Cuidados continuados en Atención Primaria a personas con enfermedad de Alzheimer

120 Pages·2013·1.6 MB·Spanish

Cuidados continuados en
Atención Primaria a personas
con enfermedad de Alzheimer

Índice
Capítulo 1: Historia natural de la enfermedad Capítulo 4: Enfermedad de Alzheimer
de Alzheimer 4 severa. Seguimiento 80
1.1. Envejecimiento de la población 4 4.1. I ntroducción y epidemiología 80
1.2. Magnitud del problema 5 4.2. Seguimiento 82
1.3. F actores de riesgo/protección 4.3. Sintomatología 83
de la EA esporádica 7 4.4. Complicaciones 86
1.4. Neuropatología 11 4.5. Terapias farmacológicas y
1.5. Datos de valoración clínica 12 no farmacológicas 89
Bibliografía 31 4.6. C riterios de final de vida y
abordaje de la planificación
Capítulo 2: Actitud diagnóstica y terapéutica
avanzada 93
ante un trastorno de memoria 34
Bibliografía 95
2.1. Métodos de screening 35
Capítulo 5: Aspectos éticos: asistencia
2.2. V aloración diagnóstica
al final de la vida 100
multidominio 40
5.1. C onsideraciones iniciales 100
2.3. C omorbilidad en las
demencias 41 5.2. L a fase terminal de la
demencia 102
2.4. T erapias no farmacológicas
(TNF) 48 5.3. E l sitio de los últimos días 104
2.5. T ratamiento farmacológico en 5.4. L a muerte del paciente
Alzheimer 50 con demencia 106
Bibliografía 54 5.5. N ecesidades del demente
en los últimos días 107
Capítulo 3: Enfermedad de Alzheimer
5.6. Cuidados paliativos para los
moderada. Seguimiento 56
pacientes con demencia
3.1. C aracterísticas de la demencia terminal 109
en estadio moderado 57 5.7. D ecisiones terapéuticas en el
3.2. Comorbilidad 63 demente en situación terminal 111
3.3. P roblemas agudos 67 5.8. E n los últimos momentos
de la vida 113
3.4. O bjetivos generales de atención
y seguimiento 68 5.9. A tención al duelo de los
familiares 114
3.5. O bjetivos específicos del
seguimiento 70 5.10. Consideraciones finales 115
Bibliografía 79 Bibliografía 116
3
Contenido
1.1. Envejecimiento de la población
1.2. Magnitud del problema
1.3. Factores de riesgo/protección de la EA esporádica
1.4. Neuropatología
1.5. Datos de valoración clínica
Capítulo 1
Historia natural
de la enfermedad
de Alzheimer
Enrique Arriola Manchola.
Responsable Unidad de
Memoria y Alzheimer.
Fundación Matia Calvo.
San Sebastián
Pedro Gil Gregorio
Jefe Servicio Geriatría
Hospital Clínico San Carlos.
Madrid
1.1. Envejecimiento de la población
No es necesario redundar en que aumentar el número de personas
estamos viviendo un envejecimiento del susceptibles de padecer la enfermedad,
envejecimiento de la población en los con lo que aumentará asímismo el
países desarrollados y que uno de los número de casos de afectados por
factores de riesgo “mayores” de padecer procesos demenciantes. Ver Tabla 1.
una demencia es la edad. El que
aumente la esperanza de vida de las
personas y que aumente también el
volumen numérico de esas personas lo
que hace, en último término, es
4 Cuidados continuados en Atención Primaria a personas con enfermedad de Alzheimer
1.2. Magnitud del problema
La demencia es la principal fuente de en todo el mundo. Desde luego el
deterioro cognitivo, así como de trastornos recorrido es inquietante.
conductuales y emocionales, en las
poblaciones de ancianos de todo el La enfermedad de Alzheimer (EA) es la
mundo. causante del 60-70% de los casos de
deterioro cognitivo progresivo en
En el año 1906, Alois Alzheimer personas mayores. Según varios estudios,
describe las lesiones de la enfermedad; la prevalencia a partir de los 65 años
cuatro años más tarde, Kraepelin, asciende al 6,4% y esta aumenta en
maestro de Alzheimer, en su tratado de relación con la edad.
