Das Elektrokardiogramm: Theorie und Klinik

567 Pages·1951·39.009 MB·German

by  Dr. Med. Hans Schaefer (auth.)

DAS
ELEKTROKARDIOGRAMM
THEORIE UND KLINIK
VON
HANS SCHAEFER
DR. MED.
O. PROFESSOR UND DIREKTOR
DES PHYSIOLOGISCHEN INSTITUTS DER UNIVERSITÄT HEIDELBERG
BISLANG DIREKTOR DES W.G. KERCKHOFF-INSTITUTS
FUR HERZFORSCHUNG IN DER MAX-PLANCK·GESELLSCHAFT
BAD NAUHEIM
MIT 349 ABBILDUNGEN
SP RIN GER -VERLAG
BERLIN . GOTTINGEN . HEIDELBERG
1951
ISBN-13: 978-3-642-48463-6 e-ISBN-13: 978-3-642-86045-4
DOI: 10.1007/978-3-642-86045-4
ALLE RECHTE, INSBESONDERE DAS DER OBERSETZUNG
IN FREMDE SPRACHEN, VORBEHALTEN
COPYRIGHT 1951
BY SPRINGER ·VERLAG OHG. IN BERLIN, GaTTINGEN AND HEIDELBERG
SOFTCOVER REPRINT OF THE HARDCOVER 1ST EDITION 1951
Vorwort.
Der Verlasser legt dies Buch mit ba~em Herzen der Öffentlichkeit vor: es
enthält allzuviel Ungewohntes, als daß man seinen Inhalt allzu leicht hinnehmen
könnte; es ist zu schwel' verständlich geworden, um sich die Herzen der Kliniker
rasch zu erobern. Es müßte durchgearbeitet werden, ehe es das bewirken könnte,
was es will: eine bessere Diagnostik. Es wird hier der Versuch gemacht, das
physikalisch fundierte Wissen der Gegenwart von den elektrophysiologischen
Prozessen auf alle Gebiete des EKG anzuwenden. Wir sind hierbei bis zu einer
exakten Theorie aller Ableitungen, insbesondere auch der Brustwandableitungen,
vorgestoßen. Es kann keinen Streit mehr über die Frage des Partialabgriffs
geben; das EKG ist weitgehend berechenbar gemacht, bis auf die unberechen
baren Fehler, welche die Inhomogenitäten des Brustkorbs mit seinen variablen
Leitfähigkeiten verursachen. So enthält dies Buch eigentlich eine große Zahl
von. Originalarbeiten, die auch sonst nicht mehr eigens erscheinen werden: es ist
nicht allzuviel in ihm abgeschrieben worden. Ich hoffe, daß diese Tatsache auch
von denjenigen meiner Kritiker anerkannt wird, welche sonst gewichtige (und
vielleicht auch berechtigte) Gegengründe vorbringen werden. Natürlich ist
einiges an unserer Darstellung noch Hypothese, so die hämodynamische Beein
flußbarkeit von T. Aber alle Hypothesen sind im Wenn und Aber soweit zu Ende
gedacht, wie der Verstand des Verfassers es ermöglichte.
Ein jeder Verstand hat seine Grenzen; vor allem aber die Belesenheit eines
Menschen. So war dies Werk nur möglich, weil der größere Teil der uferlosen
Literatur unbeachtet blieb. Dabei ist sichel' viel Wertvolles übergangen worden;
hier muß der Verfasser um Verzeihung bitten. Er kann sich nur mit dem etwas
anmaßenden Hinweis darauf entschuldigen, daß ein großer Teil der EKG-Lite
ratur ihm tatsächlich wertlos erscheint. So war unser Bestreben, aus dem Schrift
tum das herauszuheben, was zur Ergänzung des eigenen Standpunktes dienlich
war. Dies Werk kann trotz seines Umfangs dem hervorragenden Buch LEl'ESCR
KINS, das nicht nur universell, sondern auch kritisch ist, keine Konkurrenz machen.
