déficit de atención e hiperactividad: un trastorno - SciELO Colombia

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DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD: UN
TRASTORNO NEUROPSIQUIÁTRICO
(ATTENTION-DEFICIT/HYPERACTIVITY: A NEUROPSYCHIATRIC DISORDER)
Germán Puerta Baptiste*
Se presenta una evolución del concepto de TDAH y los orígenes de su
probable marco biológico. Se delinean aspectos neurofisiológicos de la
atención. Se revisan varios modelos biológicos del TDAH, áreas anatómicas,
neurotransmisión y circuitos. En base al correlato biológico y clínico, se discuten
aspectos de su farmacoterapia.
Palabras Clave: TDAH, atención, corteza, núcleos, estimulantes,
metilfenidato.
An evolution ofthe concept ofADHD is presented, along with the orígins of its
probable biology. Neurophysiological aspects of attention are outlined.
Severa! biológica! models of ADHD are reviewed, anatomic áreas,
neurotransmission and circuits. Correlation of biology, clinic and
pharmacotherapy is studied.
Key words: ADHD, attention, cortex, nucleus, stimulants, methylphenidate.
"Jamás he odiado a tus semejantes. La actividad del hombre
está demasiado dispuesta a relajarse;acabaría por complacerse
en un reposo absoluto; y ésta es la razón de que me agrade
poner a su lado un compañeroque lo excite;
que obre y tenga que conducirse como un demonio"
Goethe
INTRODUCCIÓN
Se aborda el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) con base
a la relación de su probable neurofisiología con la clínica y el manejo
psicofarmacológico. Aunque sus síntomas son algo más polimorfos que los
aceptados por las clasificaciones actuales, se prefiere el término TDAH (DSM-IV,
1994)1, cuestionado por ciertos autores (67). El Trastorno por Déficit de Atención
(TDA), puro y sin hiperactividad, no se incluye en manuales diagnósticos, como la
Clasificación Francesa de Trastornos Mentales del Niño y del Adolescente, 1987 (31);
es inespecífico en en la CIE-10 (OMS, 1992)40 y en en el DSM-IV. El presente artículo
actualiza otras revisiones anteriores del autor sobre el tema(44' 45-47)

* Psiquiatra infantil
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E l material se presenta en dos partes: 1) 3. Límite. La atención no es ilimitada
Elementos neurofisiológicos de la en su alcance. Solamente puede
atención, y 2) TDAH, sinónimos, crite- manejar una variedad finita de
rios diagnósticos, comorbilidad, po- estímulos auditivos: 7 ± 2, según la
sible embriología, modelos clásica Regla de Miller. Probablemente
neurofi-siopatológicos, es una función del Hemisferio izquierdo,
neurotransmisión, correlato bioclínico, lóbulo parietal, para modular la
y psicofármacos. duración del estímulo auditivo-verbal.
4. Facilidad para desatender. Es
ELEMENTOS
poder registrar nueva información,
NEUROFISIOLÓGICOS DE cuya importancia sobrepase a la actual.
LA ATENCIÓN Esta flexibilidad mental, masque
estado de alerta, puede describirse
Definición. Atención es la capacidad
como capacidad para desatender.
del individuo para enfocar y concentrar
Requiere tres dispositivos
su mente en algún aspecto del entorno
anátomo-cognoscitivos para movilizar
o de la mente misma, así como para
y orientar la atención visuoespacial(64>:
responder selectivamente a
determinados estímulos. a. Desconexión en Lóbulo temporal
Comprende un sistema de selección b. Reubicación en Mesencéfalo
de la información principal; concen-
c.Conexión en Tálamo
tración y su mantenimiento o vigilancia;
modulación de su intensidad; Según el profesor Llinás <32>, "El Tálamo
codificación y cambios de se asimila a un centro funcional que
direccio-nalidad, flexibles y adaptativos opera como puerta de entrada a la
(37). Hace más de 20 años (42'75) se esta- corteza, es un sitio capaz de manejar
blecieron cuatro componentes de la maravillosamente, por medios in-
atención: trínsecos, estados funcionales tales
como el sueño y el despertar o tam-
1. Selectividad. Capacidad de se-
bién modular y guiar la atención".
leccionar una fuente de información por
encima de otra. Es función del Los lóbulos frontales permiten dejar de
Hemisferio izquierdo, predomino pa- atender a estímulos de menor
rietal con aportes temporales, frontales importancia. El derecho, en coordi-
y límbico-estriados. El Cuerpo Estriado nación con el Cuerpo Estriado
lo forman Núcleo Caudado, Putamen, homo-lateral, inhibe acciones
globus pallidus y Cápsula Interna. indeseables que resulten en
respuestas inapro-piadas a estímulos.