psiquiatría , la bautiza con el nombre
con que la conocemos hoy. En los Durante muchos años hemos invertido
próximos 40 años tendremos 115 tiempo para conocer el número de casos,
millones de nuevos casos de demencia si bien no fue hasta el estudio
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer 5
Tabla 1
Esperanza de vida al nacimiento en España y UE, 2007.
30
28
26
24
22
20
18 Hombres
Mujeres
16
14
12
10
8
6
4
2
0
ALuusxterimaburgForanciBaélgicEaspañaItaAllieaPamíasneisa BajFoisnlandiCaanaAduástraliaGreciIarlandNaoruegaSuizPaolEoslnioavRaeiqEnusitoa aUdnoisd oUnidosOEECslDovDeinniaamarcaIsraelSuReecipHaúublnigcrNía uaeCvhae cZaelanda ChiIlselandiPaortugalJapóEnstoniTaurquíaMéxicoCorea
Fuente: OECD Pensions at a Glance (www.oecd.org/els/social/pensions/PAG)
España es un país con una cifra de años esperados de vida tras la jubilación para
Varones Mujeres
los hombres bastante alta (21,2 años), por encima de países como Estados Unidos y
buena parte de la Unión Europea.
ESPAÑA 77,8 84,1
UE (27 países) 76 82,2
EURODEM-2 cuando los hemos y se incrementan solo un 10%, por lo
conocido. Este estudio multicéntrico que se produciría un freno del
que se realizó en 11 ciudades incremento (prevalencia entorno al
europeas, entre ellas dos españolas 44%). Se estima que el 28% de estos
(Pamplona y Zaragoza), y con la pacientes tiene una enfermedad severa,
colaboración de 44.236 mayores de el 60% vive en su domicilio (de estos, el
65 años, concluyó que la incidencia 20% vive solo) y el 40% está
global de demencia era 6,4%, de institucionalizado. Alrededor del 70%
4,4% para EA y de 1,6% para de las personas institucionalizadas
demencia vascular. Hay unanimidad presenta demencia severa.
sobre los datos de la prevalencia de la
demencia que se dobla cada 5 años Una realidad a no olvidar son aquellos
entre los 64 y los 84 años mayores dementes que están
(prevalencia del 30-40%), si bien a institucionalizados. El perfil de usuario
partir de los 85 años los datos son en la actualidad es: mujer, viuda, mayor
más limitados y menos concluyentes, de 84 años y con deterioro cognitivo y
6 Cuidados continuados en Atención Primaria a personas con enfermedad de Alzheimer
funcional avanzado con estadiajes La devastación provocada por la EA
superiores al estadio 6 de la escala de cobra un peaje enorme, no solo en las
Functional Assessment Staging (FAST) y personas con la enfermedad, sino
una esperanza de vida de entre 0 y 3 también en sus seres queridos y
años. La evolución de la prevalencia de cuidadores. En 2012, 15,4 millones de
demencia en institucionalizados ha personas realizaron 17,5 billones de
realizado el siguiente recorrido: 1995 horas de cuidado no remunerado por
(26%), 2000 (42%), 2006 (56%) 2007 valor de 216,4 billones de dólares.
(60%), 2011 (70%). Hablamos solo de costes económicos, ni
entramos en los emocionales.
Hay que tener en cuenta que la EA está
infradiagnosticada en estadios leves y En 2013, los costes directos del cuidado
moderados de la enfermedad y que un de las personas con EA totalizará
porcentaje alto de demencias graves no alrededor de 203 billones de dólares. A
son atendidas adecuadamente, pues no menos que se haga algo, la EA tendrá un
son diagnosticadas y se suscriben coste estimado de 1,2 trillones (en
muchos casos como producto del dólares actuales) en 2050, y los costes
envejecimiento, tal y como seguimos para Medicare y Medicaid aumentarán
apreciando aún en nuestras consultas. más del 500% (http://www.alz.org).