Dies Werk lebt (wie jeder weiß, der die Arbeiten des Verfassers kennt) aus
den experimentellen Ergebnissen einer rund lOjährigen Forschungsarbeit über
diesen Gegenstand. Seit 1940 ist vorwiegend am Kerckhoff-Institut in Bad Nau
heim, zuletzt auch am Physiologischen Institut der Medizinischen Akademie
Gießen und am Physiologischen Institut Heidelberg, die 2 Jahre lang zugleich
meiner Leitung unterstanden, sehr vieles gearbeitet worden, was hier zum ersten
mal vorgelegt wird. Es war unser Bestreben, das so schimmernde, von Hypo
thesen und halbexakten Vorstellungen so überreiche Gebiet mit dem kritischen
Licht eines elektrophysiologischen Experiments oder einer statistischen Unter
suchung zu erhellen. Der Weg ging über eine Versöhnung der Dipoltheorie mit
der Membrantheorie zu einer Theorie des Potentialabgriffs, die darin gipfelt,
daß nun das Potential einer einzelnen Faser in exakten Werten für jede Ableitung
berechenbar geworden ist (S.453).
IV Vorwort.
Dem vorliegenden Werk liegt einige Erfahrung auch in der eigenen Beurteilung
krankhafter EKG zugrunde. Diese Einführung in die Klinik verdanke ich einer
dreijährigen Zeit als Leiter einer Herzabteilung an Reservelazaretten im letzten
Kriege. Insbesondere bin ich Herrn Obermedizinalrat Dr, KURZ, dem Leiter
der Versorgungskuranstalt in Bad Nauheim und meinem damaligen Chefarzt,
zu größtem Dank verpflichtet. . Er hat eigentlich die Fundamente dieses Werkes
durch seine klinische Anleitung gelegt; er hat den weitaus größten Teil der EKG,
die diesem Werk zugrunde liegen, zur Verfügung gestellt. Dieser Sammlung
haben wir 2400 Kurven entnommen und in Gemeinschaft mit Frl. Dozentin Dr.
M. P. GEPPERT, der Leiterin der Statistischen Abteilung des Kerckhoff-Insti
tuts, statistisch an Hand der sorgfältig geführten Krankenblätter ausgewertet.
Das Resultat dieser gründlichen Arbeit konnte erst zum Teil hier verwertet
werden; zahlreiche Probleme .harren noch der Bearbeitung.
Es ist die Meinung des Verfassers, daß die EKG-Diagnostik des praktischen
Arztes eine gefährliche Form der Pseudodiagnostik angenommen hat. Hiergegen
ist nur dadurch anzukommen, daß man den faktischen Inhalt einer EKG-Kurve
aus der empirischen Deutung in das gesicherte wissenschaftliche Erkennen über
führt. Dies Ziel läßt sich wohl nach Meinung des Verfassers erst dann erreichen,
wenn die hier vorgelegten Prinzipien der EKG-Deutung Allgemeingut aller Ärzte
geworden sind. Dieses Werk sagt fast in jedem Kapitel Neues, wie ich hoffe.
So ist das für uns alle noch zu bewältigende Maß an Arbeit sehr groß. Für den
Theoretiker bleiben dabei noch so manche Fragen über die fundamentalen Ereig
nisse am Herzen experimentell zu lösen!
Um eine Orientierung auch für den Vielbeschäftigten zu erleichtern, sind fast
jedem Kapitel zusammenfassende Lehrsätze angefügt. Wo sie fehlen, enthält
der Text in der. Regel solche Sätze durch Kursivdruck hervorgehoben. In ihnen
wird man neben dem bekannten und gesicherten Wissen das wesentlich Neue
leichter erkennen. Ich habe zum Schluß meinen Mitarbeitern zu danken, die
durch wissenschaftliche und technische Hilfe zum Gelingen des Werkes beitrugen:
den Ärzten Dr. BöcKH, DÖRNER, GLADEWITZ, GÖPFERT und TRAUTWEIN, den
technischen Hilfskräften Frl. DEMEL, HANNIBAL, HENSAY und STUERTZ. Den
größten Anteil aller Dankesschuld aber schulden Autor und Leser dem Verleger,
Dr. Ferdinand Springer. Er hat mir freie Hand gelassen, in Umfang, StoffauE
wahl und Abbildungen. So ist das Wagnis möglich geworden: der großen Zahl
von Lehrbüchern des EKG ein neues hinzuzufügen. Dies neue Buch hofft freilich
trotzdem, seinen Platz zu erringen. Dazu verhilft ihm vielleicht am ehesten seine
vorzügliche Ausstattung durch den Verlag und der ungewöhnliche Reichtum an
EKG-Beispielen, worin es fast alle anderen deutschen Bücher übertrifft. Möge
man seine Unvollkommenheiten verzeihen und sein Bemühen anerkennen, aus
der Empirie des EKG soweit wie möglich eine Wissenschaft zu machen!