Mientras que el hemisferio derecho es
Lesiones en lóbulo frontal causan
dominante como mediador de la
atención y sirve a ambos campos perseveración.
hemiespaciales, ofreciendo una matriz Mesulam explica, en 198!, los meca-
estructural, el hemisferio izquierdo es nismos de la red de cuatro sistemas
más importante para enfocar la para dirigir la atención hacia el mundo
atención en ráfagas cortas. exterior (35): La Corteza Parietal derecha
2. Vigilancia o concentración. Es la aporta un mapa espacial del mundo;
capacidad para sostener la atención. los Lóbulos Frontales almacenan una
Es función del Lóbulo parietal derecho representación de los programas
y sus conexiones circundantes. óculo-motores para explorar
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TDAH: trastorno neuropsiquiátrico
ese mundo; el giro Cíngulo regula la dal; c) reticulares, como Tálamo
distribución espacial de motivos y in-tralaminar, Rafe del tallo y Locus
energía de impulsos; y la formación Coeruleus; y d) motoras del colículo
Reticular mantiene el nivel global de superior y los campos frontales
excitación. su-praorbitales. Esta malla permite co-
ordinar funciones de motivación, ex-
Se compara en forma gráfica la fun-
citación, asociación y ejecución.
ción de dichas cuatro redes a algún
programa de computador, cuya pan- El correlato anatómico de Mirsky,
talla trace coordenadas y líneas de Anthony y cois.(37> sitúa al enfoque de los
movimiento como, por ejemplo, en un sucesos ambientales en Corteza
sofisticado sistema de teleobjetivo Parietal inferior, precisamente en giro
dirigido con zoom. Se configura así supramarginal o área 40 y en angular o
una central de convergencia, reentrada área 39 de Brodmann, y Corteza
y redistribución de la información. "En Temporal superior o área 22. La Cor-
teoría cerebral, construir un en- teza Parietal inferiory el cuerpo Estriado
tendimiento implica en nuestras men- ejecutan las respuestas. Mantener el
tes la construcción de una represen- foco de atención en aspectos es-
tación geométrica interna de las rela- pecíficos del entorno requiere tanto de
ciones en el mundo externo", dice la formación Reticular como de los
Llinás (41). Núcleos Talámicos de la línea media.
En 1990, Mesulam {36) amplía su modelo La codificación de estímulos se realiza
en Amígdala e Hipocampo. Por último,
de redes neurocognoscitivas extensas.
la capacidad de transportar una
Así, los lóbulos parietales interactúan
característica del entorno a otra se
con áreas: a) límbicas, tales como
realiza en Corteza Prefrontal.
Cíngulo y prosencéfalo (diencéfalo y
telencéfalo); b) sensitivas, como el Entre los circuitos frontales
núcleo posterior del tálamo o el subcorti-cales relacionados con
pulvinar y corteza polimo- conducta humana02^ con trastornos
neuropsi-
Tabla 1

Selectividad Selección de Fuente Hemisferio Izquierdo >
Vigilancia o de Información Lóbulo Parietal Conexión:
Concentración Temporales, frontales y
límbico-estriadas
Limite
Mantenimiento Lóbulo Parietal Derecho y
conexiones
Manejo de número Hemisferio Izquierdo >
limitado de estímulos Lóbulo Parietal
Duración estímulo
audiovisual
Facilidad para Permite atender a Lóbulos Frontales derecho + Cuerpo
desatender nuevos estímulos Estriado: Inhiben actos inapropiados
o información (perseveración)
i J, en Yudofsky & Hales: Neuropsychíatry, 1992)
•::ííííííííí:iíí¡;¡;S¿5SíflSíg!:iíí:ií:íí:«•••-'• •:• • • — :' ':..:• ••• '• •-•••;-.••:]^ •]--i-.::-::" ':.••:•:.:•::::•:-::-.-.-:-::?-::::•• * J ' .,. .:.;.>:,
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q uiátricos(34), se señalan lesiones en: des cognoscitivas que afectan casi
Corteza Prefrontal dorsolateral, que todo aspecto de la vida, incluyendo
producen, entre otros, perseveración; y aprendizaje, trabajo, relaciones inter-
en Corteza Orbito-frontal, que causan personales y aflicción intrapsíquica.
