Atlas der morphologischen Plazentadiagnostik

268 Pages·1992·14.672 MB·German

by  Professor Dr. Martin Vogel (auth.)

Martin Vogel
Atlas der
morphologischen
Plazenta
diagnostik
Mit 376 Abbildungen in 489 Einzeldarstellungen
Springer-Verlag
Berlin Heidelberg NewY ork
London Paris Tokyo
Hong Kong Barcelona
Budapest
Professor Dr. Martin Vogel
Abteilung fUr Paidopathologie und Plazentologie
Universitatsklinikum Rudolph Virchow
Spandauer Damm 130
1000 Berlin 19
ISBN-13: 978-3-642-97339-0
Cip·Kurztitelaufnahme der Deutschen Bibliothek
Vogel, Martin: Atlas der morphologischen Plazentadiagnostik / Martin Vogel. . Berlin; Heidelberg; New York;
London; Paris; Tokyo; Hong Kong; Barcelona; Budapest: Springer, 1992
ISBN-13: 978-3-642-97339-0 e-ISBN-13: 978-3-642-97338-3
DOl: 10.1007/978-3-642-97338-3
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© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1992
Softcover reprint of the hardcover 1st edition 1992
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Vorwort
Die morphologische Plazentauntersuchung gehort auch heute noch nicht zu den allerorts
routinemaBig durchgefUhrten MaBnahmen, obwohl sie eine groBe Fiille von Informatio
nen tiber Schwangerschaftsverlauf, Entwicklung des Fetus und Fetal outcome geben
kann. So ist der Wert morphologischer Plazentabefunde ftir die epikritische Beurteilung
von Schwangerschafts-und Geburtsverlauf, fUr die Erkennung klinisch latent gebliebe
ner mtitterlicher Erkrankungen und intrauteriner Schadigungen des Fetus sowie fUr die
Einschatzung des Wiederholungsrisikos intrauteriner Storungen viel zu wenig bekannt.
Hinzu kommt, daB eine standardisierte Untersuchungsmethode der Plazenta fehlt und
daB die Nomenklatur plazentarer Erkrankungen sehr uneinheitlich ist.
Das vorliegende Buch soli als diagnostischer Leitfaden fUr die routinemaBige patholo
gisch-anatomische Untersuchung der Plazenta und ihrer Anhiinge dienen. Sowohl die
Orthologie als auch die Pathologie dieses Organs in der Frtih-und Spatschwangerschaft
werden anhand zahlreicher Schemata und Bilder vorgestellt. Auf die klinische Relevanz
der morphologischen Einzelbefunde und der Befundkombinationen wird besonders ein
gegangen. 1m Mittelpunkt der Pathologie der Plazenta der Spatschwangerschaft stehen
die funktionellen Auswirkungen der Plazentaerkrankungen auf das Wachstum und auf
die aktuelle Vitalsituation des Fetus, basierend auf dem Konzept einer funktionellen Pla
zentapathologie, wie sie von V. Becker, G. Hormann und K. F. Kloos in den letzten vier
Jahrzehnten entwickelt wurde. Grundlage der vorgestellten Befunde sind die Erfahrun
gen, die wir in den zurtickliegenden 15 Jahren bei der Untersuchung von mehr als
50000 Plazenten aus ungestOrter und gestorter Frtih-und Spatschwangerschaft gemacht
haben. Obwohl immer noch viele Fragen nach klinisch-morphologischen Befundkorre1a
tionen und ihren pathophysiologischen Grundlagen offen bleiben und damit Grenzen
der Aussagefahigkeit morphologischer Plazentabefunde aufzeigen, sollten aber die be
stehenden Moglichkeiten einer pathologisch-anatomischen Plazentadiagnostik zum
Wohl von Mutter und Kind konsequent genutzt werden. In diesem Sinne moge das Buch
Anregung und Grundlage fUr das Gesprach zwischen Geburtshelfern, Neonatologen,
Humangenetikern und Pathologen sein.