De acuerdo con datos de 2010, en Estados En 2050, el número de afectados por
Unidos, una de cada tres personas EA en el mundo se cuadruplicará y
mayores muere con EA u otra demencia. serán 113 millones las personas que
Mientras que las muertes por EA sufran esta patología
aumentaron un 68% entre 2000 y 2010, neurodegenerativa, cuyo principal
las muertes por otras enfermedades factor de riesgo es la edad, y la mayoría
graves disminuyeron. Por ejemplo, las estarán en los países en vías de
muertes por VIH se redujo en un 42%, por desarrollo. El número de personas con
accidentes cerebrovasculares en un 23% EA en Estados Unidos podría ser de
y por enfermedades del corazón, la 13,8 millones, la mitad de las cuales
principal causa de muerte, en un 16%. mayores de 85 años, y un millón y
medio estarán en España y necesitarán
La EA es la sexta causa principal de un 34% extra de presupuesto sanitario,
muerte en Estados Unidos y es la única según datos de la Fundación Española
enfermedad que conduce a la muerte sin de Enfermedades Neurológicas. Si la
que se pueda prevenir, curar o ralentizar actual crisis no acaba con el sistema
su progresión. sanitario, es posible que lo haga la EA.
1.3. Factores de riesgo/proteción de la EA
esporádica
Aunque su denominación esporádica todos los casos de EA. Cromosomas
induzca a la confusión, es la forma de afectados: 14,1 y 21: determinantes.
EA más frecuente.
A) Factores de riesgo/
protección
Los casos de EA familiar autonómica
dominante, con una penetración del En estudios transculturales (como por
100% en casi todos los casos, ejemplo de japoneses que emigraron a
representan aproximadamente el 1% de Brasil o de la tribu Yoruba de Nigeria, de
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer 7
los que muchos de sus componentes hábitos es la explicación más cabal de
fueron llevados como esclavos a Estados la inmensa mayoría de los casos de
Unidos y en estos momentos viven en EA.
Indianápolis), ha quedado reflejada que – Si puedo modificar el ambiente-
la frecuencia de APOE-4 es similar hábitos de forma sensible, puedo
(22-24%), que la APOE-2 la tiene el 7% y reducir/aumentar el número de casos
que la APOE-3 el 78%. Sin embargo, la clínicos.
prevalencia de EA es mayor en unos – No podemos cambiar los genes, pero
sitios que en otros: los factores sí el entorno que influye en los
ambientales y la dieta parecen ser mismos.
factores modificables y moduladores del
C) Aspectos relacionados con
riesgo y la expresión etiopatogénica de
los factores de riesgo/
la enfermedad.
protección
En la EA después de la edad, poseer una – APOE-4 (predisponente). Se han
historia familiar es el segundo factor que identificado factores de riesgo
incrementa el riesgo individual de genéticos de EA; el más importante es
sufrirla. El 40% de los pacientes el alelo de la apolipoproteína e4, cuya
presenta algún familiar de primer grado presencia aumenta la probabilidad de
con EA y el riesgo en parientes de desarrollar EA y disminuye la edad de
pacientes es 3,5 veces superior al de la inicio. La apolipoproteína E (APOE),
población general. en el cromosoma 19, es la mayor
fuente genética de las formas comunes
Corroborando estos datos, en estudios de Alzheimer de aparición tardía EA.