desinhibición, impulsividad, in- Puede cursar con depresión, ansiedad
discreción, irritabilidad y labilidad. Este , y manifestaciones antisociales. El
último circuito, órbito-frontal, parecería reciente reporte de persistencia del
relevante en el TDAH, al comprometer síndrome hasta en 50% de adultos
funciones de restricción social y jóvenes, quienes padecieron del
conducta cívica. TDAH en su niñez(69), parecería algo
elevado.
Esencial para mantener la conciencia y
la atención es el Sistema Reticular Descrito como entidad clínica en 1854, el
Activador Ascendente o SRAA. Está TDAH ha sido conocido con varios
comprendido por núcleos: a) sinónimos, según su: a) Etiología: sín-
centro-mediales; b) de la línea media; drome de daño cerebral (Strauss &
c) reticulares; y d) anteriores, que al Lehtinen, 1947); daño cerebral mínimo
ascender (de ahí su nombre) se (Gesell & Amatruda, 1949); disfunción
extiende dentro del Tálamo e cerebral mínima (Clements, 1962). b)
Hipotálamo. Al SRAA afluyen señales Conducta: síndrome hiper-kinético
de los ambientes externo e interno, (Heinrich Hoffmann, 1854); síndrome
para permitirle un nivel global de del niño hiperactivo(Stewart, 1966). c)
excitación y alerta. Etiología y conducta: síndrome cerebral
Sunder, 1992,(63) propone un esquema del niño hiperactivo (GAP, 1966);
hiperkinesia, inestabilidad psi-comotriz
simplificado de la atención: El SRAA
(Clasificación Francesa, 1987);
alerta a la Corteza cerebral. Allí, la
trastorno hiperkinético (CIE-10, 1992);
región Parietal derecha registra,
trastorno por déficit de atención e
elabora y procesa el aporte sensitivo
hiperactividad (DSM-IV, 1994)
auditivo-visual y lo compara rápida-
mente con el banco de experiencias Criterios diagnósticos
previas. Las conexiones con lóbulos
Además de sus dos criterios diag
frontales influyen en las funciones de
nósticos básicos: desatención e
motivación y activan la orientación, la
hi-peractividad/impulsividad (DSM-IV), e
conducta motora y nuevamente al
TDAH puede cursar con problemas
SRAA. Se inhiben estímulos secun-
específicos de aprendizaje e inteli-
darios o distractores, prestándose
gencia normal; alteraciones de con
atención y concentración a aquellos
ducta; inmadurez; déficits perceptua
básicos o primordiales, como lo afirma
les, motrices o de coordinación; dif
Posner(42) al referirse a la desatención,
cultades interpersonales; baja autoes
dentro de su componente de
tima; escasa tolerancia a la frustra
flexibilidad.
ción; fracaso social, académicoyaú
lúdico (43.44,46). Otros síntomas inclu yen
TRASTORNO POR DÉFICIT DE
variación en rendimiento de ta reas,
ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD
desorganización, incapacida para
(TDAH).
trazar o seguir un plan, dificulta para
Trastorno de etiología desconocida y cambiar la programación d
alta prevalencia, entre 6 y 9% de los actividades si es necesario, y def
niños escolares. Se asocia a dificulta- ciencia en la conducta gobernad
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TDAH: trastorno neuropsiquiátríco
por reglas. Estas manifestaciones se cipitales (58). Un estudio reciente en TDAH,
han asociado a anormalidades en los reporta aumento de ondas theta
sistemas frontales, en particular los (4-8Hz) y delta (<3Hz), frontales y
"sistemas ejecutivos"(30). parietales; afirma que a menor edad,
más anormal es el EEG, y que hay una
El TDAH persiste más en adultos abu-
mejoría clínica natural como proceso de
sadores de sustancias psicoactivas y
es prevalente en drogadictos que desarrollo (29).