Mein Dank gilt allen Mitarbeitern, die in den vergangenen 15 lahren an der Plazenta
diagnostik mitgearbeitet, diese mitgestaltet und ihre Aussagemoglichkeiten erweitert ha
ben. Ich danke dem Institutsphotographen Herrn G. Heinze fUr eine tiber viele Jahre
wahrende enge Zusammenarbeit. Aus seinem Labor stammt die Mehrzahl der photogra
phischen Abbildungen. Frau Monnich danke ich fUr die AusfUhrung der Strichzeich
nungen und Schemata. Frau A. Hohmann gilt mein Dank fUr das Schreiben des Manu
skriptes.
Sehr herzlich danke ich meiner Frau Heide Vogel und meinem Sohn Christoph Vogel fUr
die zeitraubende Hilfe beim Korrekturlesen. Unserer Familie mit den Kindern Martina,
Christoph, Claudia, Heidrun und Markus danke ich fUr die groBe Geduld und dauernde
Untersttitzung wahrend der Entstehung des Buches.
Nicht zuletzt gilt mein Dank den Mitarbeitern der Springer Produktions-Gesellschaft in
Berlin, insbesondere Frau B. Mtinch und Frau A. Gcouta fUr eine ungestorte und effek
tive Zusammenarbeit.
Martin Vogel
Inhaltsverzeichnis
1 Morphologie der Plazenta ....................................... .
1.1 Anatomie ..................................................... . 1
1.2 Reifung der Plazenta ........................................... . 5
1.2.1 Frtihentwicklung.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2.2 Histologische Entwicklungsstadien der Zotten in der 6.-40. SSW ....... 7
2 Die pathologisch-anatomische Untersuchung der Plazenta und ihrer
Anhiinge ...................................................... 28
2.1 Vorbemerkungen zur ~ethode .................................... 28
2.2 Indikationen zur pathologisch-anatomischen Plazentauntersuchung .... 28
2.3 Vorbereitung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
2.4 Plazentabegleitbogen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.5 Untersuchungsgang. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.5.1 ~akroskopische Untersuchung .................................... 29
2.5.2 ~ikroskopische Untersuchung .................................... 37
3 Pathologie der Plazenta der mittleren und der spiiten Schwangerschaft 38
3.1 Wachstumsstorungen ........................................... . 38
3.1.1 Gewicht und Basalflache ........................................ . 38
3.1.2 Plazentaquotient ............................................... . 38
3.2 Implantationsschaden .......................................... . 39
3.2.1 Formabweichungen der Plazenta ................................. . 39
3.2.2 Formen des Nabelschnuransatzes ................................. . 42
3.2.3 Implantationsschaden im engeren Sinne ........................... . 44
3.3 Entwicklungsstorungen der AllantoisgeHU3e ........................ . 45
3.3.1 Vas aberrans .................................................. . 45
3.3.2 Varizen ....................................................... . 47
3.3.3 Fetales Aneurysma ............................................. . 47
3.4 Pathologische Veranderungen der Chorionplatte .................... . 47
3.4.1 Zysten der Chorionplatte ........................................ . 47
3.4.2 Hamatome .................................................... . 47
3.4.3 Tumoren ...................................................... . 48
3.5 Durchblutungsstorungen der Plazenta .............................. 48
3.5.1 Durchblutung der Plazenta ....................................... 48
3.5.2 Plazentainfarkt ................................................. 50
3.5.3 Gitterinfarkt ................................................... 55
3.5.4 ~ikrofibrinabscheidungen ....................................... 56
3.5.5 Subchorialer und basaler Pseudoinfarkt ............................ 59
3.5.6 Intervilloser bzw. subchorialer Thrombus ........................... 60
VIII Inhaltsverzeichnis
3.5.7 Plazentahamatom............................................... 61
3.5.8 Vorzeitige Plazentalosung ........................................ 62
3.5.9 Zottenstromablutung ............................................ 64
3.5.10 Zottenstromafibrose ............................................. 65