Bad Nauheim, Neujahr 1951.
HANS SCHAEFER.
Inhaltsverzeichnis.
Seite
Einleitun.g: Theorie und Klinik des Elektrokardiogramms. 1
I. Die Theorie des Aktionspotentials . . . . 2
1. Die Entstehung bioelektrischer Spannungen . 2
2. Ruhespannung. Verletzungsspannung • . . . 5
a) Die Entstehung einer Verletzungsspannung . 5
b) Ruhespannung und Stoffwechsel 7
3. Aktionsspannung. Aktionsstrom . . 8
4. Spitzenpotential und Nachpotential 10
5. Die Theorie der Aktionsspannung . 12
a) Bildung neuartiger Ionen bei der Erregung 13
or.) Primäre Alkalisierung . . . . . . . 13
ß) Zerfall der Adenosintriphosphorsäure 13
y) Zerfall von Kreatinphosphorsäure . 13
~) Milchsäurebildung . . . . . . . . . 14
b) Strukturwandel der Membran. . . . . 14
or.) Verlust <>der Umkehr der Semipermeabilität. 14
ß) Die Membran selbst als Entstehungsort starker Potentiale 15
6. Möglicher Mechanismus eines späten Nachpotentials. Bedeutung für Extra-
systolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
7. Unser Prinzip der Analogieschlüsse vom Skeletmuskel auf das Herz 18
8. Der mögliche Einfluß des Stoffwechsels auf den Herzaktionsstrom 19
H. Der Abgriff des Aktionsstroms. . . . . . 23
9. Was ist von der Aktionsspannung ableitbar? 23
10. Der monophasische Aktionsstrom (MAS) . . 27
or.) Verhältnisse an der einzelnen Myokardfaser 29
ß) Verhältnisse am ganzen Herzen bei grober Verletzung. 30
11. Abgriff bei weitem Elektrodenabstand und im Feld . . 32
a) Einfluß des Elektrodenabstandes und der Faserlänge . 32
b) Die Faser "im Feld" . . . . . . . . . . . . . . . 37
c) Die quantitativen Gesetze der Potentialverteilung "im Feld" 41
or.) Die Spannung an einem beliebigen Punkt P des Feldes 42
ß) Der Einfluß des Winkels {}. . . . . . . . . 44
y) Einfluß der Vektorlänge . . . . . . . . . . . . . . . 44
~) Einfluß des inneren Widerstandes der Faser. . . . . . 44
s) Die Überlagerung mehrerer Vektoren auf einer Elektrode. 44
,) Ableitung mit 2 Elektroden . . . . . . . . . . 45
'f}) Das Dreiecksschema . . . . . . . . . . . . . . 46
12. Der Einfluß des Feldes auf die Aktionsspannung. Die scheinbare Nieder-
spannung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
13. Die kardialen Faktoren der absoluten Größe der Aktionsspannung 51
a) Addition der Faserpotentiale . . . . . . . . . . . . 51
or.) Addition von Momentanvektoren . . . . . . . . . . . . 51
ß) Die Fläche des Potentials bei der Zeitregistrierung . . . . 54
b) Die unspezifischen kardialen Faktoren, welche die Höhe des EKG be-
stimmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
or.) Die Dicke der Herzmuskelfaser. Innerer Widerstand des Gesamtherzens 56
ß) Die Länge der Herzmuskelfaser . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
VI Inhaltsverzeichnis.