buscan tratamiento, aunque sin dife- Los modelos neurofisiológicos de la
rencias en su preferencia por alguna atención permiten precisar algunas
droga. De manera que niños con variedades del TDAH en la infancia y
TDAH están en riesgo significativa- plantean una terapia más racional.
mente alto de seguir un curso especí- Actualmente se piensa que anorma-
ficamente negativo, marcado lidades finas en la regulación de la
portras-tornos antisociales y
plasticidad del cerebro en desarrollo,
relacionados a sustancias. Sin
pueden correlacionarse con Trastorno
embargo, 50 a 70% de niños afectados
Obsesivo Compulsivo (TOC), es-
no tienen trastorno de conducta(33).
quizofrenia, Gilíes de la Tourette, o
Fisiopatología TDAH.
Aunque muchos niños con TDAH pre- Si se tardó más de 30 años en iden-
sentan disfunción neuropsiquiátrica, tificar el factor de crecimiento
su etiología aún no se ha establecido. neuro-nal, NGF, bastaron solo tres
Los famosos "signos blandos" meses para aislar ya al tercer miembro
neu-rológicos a la edad de 7 años de la familia, la neurotrofina-3 o NT-3
parecen, hoy día, estar más (71). Algunos receptores pueden
relacionados con ansiedad, abandono activar proteína kinasas al unirse a
y depresión que con el mismo trastorno residuos de tirosina en las enzimas;
(54). estas tiro-sina kinasas regulan el
crecimiento y la diferenciación celular
En 1917, se reportó que adultos con
cuando se activan factores
secuelas de encefalitis letárgica pre-
neurotróficos como el NGR8>.
sentaban desatención e impulsividad.
En 1937, Charles Bradley publicó un Después de la fecundación, en estadio
trabajo sobre la conducta de niños que de blástula, prolifera el ectodermo
recibieron benzedrina, que constituyó neural gracias a una mayor inducción
el comienzo de la psicofarma-cología del mesodermo circundante con sus
infantil(4). En 1940, se evaluó la utilidad señales físicas, químicas o
del mismo producto, sulfato de ma-cromoleculares. Los neuroblastos
anfetamina, para mejorar el rendi- se dividen exponencialmente y
miento escolar en niños(5). comienzan su migración, desde
Las anormalidades inespecíficas del regiones subventriculares del cerebro
EEG aparecen en especial si el com- hacia zonas más superficiales de la
promiso psiquiátrico es severo. Alre- corteza, a través de la glía o matriz
dedor del 50% de niños con TDAH arquitectónica, por acción de la
tienen EEG anormal, frente a solo 1 5 a astrotacti-na. Esta migración es
20% de niños no hiperactivos, lo cual bastante rápida entre las semanas 7 a
podría apoyar al diagnóstico. En niños 16 del embarazo; al sexto mes,
afectados, puede registrarse un avanzan los neuroblastos hasta 5
excesivo grado de ondas lentas y micrones/día, alrededor de proteínas,
puntas epileptiformes, témporo-oc- para llegar a la
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s ubplaca Blanca/Gris en el giro TDAH <62). Debido a que no hay una
Cín-gulo. Si dicha migración es localización anatómica definitiva de los
anormal, pueden ocasionarse síntomas de este trastorno, algunos
problemas de retardo mental, prefieren el término sistemas frontales,
trastornos del desarrollo asociados a en vez de funciones del lóbulo frontal(30).
epilepsia y ciertos casos de autismo.