3.5.11 Fetaler Thrombus ............................................... 66
3.6 Fetale GefaJ3erkrankungen ........................................ 68
3.6.1 Endangiopathia obliterans ........................................ 68
3.6.2 Kollapssklerose ................................................. 72
3.7 Tumoren der Plazenta ............................................ 74
3.7.1 Chorangiom ................................................... 74
3.7.2 Teratom ....................................................... 78
3.7.3 1tophoblasttumoren (Chorionkarzinom, "placental-site trophoblastic
tumor") ....................................................... 78
3.7.4 Sekundare Tumorabsiedlung in der Plazenta ......................... 80
3.8 Zottenreifungsstorungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
3.8.1 Zottenreifungsarretierung ........................................ 83
3.8.2 Zottenreifungsretardierung ....................................... 84
3.8.3 Chorangiose Typ I ............................................... 85
3.8.4 Chorangiose Typ II .............................................. 86
3.8.5 Dissoziierte ZottenreifungsstOrung ................................. 87
3.8.6 Zwischenzottenmangel........................................... 89
3.9 Entztindliche Veranderungen der Plazenta und ihrer Anhange .......... 91
3.9.1 Entztindung vom Amniontyp ..................................... 91
3.9.2 Hypoxieanzeigende Veranderungen ................................ 99
3.9.3 Plazentitis vom parenchymatosen Typ .............................. 100
3.9.4 Intervillose Thrombangiitis (Intervillitis) ............................ 101
3.9.5 Perivillitis und Villitis ............................................ 102
3.10 Morphologische Plazentafunktionsdiagnose (morphologisch faBbare
Plazentainsuffizienz) ............................................ 106
3.10.1 Eingeschrankte Diffusionskapazitat ................................ 108
3.10.2 Eingeschrankte Perfusionskapazitat ................................ 110
3.10.3 Manifeste chronische Plazentainsuffizienz .......................... 111
3.10.4 Manifeste akute Plazentainsuffizienz ............................... 113
4 Patbologie der Nabelscbour, der Eibaut uod der Frucbtwassermeoge 116
4.1 Pathologie der Nabelschnur ...................................... 116
4.1.1 Langenabweichungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 116
4.1.2 Nabelschnurknoten ............................................. 117
4.1.3 Solitare Nabe1schnurarterie ....................................... 120
4.1.4 Uberzahl von NabelschnurgefaBen ................................. 121
4.1.5 Thrombose der NabelschnurgefaBe ................................ 121
4.1.6 Nabelschnurhamatom ........................................... 121
4.1.7 ()dem und Zysten ............................................... 122
4.1.8 Nabe1schnurtumor .............................................. 123
4.1.9 Thin-cord-Komplex und Nabe1schnurtorsion ........................ 123
4.1.10 Miliare Nabelschnurknotchen ..................................... 125
4.2 Pathologie der Eihaut ............................................ 125
4.2.1 Metaplasie des Amnionepithels .................................... 126
4.2.2 "Amnionpolyp" ................................................ 126
4.2.3 Amnion nodosum ............................................... 127
4.2.4 Pigmentierung der Eihaut ........................................ 128
Inhaltsverzeichnis IX
4.2.5 Amnionband und Amnionruptursequenz 128
4.3 Pathologie der Fruchtwassermenge ................................ 130
4.3.1 Polyhydramnion ................................................ 130
4.3.2 Oligo- und Anhydramnion ....................................... 130
5 Die Plazenta bei Mebrlingsscbwangerscbaft ......................... 131
5.1 Zwillingsschwangerschaft. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 131
5.1.1 Getrennte Zwillingsplazenten ..................................... 131
5.1.2 Fusionierte Plazenta mit zwei Fruchthohlen ......................... 132