Seite
y) Der mechanische Spannungszustand der Herimuskelfaser . . . .. 58
.5) Die Zahl der Herzfasern . . . . . • • . . . . . . . . . . . .. 58
e) Intrakardiale Kurzschlüsse durch Nekrosen, Schwielen und Ödeme 59
C) Niederspannung durch venöse Stauung • . . . . . . . . . 59
1]) Physiologische Niederspannung durch Divergenz der Fasern. 59
1}) Hochspannung durch Konvergenz der Erregungswellen . . . 60
t) Desynchronisation der Elemente . . . . . . . . . . . . . 61
c) Die spezifischen kardialen Faktoren für die absolute Größe der Herzaktions-
spannung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
ce) Spannungsänderungen durch Erregbarkeitsänderungen . . . . " 61
ß) Direkte Änderung des Membranpotentials . . . . . . . . . . .. 62
14. Klinisch orientierte Übersicht über das Hoch- und Niederspannungs-EKG 63
ce) Wann sprechen wir von abnormer Spannung? 63
ß) Betrachtung der Fläche von QRS. 63
y) Hypertrophie . . . . . . . . . . . . . . 64
.5) Reine Hypertonie . . . . . . . . . . . . 64
e) Relative Hochspannung nach Belastung . . 64
C) Verlangsamte Erregungsleitung im Myokard 64
1]) Niederspannungen . . . . . . . . 67
1}) Desynchronisation . . . . . . . . 67
t) Große wechselseitige Kompensation 67
,,) Echte myokardiale Niederspannung 68
III. Die Theorie und Klinik von QRS . 71
15. Die quantitativen Verhä1tniBBe der Erregungsleitung in der Einzelfaser 71
16. Über die Breite von QRS ..... . . . . . . . . . . . . . . . 74
17. Über die Verspätung der Erregung und die Feinstruktur von QRS. 78
18. Das normalgeformte QRS und die Klinik der Aufsplitterungen ohne Ver·
spätungen (QRS nicht verbreitert) . 85
a) Die normalgeformte QRS-Gruppe 85
ce) Die Breite von QRS . . . . 86
ß) Normale Aufsplitterungen . . 87
b) Inhomogenitäten der Leitungsbahn ohne Verspätung: Abnorme Auf-
splitterung vom QRS bei normaler QRS-Breite . 89
19. Der Gang der Erregungswelle. Typologie vom QRS. 93
a) Die Ausbreitung der Erregung in der Kammer. . 93
b) Die Typen vom QRS . . . . . . . . . . . . . 101
20. Die pathologischen Rechts- und Linkstypen. Übergänge zum Normalen 104
21. Zur Klinik der Rechts- und Linkstypen . . . . . . . . . 109
22. Ein Kapitel Vektordiagraphie und was das Extremitäten-EKG über den
Vektor aussagt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
23. Skala und Klinik der Verspätungen. Hypertrophie und Dilatation 128
or;) Dilatation. " ................... 129
ß) Hypertrophie. ............. . . . . . . 133
24. Skala und Klinik der Verspätungen (Fortsetzung). Verspätungen durch
Refraktärität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
25. Skala und Klinik der Verspätungen (Fortsetzung). Allgemeine Theorie der
Leitungsverzögerung . . . . . . . . . 144
a) Allgemeine und lokalisierte Schäden. . . . . 144
b) Theorie der Leitungsstörungen . . . . . . . 146
c) Leitungsstörungen im RLS und im Myokard. 147
ce) LeitungBBtörungen im RLS. . . 147
ß) Leitungsstörungen im Myokard. . . . . . 148
Inhaltsverzeichnis. VII
Seite
26. Die Übergänge von nomialer zu schwergeschidigter Erregnngsleitung 149
a) Allgemeine Theorie der Leitungsschiden • • . • 149
a) Die Doppeldeutigkeit des EKG-Bildes. ; • • 149
(J) Die Skala der Leit-uugasobidigungen . . • . 151
,,) Allgemeine ~·der. Erregungsleitung 152
d) Lokale LeituilgsatöruDgen • . . • . • • • • • 153
b) Der Schenkelblocik.: AUpmeine Erscheinwigsform. 155
a) Allgemeine ~tik .. . . . . . . . . . 155
(J) Abgrenzung zweier extremer Typen. . . • • • 156
,,)Der BOg. Block des linIten Schenkels . . • • . 158
m . .