en gemelos monocigóticos se apreció Este gen tiene tres variantes alélicas
que la aparición de EA de comienzo (2, 3 y 4) y seis genotipos (2/2, 2/3,
tardío está condicionada en un 48% por 3/3, 2/4, 3/4, y 4/4). El alelo APOE-4
factores genéticos y en un 50% de los aumenta el riesgo y disminuye la edad
casos guarda relación con factores de media de comienzo de la EA de una
riesgo de tipo ambiental. forma directamente relacionada con la
carga, de tal manera que el riesgo de la
Se ha propuesto que la EA puede ser EA es bajo en los pacientes con el
sustancialmente una enfermedad de genotipo 3/3, es mayor para el
naciones industrializadas, donde las genotipo 3/4, y más alto para el
dietas son ricas en grasa de origen animal genotipo 4/4. El alelo APOE-2
terrestre, grasas procesadas o disminuye el riesgo de EA. No
industriales y aditivos de aluminio en los obstante, el 42% de las personas con
alimentos y el agua, dietas pobres en EA tardía no tienen ningún alelo de la
grasas de origen marino (pescados APOE-4 y se estima que este
grasos), antioxidantes naturales, metales contribuye como máximo al 20% del
esenciales y donde los mayores a menudo riesgo, por lo que su ausencia no
viven en situaciones de aislamiento. excluye el diagnóstico.
I mplicaciones clínicas: Debido a que el
Las medidas de salud pública pueden alelo APOE-4 no es ni necesario ni
mejorar estas situaciones y de este modo suficiente para desarrollar la
podrían reducir el número de casos. enfermedad de Alzheimer, las pruebas
de APOE no se recomiendan como una
B) Algunas conclusiones
herramienta de detección diagnóstica.
preliminares
Sin embargo, la mayoría de los
– No podemos cambiar nuestros genes. estudios de investigación de
– El genoma no lo es todo, pero nada estrategias de tratamiento para la EA
escapa a su influencia. incluyen ahora las pruebas de APOE
– La interacción genes-ambiente- para determinar si los resultados del
8 Cuidados continuados en Atención Primaria a personas con enfermedad de Alzheimer
tratamiento varían según el genotipo, – El sexo femenino.- Su mayor
con la esperanza de que las pruebas de longevidad entre otras causas, hace
APOE eventualmente puedan resultar más susceptibles a las mujeres de
útiles para predecir la respuesta al padecer la enfermedad.
tratamiento. – Los estudios sobre posibles efectos de
– La restricción calórica (RC). La tipo neuroprotector de la terapia
longevidad genéticamente hormonal sustitutiva, las estatinas,
determinada depende de un receptor los antiinflamatorios no estereodeos
de insulina, lo que une fenotipo (RC) y la ginkgo biloba no han demostrado
con genotipo. En ratones transgénicos reducción del riesgo y algunos van
se comprueba que con RC no se asociados a efectos secundarios de
desarrollan placas o su producción se carácter grave.
reduce hasta en un 55%. Se ha – El contacto con pesticidas
comprobado en determinadas organofosforados y organoclorados
culturas que una vida y alimentación por exposición ocupacional aumenta
frugal junto a algunos condicionantes un 38% el riesgo para todas las
sociales, aumenta la longevidad y la causas de demencia y del 42% para
salud mental de sus individuos: La RC la EA.
tiene efectos antiinflamatorios, – El uso crónico de fármacos con
antioxidantes, mejora la plasticidad, propiedades anticolinérgicas se ha
induce factores neurotróficos e inhibe comprobado que va asociado a un
el depósito de amiloide. deterioro cognitivo y funcional en
– La obesidad. En edades medias y relación con aquellos pacientes control
avanzadas de la vida duplica el riesgo que no las consumen. Su uso
de EA y este efecto parece ser mayor continuado durante más de tres años se
en mujeres que en varones. Los ha visto en algunos estudios asociado
estudios que demuestran su con deterioro cognitivo no reversible.
asociación son múltiples y se ha – L a hipertensión en edades medias de la
comprobado que tener un índice de vida va asociada a un aumento del
masa corporal (IMC) por encima de riesgo de padecer EA. Sea por lesiones
30 se asocia a un riesgo de demencia directas, alteraciones de flujo o por
un 74% mayor y que el sobrepeso, IMC aumento de los depósitos de amiloide.