5.1.3 Fusionierte Plazenta mit einer Fruchthohle .......................... 134
5.1.4 GefiiBanastomosen .............................................. 134
5.1.5 Plazentationsform und Zygotie .................................... 135
5.1.6 Formalgenese................................................... 135
5.1.7 Einzelbefunde in der Zwillingsplazenta ............................. 137
5.1.8 Bedeutung fiir den Fetus ......................................... 138
5.2 Fetofetales Transfusionssyndrom .................................. 138
5.2.1 Chronisches und subchronisches fetofetales Transfusionssyndrom ...... 138
5.2.2 Akutes fetofetales Transfusionssyndrom ............................ 141
5.3 Akardius ..................................................... , 141
5.4 Fetus papyraceus ................................................ 142
5.5 Plazenta bei Drillingsschwangerschaft .............................. 144
5.5.1 Einteilung nach der Plazentationsform ............................. 144
5.5.2 Plazentationsform und Zygotie .................................... 145
5.6 Hohere Grade von Mehrlingsschwangerschaften ..................... 146
5.7 Vanishing fetus ................................................. 146
6 Embryonaler und fetaler Abort ................................... 147
6.1 Friihstabort. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 147
6.2 Embryonaler Abort ............................................. 148
6.2.1 Vorbemerkung zur Untersuchungstechnik ........................... 148
6.2.2 Pathogenetische Hauptfaktoren ................................... 150
6.2.3 Plazentabildungsstorung ......................................... 151
6.2.4 Zottenreifungsstorung ........................................... 161
6.2.5 Durchblutungsstorung ........................................... 163
6.2.6 Implantationsschaden ........................................... 166
6.2.7 Entziindung.................................................... 167
6.2.8 Retentionszeichen ............................................... 168
6.2.9 Embryonaler Abort mit Chromosomenaberration .................... 170
6.2.10 Abort ohne Chromosomenaberration .............................. 180
6.3 Fetaler Abort ................................................... 181
6.3.1 Entziindung.................................................... 181
6.3.2 Endangiopathia obliterans ........................................ 182
6.3.3 Durchblutungsstorung ........................................... 183
6.3.4 Implantationsschaden ........................................... 184
6.3.5 Nabelschnurkomplikation ........................................ 184
6.3.6 ZottenreifungssWrung ........................................... 184
6.3.7 Chromosomenaberration bei fetalem und neonatalem Tod ............. 187
6.3.8 Syndromale Erkrankung und Fehlbildung ohne Chromosomenaberration 191
6.3.9 Prostaglandininduzierte Veranderungen ............................ 191
x Inhaltsverzeichnis
7 Plazentabeteiligung bei fetaler und miitterlicher Erkrankung 192
7.1 Plazentaveranderungen bei Totgeborenen .......................... 192
7.1.1 Pathogenetisch bedeutsame Veranderungen ........................ 192
7.1.2 Retentionszeichen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 194
7.2 Plazenta bei unzeitgemaBer Geburt ............................... 195
7.2.1 Plazentaveranderungen bei Friihgeburt 195
7.2.2 Plazentaveranderungen bei Spatgeburt ............................ 197
7.3 Fetale Dystrophie (Clifford-Zeichen) .............................. 197
7.4 Fetale Hypotrophie ............................................. 198
7.5 PlOtzlicher unerwarteter Kindstod (SIDS) .......................... 199
7.6 Anamie des Feten .............................................. 200
7.6.1 Blutung aus groBen GefaBen ..................................... 200
7.6.2 Fetomaternale ltansfusion ...................................... 200
7.6.3 Fetoplazentare Transfusion ...................................... 201
7.6.4 Weitere Anamieformen ......................................... 202
7.7 Hydrops placentae ............................................. 202