d) Eine tiefe S-Zacke in .Ableitung 11 und 161
s) QRS-Verbreiterungen bei überdrehtem Linkstyp. . . . . . 164
C) Übergangsformen zwischen Links- und Rechts-Schenkelblock 166
1/) Übergänge von der Norm zum WILSON-Block 168
11) Der typische Rechtsblock (WILsoN-Block) . 170
27. Die Theorie und Klinik der Schenkelblockkurven 171
a) Frage der Namengebung . . . . . . • . . . 172
b) Diskussion einiger Streitpunkte . . . . . . . . . . . . • • . . . . . 172
c) Über Diagnose, Differentialdiagnose und Theorie der Mikrovorgänge im
Herzen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
d) Zur Diagnostik der Schenkelblockformen von QRS 179
28. Der sog. Verzweigungsblock . . . . 180
a) Erklärung der Niederspannung. . . . . . . 181
ß) Erklärung der Aufsplitterung ..•.... 182
29. Das Syndrom von WOLFF, PARKINSON und WHITE 184
a) Zur Genese des Syndroms . . . . . . . . . . 184
ß) Der Mechanismus der QRS-Deformation. . . . 186
,..) Der Ziehharmonika-(Concertina-)Effekt. . . . . 187
d) Abhängigkeit der QRS-Form von Lage- und Hypertrophieanomalien . 188
e) Typendifferenzen der verfrühten Welle. 188
C) ST und T.. .. . 189
1/) Differentialdiagnose . . . . . . . . . 189
0) Begleiterscheinungen . . . . . . . . . 189
IV. Die Theorie und Klinik von ST und T . 190
30. Die elementaren Eigenschaften der Erregungswelle zur Zeit von ST und T 191
a) Die Daten des Erregungsrückgangs der Einzelfaser 191
(J) Der elementare Erregungsrückgang . . . . . . . . . . . . . . 192
,..) Die Summation der elementaren T . . . . . . . . . . . . . . 193
d) Die Rolle der Syncytien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
e) Der inhomogene, insbesondere der apicobasale Erregungsrückgang 195
31. Der Gegensatz von Spitze und Basis und die Herzperistaltik 197
32. Die sog. Differenzkonstruktion des EKG . . . . . . • . . . 199
33. Die absolute Größe des T-Vektors bzw. seiner Komponenten. 201
a) Der elementare Erregungsrückgang . . . . . . . 201
b) Der apicobasale Erregungsrückgang . . . . . . . 202
a) Der Unterschied des MAS an Spitze und Basis 202
ß) Die Länge der Vektoren. . . . . . . . . . 203
,..) Die Menge der Fasern. . . . . . . . . . . 204
d) Fortfall jeder physiologischen Niederspannung 204
c) Der inhomogene Erregungsrückgang . . . . . . 204
34. 'Über die Interferenz von apicobasalem (konkordantem) und elementarem (dis
kordantem) Erregungsrückgang. Die exakte Analyse von T. Der Ventrikel
gradient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
a) Der Ventrikelgradient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
b) Die exakte Konstruktion der Komponenten von T .......... 207
VIII Inhaltsverz:eichnis.
Seite
35. Die möglichen Ursachen einer Änderung von T 210
a) Verspätung . . . . . . . . . . . . . . . 210
b) Störungen der Herzperistaltik . . . . . . . 212
c) Änderungen des syncytialen Zusammenhangs 213
d) Änderungen des monophasischen Aktionsstroms (Plateauverlust; Verstei-
lung des Potentialrückganges). . .. . . . . . . . . 214
IX) Plateauverlust und elementarer Erregungsrückgang . . . . . 214
ß) Plateauverlust und apicobasaler Erregungsrückgang 215
y) Der Einfluß der Plateauverlängerung mit versteiltem Abfall 215
0) Stoffwechselprozesse, welche das "Plateau" des Erregungsrückgangs
beeinflussen .......................... 215
e) Hochspannung .......................... 216
f) Die Konstruktion der T-Änderungen aus Änderungen des elementaren und
des apicobasalen Erregungsrückganges 217
g) Inhomogene Erregungsrückgänge 220
IX) Lokale Temperaturdifferenzen 220
ß) Lokale Änderungen der "Vitalität" 221
y) Neutralisations-(Hemmungs-) und Enthemmungsmechanismus (KIENLE) 221
0) Möglichkeiten der Analyse inhomogener Erregungsrückgänge 222
h) Die Wirkung der Herznerven . . 223
IX) Die Tatsachen . . . . . . . . . . . . 223
ß) Wie wirken die Herznerven ? .. . . . 224
y) Wann werden die Herznerven wirksam? 224
36. Die klinische Analyse der T-Zacke. T bei der Hypertrophie 225
a) Allgemeine Technik der Analyse. Allgemeine Gesetze der Deutung 225
IX) Technik der Analyse des Ventrikelgradienten 225
ß) Normalwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
y) Allgemeine Bedeutung pathologischer Abweichungen 227
0) Der wechselnde Einfluß der beiden Ventrikel auf T 228