Otro posible substrato fisiopatológico
Toda célula del organismo contiene el del TDAH sería una disfunción del
mismo DNA, copia del genoma. Los hemisferio derecho, dada su
genes individuales contienen ele- espe-cialización como mediador de
mentos reguladores que permitan su los procesos de atención (22). Si bien el
expresión selectiva durante el desa- hemisferio izquierdo maneja en parti-
rrollo y la adultez. Durante el desarrollo, cular al campo hemiespacial derecho,
la expresión secuencial de jerarquías el hemisferio derecho parece surtir a
de proteínas activadores y represoras
ambos campos; se explica así cómo
depende de la distribución de
una lesión derecha causa desatención,
moléculas con señales críticas dentro
lo cual no sucede siempre en caso de
del embrión. El resultado es la diferente
lesión izquierda. Esto se demuestra en
expresión del gene en las células.
pruebas de ejecución visoespacial
Genes en silencio durante fases
aplicadas a niños con lesiones en uno u
particulares del desarrollo
otro de sus hemisferios. Según su
podrían...no activarse, por cambios en
la estructura de su cromatina(26). localización, las lesiones frontales se
traducen en fallas de atención:
Las sinapsis o "puntos de contacto",
como las dibujó Freud (15) en su Proyecto a) Dorsolateral. Origina desatención;
fallas en inicio de la actividad motriz o
(1895), se multiplican con rapidez y
en su persistencia, así como defectos
alcanzan su máximo nivel de
en iniciación e inhibición de
crecimiento hacia los 18 meses de
respuestas.
edad, momento en el que precisa-
mente se logran algunas habilidades b) Medial. Hay menor inhibición de
simbólicas, como el lenguaje! Se respuestas; cursa con desatención y
postula que niños con TDAH pudieran negligencia.
haber tenido disminución de la re- El déficit de atención refleja una inca-
dundancia sináptica o de la pacidad para filtrar estímulos, fenó-
sinapto-poyesis en períodos meno que genera distractibilidad,
tempranos del desarrollo como se observa en lesiones de la
neuropsicológico (10). región órbito-frontal(16). Las alteraciones
El desarrollo neuropsicológico se co- de la corteza frontal en el TDAH están,
rrelaciona con el proceso de a su vez, influenciadas por fallas en
mielini-zación de los axones ganglios básales (caudado,
neuronales, desde el período prenatal, putamen.globuspallidus, entre otros).
niñez y adolescencia, aunque el La Resonancia Magnética revela nú-
cerebro del niño tenga una apariencia cleos derechos menores que los iz-
macroscópica igual al adulto. Por ser la quierdos, a diferencia de los niños
región prefrontal una de las últimas en normales quienes muestran una asi-
mie-linizarse, más lentamente en niños metría inversa. Las aferencias que los
que en niñas, y controlar funciones núcleos caudados reciben de la cor-
psicológicas básicas, mantener se-
cuencias y motivación, se ha llegado a
suponer un origen prefrontal en el
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TDAH: trastorno neuropsiquiátrico
teza para tareas de atención, con una hidroxilasa, mucho antes que al DAT o
anomalía anatómica de ganglios bá- transportador de dopamina. Este
sales, respaldan la hipótesis de dis- último es una proteína de 619 ami-
función del hemisferio derecho en el noácidos, de la familia de transporta-
TDAH<10>. dores de membrana, Sodio/Cloro de-
pendiente. El DAT es de importancia
La hiperactividad usual en niños o
en relación con los psicoestimulan-tes.
adultos con trastorno de atención es
Los genes de los trayectos
probablemente debida a un control
dopa-minérgicos fueron primero
cortical anormal sobre la función de los
explorados con el éxito clínico del
ganglios básales(8). Si estos son
metilfeni-dato, el cual inhibe al DAT1.
disfuncionales, ocasionan fallas en la
Puesto que el sistema DA tiene que ver
apertura del aporte sensitivo al sistema
con los mecanismos de gratificación,
motor, que contribuyen al TDAH (23). No
los genes que controlan la función DA
se activan estímulos que preparen una
han surgido como candidatos poten-
acción efectiva ni se inhiben las
ciales en TDAH y en la vulnerabilidad a
respuestas inapropiadas. Las lesiones
adicciones. El que más ha causado
frontales pueden causar
entusiasmo en los estudios genéticos
per-severación motora que semeja
moleculares ha implicado al DAT1 y al
hiper-kinesia, con repetición
gene receptor dopamínico D4
innecesaria de respuestas emitidas (DRD4), ambos asociados positiva-
previamente09'. Estas alteraciones mente al TDAH (49>.