7.7.1 Idiopathischer Hydrops congenitus ............................... 202
7.8 Kongenitales nephrotisches Syndrom (finnischer Typ) ................ 203
7.9 Morbus haemolyticus neonatorum ................................ 204
7.10 a-Thalassamie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 205
7.11 Fetale Speicherkrankheit ........................................ 206
7.12 Intrauterine Infektionen ......................................... 208
7.12.1 Roteln........................................................ 208
7.12.2 Zytomegalie................................................... 209
7.12.3 Herpes-simplex-Infektion ....................................... 211
7.12.4 Varizellen, Zoster .............................................. 211
7.12.5 Echo-Viren .................................................... 211
7.12.6 Parvovirus-B19-Infektion (Ringelroteln) ........................... 212
7.12.7 HIV-Infektion ................................................. 213
7.12.8 Intrauterine Listeriose .......................................... 213
7.12.9 Toxoplasmose ................................................. 214
7.12.10 Lues connata .................................................. 216
7.12.11 Kongenitale Tuberkulose ........................................ 217
7.13 Diabetes mellitus ............................................... 217
7.13.1 Klassifikation des Diabetes mellitus in der Schwangerschaft ........... 217
7.13.2 Plazenta bei manifestem Diabetes mellitus ......................... 218
7.13.3 Plazenta bei latentem Diabetes mellitus ............................ 220
7.14 Hypertensive Erkrankungen in der Schwangerschaft (EPH-Gestose) ... 222
7.14.1 Klassifikation ................................................. 222
7.14.2 HELLP-Syndrom .............................................. 230
7.15 Miitterliche Hypotonie .......................................... 230
7.16 Nikotinabusus der Mutter ....................................... 230
7.17 Heroinabusus der Mutter ........................................ 232
7.18 Systemischer Lupus erythematodes (SLE) .......................... 233
Anhang .............................................................. 234
Literatur ............................................................. , 238
Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 249
1 Morpbologie der Plazenta
1.1 Anatomie Chorionplatte
Die Chorionplatte besteht aus mehreren Schichten
Die Plazenta ist ein, nach der Abgrenzung des Chorion
(Abb. 1.2). Sie sind besonders gut in der Frtihschwan
laeve vom Chorion frondosum in der 13.-14. SSW,
gerschaft zu unterscheiden.
scheibenfOrmiges Organ. Dieses besitzt am Termin
einen durchschnittlichen Durchmesser von 17-19cm, • Das Amnionepithel (AE) begrenzt die Chorionplatte
eine Basalflache von etwa 250 cm2 und eine Hohe von fruchthohlenwarts.
20-25 mm. Die Nachgeburt - Plazenta mit Nabelschnur • Das Amnionbindegewebe (AB) besitzt je nach
und Eihaut -wiegt am Schwangerschaftsende etwa Schwangerschaftsalter eine unterschiedliche Struk
600 g, das Plazentareingewicht -ohne Nabelschnur und turdichte. Es ist kollagenfaserhaltig.
Eihaut - betragt etwa 500 g. • Die Zwischenschicht (ZS) stellt eine zell- und faser
Die Grenzflache der Plazenta zur Fruchthohle bildet die arme Verschiebeschicht zwischen dem Bindegewebe
fetale Chorionplatte (Abb. 1.1). Die Grenze zum Uterus des Amnions und des Chorions dar.
stellt die tiberwiegend mtitterliche, deziduale Basalplat • Das choriale Bindegewebe (CB) ist kollagenfaserreich
te dar. Beide treffen in der Marginalzone zusammen. und zellarm. In diesem eingebettet verlaufen die feta
Zwischen Chorion- und Basalplatte befindet sich das len AllantoisgefaBe (G) von der Ansatzstelle der Na
Plazentaparenchym. Es besteht aus dem Zottenwerk belschnur zu den Stammzotten.
und dem Zwischenzottenraum. 580/0 des Parenchyms • Die Trophoblastzellschicht (pCT) besteht aus Zyto
entfallt auf den Zottenanteil, 42% auf das Intervillo trophoblastzellen, die dem Chorionbindegewebe an
sum. liegen. Trophoblastzellen sind auch in den basal an
grenzenden Fibrinoidstreifen nachzuweisen.