b) Die Erscheinungsform von T bei der Hypertrophie . . 229
IX) Problematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
ß) Was ist als reine Folge der Hypertrophie zu erwarten? 230
y) Die Tatsachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
c) Polemik über die Myokardschädigung bei Hypertrophien . 239
IX) Diskordanz von T bei normalem GJ . . . . . . . . . 240
eh
ß) Der Wert von verkleinert, bei normalem Winkel LI IX von G~ 240
y) Der Winkel IX des inhomogenen Erregungsrückganges flJ ist abnorm 241
d) Zusammenfassendes Urteil über die Frage der Myokardschädigung 245
37. T beim "Herzmuskelschaden" . . . . 247
a) Flaches T als Grenzfall der Norm 247
b) T bei verbreitertem QRS 249
c) T-Abweichungen bei normalem QRS 250
IX) Unterbrechung syncytialer Zusammenhänge 250
ß) Störung der Herzperistaltik . . 250
y) Inhomogene Erregungsrückgänge 253
(5) Plateauverluste . . . . . . . . 254
8) Digitalis . . . . . . . . . . . 255
d) Klinische Probleme des abnormen T. 255
IX) Die Unspezifität der Effekte . . . 255
ß) Ein typischer Fall . . . . . . . 257
y) Komplikationen bei akuten Erkrankungen. 258
(5) Erläuterung einiger Fälle . . . . . . 259
8) Das flache T. Der Endzustand von T . . 263
,) Abnorm hohes T . . . . . . . . . . . . 264
38. Die Möglichkeiten einer Beeinflussung der ST-Strecke 265
IX) ST-Senkungen können nur vorgetäuscht sein. . . 265
Inhaltsverzeichnis. IX
Seite
ß) Diskordante ST-Abweichung durch allgemein abnormen elementaren Er-
regungsrfickgang (Plateauverlust) . . . . • . . . . . . . . . .. 267
,,) DerErregungspro~eß erfolgt ungleichmäßig in verschiedenen Teilen des
Herzens . . . . , . • _ . . . . . . . . 267
<5) ST- Senkungen durch Verspätung . . . . . . . . . . . . 268
6) ST~Änderungen dUrch monophasische Beimischungen . . . 269
C) Wie kommen solche monophasischen Potentiale zustande? 272
17) Das bogige ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
39. Über den Anteil der ve~chiedenen Fasern am "Feld" und den Abgriff mono-
phasisch deformierter EKG . . . . . . . . . . 276
40. Das EKG der Coronarinsuffizienz . . . . . . . 279
a) Theoretische Erörterung über die ST-Senkung 279
b) Das Bild der Coronarinsuffizienz im EKG . . 282
c) Rechts- und Linkscoronarinsuffizienz. . . . . 286
d) Belastung und Coronarinsuffizienz. Die latente Coronarinsuffizienz 287
41. Differentialdiagnose der Coronarinsuffizienz. ST-Senkungen aus anderer Ur-
sache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 288
IX) ST-Senkungen grundsätzlich anderer Art ............. 289
ß) Allgemeine Störungen von der Form der klassischen Coronarinsuffizienz 289
y) ST-Senkungen bei Hypertrophien und Hypertonien 290
b) Komplikation durch lokale Schäden. 292
42. Der Infarkt (allgemeine Theorie). . . . . . . . . . 296
43. Lokalisation und Stadien des Infarktes. . . . . . . 303
a) Die Lokalisation der Infarkte nach der Anatomie der Coronararterien 304
b) Die Stadien des Infarktes 308
IX) Das Frühstadium . . . 308
ß) Dag Übergangsstadium 309
r) Der Endzustand 312
44. Interpretation von Infarktbildern im EKG 313
IX) Der Hinterwandinfarkt . . .. 314
ß) Der Vorderwandinfarkt. . . . . . . . 316
r) Infarkte nichttypischen Sitzes 319
b) Die Abhängigkeit des Infarkt-QRS vom EKG-Typ vor dem Infarkt 320
c) Infarkte mit sekundären Veränderungen am EKG . . . . 320
45. Die Physiologie und Klinik der QT-Dauer . . . . . . . . . 325
IX) QT-Dauer und Dauer des elementaren Erregungsvorgangs . 325
ß) Die normale QT-Dauer ......... 325
r) Mechanische und elektrische Systolendauer . 327
b) Die Fälle veränderter QT-Dauer 328
c) Die Bedeutung dieser Fälle. 328
C) Hypocalcämie 330
46. Die U -Welle . . . . . . . . . 332
V. Rhythmusstörungen und extraventrikuläre Leitungsstörungen. Die
Theorie von P. . . . . . . . . . . . . . . . . ...... 335
47. Übersicht über diesen Abschnitt ...... . 335
48. Die nomotope Reizentstehung, Sinusrhythmus, Tachykardie, Bradykardie,
Sinusarrhythmie . . . . . . . . . . . 338
a) Sinustachykardie . . . . . . . . . . 339
IX) Direkte Wirkungen auf den Sinus 339
ß) Reflektorische Wirkungen . . . 340
b) Sinusbradykardie ....... . 341
c) Klinik der Frequenzänderungen des EKG 342
d) Sinusarrhythmien . . . . . . . . 342
x
Inhaltsverzeichnis.