neurofisiológicas encuentran su
Un tercer sistema, serotoninérgico
correlato preciso con los criterios
(5-HT), que asciende desde tallo cere-
diagnósticos del trastorno (DSM-IV):
bral y mesencéfalo, parece tener
Desatención;
menos importancia en la patogénesis
hiperactivi-dad-impulsividad. Sin
del TDAH. La 5-HT es primordial; en la
embargo, pruebas de laboratorio
modulación de actividad, agre-; sión,
anormales en respuestas impulsivas,
memoria y aprendizaje (74). Se: conoce
atención y solución de problemas,
que la captación y acumulo de
consideradas funciones ejecutivas de
serotonina en las plaquetas san-
sistemas frontales, no son exclusivas
guíneas están ya bien desarrolladas en
del TDAH. Estas pueden ser aún más
la niñez temprana (56). Como parte del
prevalentes en niños con trastornos
del aprendizaje <30). desarrollo, la 5-HT disminuye durante
la infancia y se confirma en el
Sistemas neurotransmisores descenso de su metabolito, ácido
5-hidroxi-indol-acético o 5-HIAA(51).
Los sistemas Noradrenérgico (NE) y
Dopaminérgico (DA) parecen ser de La disfunción de estos tres sistemas,
importancia en la fisiopatología del en especial DA, es bastante clara en el
TDAH. El sistema NE asciende desde TDAH. La eficacia de los estimulantes
el Locus Coeruleus, en el ángulo su- ha llevado a la hipótesis farmacológica
perior del piso del cuarto ventrículo, de que el trastorno es resultado de la
hacia la corteza. El sistema DA lo hace disminución de DA en el cerebro (8).
desde el segmento ventral
Imagenología
me-sencefálico, con fibras
mesoestria-das y mesocorticales. La regulación de la actividad neuro-nal,
En el desarrollo embrionario, las neu- por neurotransmisores en corte-
ronas DA mesencefálicas expresan
dopamina y su precursor, tiramina-
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z a e hipocampo, se altera en el TDAH. del S.N.C., siendo sus variantes de
En adultos afectados, la "Pornografía carácter disfuncional. Se ha propuesto
por Emisión de Positrones o PET sean (7)una correlación biológica y clínica
revela disminución del metabolismo de que abarque los principales patrones
glucosa en áreas corticales asociadas sintomáticos del tratorno, incluyendo
al control de atención y actividad guías terapéuticas, (ver tabla)
motora(73). También muestra que la
1) Niños con dificultades en esti-
activación de corteza órbito-frontal, en
mulación, vigilancia o manejo de la
respuesta a estímulos, es en parte
atención sugieren disfunción reticular,
mediada por DA, la cual está reducida
del SRAA. Aquellos menores, bien
en niños con TDAH.
conocidos por sus profesores, se
La Tomografía de Emisión de Fotón aburren con gran facilidad en el salón
Único o SPECT permite evaluar cam- de clase, durante sus descansos o aún
bios funcionales en flujo sanguíneo, en el juego. Cambian constantemente
volumen, densidad de receptores y de actividad, casi siempre inconclusa
actividad metabólica, en contraste con o improductiva; se agitan con facilidad;
la información estructural dada por el fracasan en tareas que exijan
TAC y.la Resonancia Magnética. Se continuidad y tienen problemas de
aprecian modificaciones de función, sueño.
en tejidos de morfología normal, que
2) En problemas de producción y
pueden expresarse clínicamente. Los
pérdida parcial de habilidad para co-
estudios de perfusión cerebral se ini-
ordinar acciones (dispraxia), sin poder
ciaron con el ánimo de encontrar los
evitar o suprimir otros movimientos
trastornos funcionales causantes de
asociados a alguno voluntario
síntomas neuropsiquiátricos (28).
