Bevorzugung des Ausdrucks Schock als Oberbegriff, wenn
auch sehr unterschiedlich definiert, fUr die Zustande des peripheren Kreislauf
versagens gebraucht werden [243, 302, 832, 1537], hat sich im deutschen Sprach-
* 1m Handbuch der Inneren Medizin ist inzwischen von BUCHBORN (193a) eine ausfuhr
liche, deutschsprachige Darstellung von "Schock und Kollaps" veroffentlicht worden. Da ihr
Erscheinen zeitlich mit den Druckarbeiten zu der hier vorgelegten Abhandlung zusammentraf,
konnte sie nicht im verdienten Umfang gewiirdigt werden.
1*