Zottenwerk
Spiralarterie Zwischenzottenrou m
Abb. 1.1. Schematische Darstellung des prinzipiellen Aufbaus der menschlichen Plazenta. (Modifiziert nach Schiebler und Kauf
mann 1981)
2 1 Morphologie der Plazenta
AE
SI
Ro
bCT
AS
Ni
Db
ZS
LZ
Sp
Abb. 1.3. Schematisierte Darstellung des feingeweblichen
Baus der Basalplatte (Sf Synzytiotrophoblast, Ro Rohr-Fibri
noid, bCT basaler Zytotrophoblast, Ni Nitabuch-Fibrinoid
streifen, Db Decidua basalis, LZ Losungszone, Sp Spiralarte
rie)
• Materna/er Anteil: Der Nitabuch-Fibrinoidstreifen
Abb. 1.2. Schematisierte Darstellung des feingeweblichen
Baus der Chorion platte (AE Amnionepithel, AB Amnionbin (Ni) trennt den fetalen vom sog. mtitterlichen Anteil.
degewebe, ZS Zwischenschicht, CB Choriales Bindegewebe, Letztere besteht aus Dezidua (Db), welche regelmal3ig
pCT Trophoblastzellschicht, Fi Langhans-Fibrinoid, G Gefiil3) ein-und mehrkernige Synzytium-und auch Zytotro
phoblastzellen enthalt. Die basale Grenzschicht der
Dezidua stellt die Lbsungszone (LZ) von der in utero
• Das Chorionp/attenjibrinoid, sog. Langhans-Fibri verbleibenden Schleimhaut dar.
noid (Fi), besteht aus 2 nicht scharf voneinander
• In der Basalplatte verlaufen die Endaste der Spira/ar
trennbaren Anteilen: Eine subchoriale, homogen gla
terien (Sp). Sie geben einerseits nutritive Aste zur Ver
sige Fibrinoidschicht (fetaler Anteil?) und eine dem
sorgung der Basalplatte ab und mtinden andererseits
intervillbsen Raum zugewandte lamellare Fibrin
in den Zwischenzottenraum. Eine Arterie kann meh
schicht (mtitterlicher Anteil?).
rere Mtindungen besitzen. Diese finden sich vor all em
neben Septen und in der Nachbarschaft von Haftzot
tenansatzen (Gruenwald 1975). Die Venen sind ex
Basalplatte
trem dtinnwandig und haufig sinusartig ausgeweitet.
Die Basalplatte begrenzt den Zwischenzottenraum an
der dem Uterus zugewandten Plazentaseite. Sie besteht
aus einem fetalen trophoblastaren (Abb. 1.3) und einem Septen und Inseln
tiberwiegend mtitterlichen, dezidualen Anteil. Eine ein
Die Septen (Abb. 1. t) gehen von der Basalplatte aus und
deutige Trennung beider Schichten ist jedoch nur aus
ragen unterschiedlich hoch in das Plazentaparenchym
nahmsweise zu erkennen.
hinein. Sie bestehen wie die Basalplatte aus mtitterli
• Feta/er Anteil: Dem Zwischenzottenraum unmittel chern und fetalem Anteil.
bar benachbart liegt eine inkomplett ausgebildete Inse/n kbnnen sowohl trophoblastar als auch dezidual
Schicht von Synzytiotrophoblast- (St) und darunter sowie gemischt aufgebaut sein. Sie sind haufig reich von
gelegenen Zytotrophoblastzellen. Die Trophoblast Fibrinoid durchsetzt. Das Zentrum dezidual aufgebau
schicht wird von dem Rohr-Fibrinoid (Ro) und eini ter Septen und Inseln ist nicht selten pseudozytisch auf
gen schmalen Kollagenfaserztigen durchsetzt. Vor gelOst: "Deziduazysten".
wiegend in basalen Abschnitten des Rohr-Fibrinoids
liegen besonders grol3e basophile Zytotrophoblastzel
Zottenwerk
len, die frtiher als X-Zellen (bCT) bezeichnet wurden.
Sie stellen Ubergangsstadien im Ausdifferenzierungs Das Zottenwerk fUllt den Raum zwischen Chorion-und
prozel3 Zytotrophoblast - Synzytiotrophoblast dar. Basalplatte aus.