(sin-cinesias), con posturas bizarras e
En el TDAH, los hallazgos del SPECT inmaduras, más que todo izquierdas,
ofrecen cierta controversia, quizás por hay disfunción frontal o fronto-estria-tal.
falta de casuística numerosa. Si bien se Esta hipótesis concuerda'con la
reporta hipoperfusión frontal con reducción de volumen en regiones del
sospecha de disfunción, la cual per- Cuerpo Calloso, disminución del 5%
mite desinhibición (27), el autor ha en- en el volumen total del cerebro, y la
contrado, en una pequeña serie de ausencia de asimetría entre los
niños con TDAH (no publicada) , au- núcleos caudados en niños con
mento de la fijación del radiotrazador TDAH, en la Resonancia Magnética
(HMPAO-Tc 99m) a nivel de lóbulos (10>. Es el niño hiperactivo, impulsivo e
frontales. hipomaníaco, con fallas en pruebas
de clasificación como el WISC-3; esta
Correlación bioclinica del TDAH
última puede orientar hacia las áreas
Los criterios diagnósticos básicos ya de disfunción cerebral: Izquierda, con
mencionados (DSM-IV) resultan es- baja del Cl verbal; o derecha, con
trechos al tratar de precisar los matices disminución del Cl de ejecución.
y comorbilidad del trastorno. Gracias a
3) Hay niños con Cl subnormal,
investigaciones neuropsicoló-gicas, se
dificultades serias en matemáticas,
ha obtenido una aproximación
pobre función visuoespacial, lenguaje
diferencial de tipo bioclínico.
monótono que no varía según el tema
El TDAH no refleja una lesión anatómica que traten de expresar (aproso-dia),
circunscrita, sino más bien una falta de sentido adecuado del tiempo o
demora selectiva en la maduración incapacidad para percibir
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TDAH: trastorno neuropsiquiátríco
correctamente las emociones de los disfunción del SRAA, logra hasta 80%
demás. Esas fallas corresponden a de mejoría sintomática con
disfunción cortical en regiones tem- psicoesti-mulantes. Los otros tres
poral superior y parietal inferior. En grupos se benefician un poco menos
1.056 niños con TDAH se estudió la con estos fármacos, razón por la que
relación entre Cl y EEG(21): Aquellos con Cl se emplean, entre otros,
mayor de 68, tenían EEG anormal en antidepresivos tri-cíclicos tipo
62% de los casos; otros con Cl inferior a desipramina, de la familia de las aminas
68, EEG anormal en el 63%; y los niños secundarias (64). La fluoxetina, inhibidor
con Cl normal mostraban solo 51% de selectivo de la recaptura de 5-HT, ha
EEG anormal. Niños mayores de 12 logrado un control sintomático
años presentaban menor índice de moderado en 60% de los casos,
anomalías en sus trazados. ofreciendo alternativas en cuadros
resistentes<2).
4) El TDAH caracterizado por niños
negligentes con mala orientación,
problemas de recepción e inter- FARMACOTERAPIA
pretación de signos emocionales y Iniciado hace 62 años por Bradley(4), el
sociales, de aspecto retraído, mal uso de estimulantes se incrementó
contacto visual, déficits auditivos y entre 1990 y 1995<51), en niños y en
visuales, y dificultades para reproducir adultos con TDAH. Se emplean tam-
figuras complejas, apunta hacia bién en trastornos afectivos, ansiosos,
disfunción parietal posterior. Tienen de conducta y Tourette en la infancia.
menos compromiso motor.
Idealmente formulados sólo para la
La diferenciación cuidadosa entre jornada escolary a dosis efectiva
estas cuatro variedades bioclínicas del mínima, se prefiere ahora utilizar la
TDAH permite precisar los proce- dosis óptima en dos o tres tomas al día,
dimientos diagnósticos, para favorecer autoestima y relaciones
neuropsico-lógicos e imagenología familiares. Padres y profesores,
(PETy SPECT). La idea es poder tradicionalmente opuestos a los
escoger el tratamiento específico para psicofármacos en la niñez, reconocen
cada forma del trastorno. El primer la mejoría sintomática alcanzada y
grupo, con algunos hasta prefieren que sus niños
los reciban varias veces al día.