entre 25-29.9, aumenta el riesgo en un En este sentido, comentar que estudios
35% en comparación con los sujetos recientes comprueban una reducción
con un peso normal. del riesgo si como tratamiento
– El vino. Su uso moderado se asocia a farmacológico se utilizan IECA, que
una reducción del riesgo por su alto traspasan la barrera hematoencefálica
contenido en resveratrol: flavonoide o los bloqueantes de receptores de
antioxidante que reduce le depósito de angiotensina II en general.
beta amiloide. – La dieta. La dieta mediterránea rica
– Accidentes cerebrovasculares. en verduras, aceite de oliva,
Influye la cantidad de tejido neural antioxidantes y pescados parece
perdido/dañado y su localización; proteger por su poder antioxidante,
asimismo, compartem factores de parcialmente, de la EA, al compararla
riesgo con la EA: (hipertensión, con otras dietas menos saludables.
diabetes, tabaquismo, obesidad, – El consumo de pescado, sobre todo
hiperhomocistinemia…,) que pescados grasos por su contenido en
provocan, entre otros, fenómenos ácido doco-hexanoico (DHA), por lo
inflamatorios crónicos que afectan al menos dos veces a la semana, reducen
endotelio vascular, a la el riesgo de padecer EA y el deterioro
microcirculación y a la cognitivo asociado a la edad. El DHA
permeabilidad de la barrera tiene efectos antiinflamatorios y
hematoencefálica. neurocardioprotectores.
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer 9
– Traumatismos. La influencia de los vascular. La fisiopatología de la
traumatismos crónicos ha sido relación parece tener más que ver
relacionada con deterioro cognitivo a con la resistencia a la insulina
largo plazo. (provoca un descenso del
– Tabaco. El estudio EURODEM metabolismo de la glucosa en el
demostró sólidamente que ser cerebro) que con los niveles altos de
fumador o haber sido fumador glucemia, que no dejan de ser una
multiplica por cinco el riesgo de consecuencia. Asimismo, un mal
padecer tanto EA como demencia control de la diabetes va asociado a
vascular. un aumento del riesgo de deterioro
– El ejercicio físico contribuye a mejorar cognitivo.
o aumentar la reserva cognitiva y – Trastornos emocionales. Tener
parece tener efectos positivos en la antecedentes personales de depresión
neurogénesis, la plasticidad sináptica, (episodio único) provoca aumento del
la neuroinflamación y el crecimiento. riesgo si bien dos o más episodios
– Un bajo nivel educacional parece ser doblan el riesgo de padecer EA. Por
un factor de riesgo de demencia y otro lado, el estrés crónico provoca
especialmente de EA. Por el contrario, una sobresecreción crónica de
un alto nivel educacional (teoría de la glucocorticoides que daña y atrofia el
reserva cognitiva: reserva neural + hipocampo, haciendo que sea más
compensación neural + plasticidad) susceptible a padecer la enfermedad.
retrasaría el inicio de la EA. – Hiperhomocisteinemia. Los niveles
– Personalidad premórbida, educación y elevados de homocisteína son
actividad intelectual. Algunos neurotóxicos y se asocian a una
estudios sugieren que las personas insuficiente reparación del ADN,
con mayores dificultades para muerte neuronal y atrofia cerebral.
afrontar los problemas y menor – Otras: algunos procesos infecciosos
interés o dotación para relaciones (el herpes simple).
sociales son más propensas a
Conclusión
padecer EA.
– Padecer un síndrome de Down. La EA es una enfermedad
– Diabetes. La asociación entre multifactorial, en la que interaccionan
diabetes en edades tardías y riesgo factores no modificables (edad, género y
de demencia está comprobada y se factores genéticos) con factores
sabe que aumenta la incidencia ambientales y de estilo de vida
global de cualquier tipo de demencia susceptibles de intervención, entre ellos
entre un 50 y un 100% de los casos, y la educación, los factores de riesgo
este incremento incluye tanto vascular, la dieta y la actividad física,
desarrollo de EA como demencia mental y social.
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