Seite
49. .Allgemeine Theorie der Extrasystolie. . . . 346
IX) .Allgemeine Koordination zweier Myokardpunkte . 349
ß) .Allgemeine Bedingung der Extrasystolenentstehung 349
. r) Der Begriff der Parasystolie . . . . . . . . . . 352
<5) Die Theorie der Periodenbildung . . . . . . . . 355
e) Variation der einfachen Bedingungen. Fixe Kupplung 359
C) Synopsis . . . . . . . . . . . . . 361
50. Sinusnahe Extrasystolen; sinu·aurikulärer Block 363
51. Die Vorhofsextrasystole . . . . . . . . . . . 370
52. Extrasystolen und Rhythmen aus der Kammer . 373
a) Extrasystolie und Rhythmik aus dem RLS . 373
b) Extrasystolen aus dem Myokard der Kammern 379
IX) Übergangssystolen aus den tiefen Teilen des RLS 379
ß) Über die Richtung der Erregungswelle im Myokard 380
y) Die Topographie subepikardial ausgelöster Extrasystolen 381
<5) Die T-Zacke der Kammerextrasystolen 387
c) Die Periodik der Kammerextrasystolen 387
d) Kombinationssystolen (Fusion beats). 392
53. Pathologie der P-Zacke 392
54. Vorhofflattern . 400
55. Vorhofflimmern. . . . 404
a) Diagnostik 404
b) Theorie des Flimmerns . 411
56. Kammerflimmern. Kammerparoxysmen 418
a) Kammerflimmern . . . . . . . . . 418
b) Paroxysmale und konstante Kammertachykardie 419
IX) Echte Kammertachykardien . . . . . . . . 421
ß) Paroxysmale Tachykardien. . . . . . . . . 421
y) Klinische Begleiterscheinungen der Paroxysmen 426
57. Die atrioventrikuläre Überleitung . . . . . . . . . 428
a) Funktionelle Überlegungen . . . . . . . . . . . 428
b) Der Mechanismus der WENcKEBAcHschen Perioden 430
IX) Die Theorie der Refraktärität . . 430
ß) Der Einfluß der Herznerven . . . 435
c) Das EKG der Überleitungsstörungen 435
IX) Die Länge von PQ . . . 435
ß) Senkung der P Q-Strecke 438
y) Partieller a-v-Block . . . 438
<5) .Abweichungen vom klassischen Bild der WENcKEBAcH-Perioden 442
e) Der totale (komplette) a-v-Block 444
C) Die Interferenzdissoziation . . . . . 447
VI. Die Theorie der Brustwandableitungen 449
58 . .Allgemeine Vorbemerkungen. . . . . . . 449
59. Erweiterte Theorie des Feldabgriffs 451
a) Der .Abgriff des Potentials der Einzelfaser 451
b) Die Überlagerung mehrerer Fasern . . . 456
IX) Die relative Lage der Dipole. . . . . 456
ß) Der prozentuale .Abgriff zweier Fasern 458
c) Die Verhältnisse bei großen Muskelmassen 461
d) Die spezielle Beschaffenheit des Feldes. 466
IX) Exzentrische Felder. . . . . . . . . 466
ß) Die Leitfähigkeit des Feldes . . . . . 468
60. Theorie der unipolaren .Ableitung; ihr Vergleich mit der bipolaren 469
IX) Unipolare .Ableitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470