Tabla 2

Cuadro Clínico CORRELACIÓN BIOCLINICA DEL TDAH
Psicofármacos
Dificultades en Substrato Biológico
estimulación vigilancia y Buena respuesta a
atención Disfunción Reticular, SRAA psicoesíimulantes
Problemas de producción Respuesta menor
acompañados de dispraxia Disfunción frontal o a psicoestimulant.
Fronto-estriatal
Bajo rendimiento intelectual y Alternativas:
pobre función visoespacial Falla cortical, temporal superior y Antidepresivos
parietal inferior Tricíclicos
Negligencia, retraimiento y
problemas en la recepción Disfunción parietai superior Fluoxetina
de signos emocionales
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A l darse prontamente y disminuir los ga de monoaminas y se cree que los
síntomas, se previene la desmorali- objetivos proteicos específicos que
zación y la falla social del niño afectado. median este efecto son los transpor-
tadores de monoaminas<39>. La anfe-
Más de 160 pruebas farmacológicas
tamina es agonista parcial inhibidor de
controladas indican que los estimu-
la recaptación de catecolaminas e
lantes producen una fuerte reducción de
inhibidor competitivo de la MAO;
los síntomas típicos del TDAH en más
del 70% de escolares afectados (59). desplaza la norepinefrina NE y
dopa-mina DA presinápticas y
Mejoran además conductas
in-apropiadas e interrupciones en el sa- aumenta temporalmente esas
lón de clase; en el hogar, facilitan la catecolaminas en sus receptores.
interacción con sus padres. Se observa Tanto la anfetamina, dextro más que
meior memoria a corto plazo, ma-*yoT levo-anfetamina, como la
cooperación con \os compeleros, L-hidroxi-fenilalanina y la apomortina
inclusive en los juegos(67). afectan la descarga DA
por a\Qún mecanismo de teedoacK
Los psicofármacos en niños resultan
post-sináptico.
más efectivos al combinarlos con otras
terapias. La eficacia de los estimulan- La actividad prefrontal basal descarga
tes debe objetivarse mediante escalas DA en Estriado medio. Al aumentar
de conducta, como la de Conners para esa actividad prefrontal por mayor
padres y profesores o el AIMS acción GABAergica, mediante apli-
(Abnormal Involuntary cación local de un receptor antago-
MovementSca-le). El mero reporte del nista, se incrementa el disparo de local
niño no es suficiente y su confiabilidad, de anfetamina en área prefrontal
especialmente en los más pequeños, aumenta la neurotransmisión
es muy relativa'20*46». mo-noaminérgica y disminuye la
descarga de DA en N. Estriado.
Psicoestimulantes
Estudios de microdialisis revelan que la
Los más usados mundialmente siguen función post-sináptica de las
siendo metMerúdato (Ritalina), monoaminas en Cortex Frontal es
dextroanfetamina (Dexedrin) y modular la descarga basal de DA en
pemo-lina de magnesio (Cylert)(27). Esta sus proyecciones en N. Estriado(38).
última es diferente y menos potente que Se utiliza la inducción de Genes Tem-
las dos primeras en estructura, pero su pranos Inmediatos o lEGs, tales como el
eficacia en elTDAH es similar. Recién c-fos y otros, como marcadores de
llegada a esta familia es la activación neuronal, para trazar mapas
d,l-anfetamina (Adderall). En ocasiones de blancos celulares de drogas
se combinan fármacos, por ejemplo, un antipsicóticas o estimulantes. La ad-
estimulante con clonidina o con un ministración de cocaína y anfetamina
antidepresivo, para reducir fenómenos muestra activación del
de rebote, pero aún no se conocen muy Caudado-pu-tamen y del núcleo
bien ni la efectividad ni los efectos Accumbens. La artfe\am'\na es \\evada
adversos de esta polifarma-cia (66>. denYro cié \as terminales de los nervios
Los estimulantes o dopaminér-gicos, donde estimula la
simpaticomiméti-cos modifican el liberación de DA<26>.
disbalance sinápti-co. La anfetamina
Las neuronas DA mesolímbicas re-
estimula la descar-
fuerzan algunas propiedades de las
drogas de abuso. La cocaína y la
anfetamina impiden el transporte de
126 RevColomb Psiquiatr Vol. XXVIIt, No. 2, 1999