Allgemeine Pathologie: Eine Einfuhrung fur Studenten

333 Pages·1989·13.606 MB·German

by  Prof. Dr. sc. med. Arno Hecht, Prof. Dr. sc. med. Kurt Lunzenauer (auth.), Prof. Dr. sc. med. Arno Hecht, Prof. Dr. sc. med. Kurt Lunzenauer (eds.)

Allgemeine Pathologie
Autorenverzeichnis
David, Heinz, Prof. Dr. sc. med., Institut fUr Pathologische Anatomie der Humboldt
Universitiit zu Berlin
Gusld, Hans, Dr. sc. med., Institut fUr Pathologische Anatomie der Humboldt-Universitiit
zu Berlin
Hecht, Arno, Prof. Dr. sc. med., Institut fUr Pathologische Anatomie der Karl-Marx
Un iversitiit Leipzig
Kunz, Jochen, Dozent Dr. sc. med., Institut fur Pathologische Anatomie der Humboldt
Universitiit zu Berlin
Lunzenauer, Kurt, Prof. Dr. sc. med., Institut fUr Pathologische Anatomie der Humboldt
Universitiit zu Berlin
A. Hecht und K. Lunzenauer (Hrsg.)
Allgemeine
Pathologie
Eine Einfuhrung
fur Studenten
Mit Beitragen von
flinf Fachwissenschaftlem
Fiinfte Auflage
Springer-Verlag Wien New York
Die vorliegende flinfte Auflage stellt einen unveranderten Nachdruck der/vierten, erweiterten,
neugestalteten Auflage 1986 dar.
Das Werk erscheint als Gemeinschafispublikation
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Mit 94 teils farbigen Abbildungen und 30 Tabellen
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Allgemeine Pathologie : e. Einf. flir Studenten / Amo Hecht u.
Kurt Lunzenauer (Hrsg.). Mit Beitr. von 5
Fachwissenschaftlern. - 5. Aufl., unverand. Nachdr. d. 4., erw.,
neugestalteten Aufl. - Wien ; New York: Springer, 1989
Gemeinschaftsausg. mit d. VerI. Volk u. Gesundheit, Berlin
ISBN-13: 978-3-7091-7530-9 e-ISBN-I3: 978-3-7091-7529-3
001: 10.1007/978-3-7091-7529-3
NE: Hecht, Arno [Hrsg.]
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Softcover reprint of the hardcover 5th edition 1989
Gesamtherstellung: INTERDRUCK Grafischer GroBbetrieb Leipzig
Vorwort zur 4. Auflage
Seit der letzten Auflage sind 7 Jahre vergangen, so daB sich eine griindliche Uber
arbeitung des Textes erforderlich machte unter Beriicksichtigung des wissenschaft
lichen Fortschritts. Wenn auch der Grundgedanke beibehalten wurde, die Allge
meine Pathologie in ihrer Einheit von funktioneller und struktureller Betrachtungs
weise zu sehen, so erfolgte doch eine Konzentration auf ihre morphologischen
Aspekte. Die Notwendigkeit hierzu ergab sich aus der inzwischen erfolgten Prazi
sierung der Studienplane und der Tatsache, daB sich die Pathobiochemie und Pa
thophysiologie als eigenstandige Fachdisziplinen herausgebildet und auch eigene
Lehrbiicher geschaffen haben. Das Buch befaBt sich daher starker als in der Ver
gangenheit mit dem Lehrgegenstand des Faches Pathologische Anatomie. Damit
hoffen wir, den Studenten, an die sich diese "EinfUhrung" in erster Linie richtet,
die Arbeit mit dem Buch zu erleichtem. Es muB der Vorlesung vorbehalten blei
ben, das hier dargestellte Wissen zu vertiefen und die Einheit der Allgemeinen
Krankheitslehre zu bewahren.
Bei unserer Lektorin, Frau Lieselotte Wietstruck, bedanken wir uns sehr fUr die
sorgfliltige Durchsicht des Manuskripts und die daraus resultierenden Hinweise. In
gleicher Weise gilt unser Dank dem Verlag. .
Leipzig und Berlin, im Marz 1985 Amo Hecht
Kurt Lunzenauer
5
Inhaltsverzeichnis
1. Der Krankheitsbegriff (H. Guski) ............ . 15
1.1. Gesundheit und Krankheit - Grundbegriffe der Medizin 15
1.2. Vom Wesen der Krankheit . . . . . . . . . . . . . . 17
1.3. Krankheitserkennung . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
1.4. Krankheitsentstehung (Atiologie und Pathogenese) . 24
1.4.1. Atiologie ..... . 24
1.4.2. Pathogenese . . . . . . . . . . . 26
1.5. Krankheitsverlauf . . . . . . . . 27
1.6. Krankheitsausgiinge und -folgen 29
1.7. Besondere Aspekte menschlicher Krankheit . 31
1.8. Begriffsbestimmung . . . . . . . . . . . . . . 33
2. Atiologie - Lehre von den Krankheitsursachen und -bedingungen
(A. Hecht) . ......................... . 34
2.1. Innere Krankheitsursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
2.1.1. Genetische Faktoren bei der Entstehung von Krankheiten 34
2.1.1.1. Veriinderungen der genetischen Information (Mutation) . 35
Chromosomenmutation, Genmutation
2.1.1.2. Storungen der Genexpression ......... . 38
2.2. Innere Krankheitsbedingungen. . . . . . . . . . 39
2.2.1. Bedeutung der inneren Krankheitsbedingungen . 39
2.2.2. Regulative Mechanismen des Ausgleichs von Storungen . 39
2.2.2.1. Stoffwechseiregulation . . 40
2.2.2.2. Epigenetische Regulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
2.2.2.3. Genetische Regulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2.2.2.4. Adaptabilitiit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Bedeutung der Mutation, Bedeutung der Genexpression
2.3. AuBere Krankheitsursachen ... . 48
2.3.1. Unbelebte Krankheitsursachen .............. . 48
2.3.1.1. Storungen der Nahrungsaufnahrne ............. . 48
Mangelemiihrung, Uberemiihrung, Fehlemiihrung (EiweiBmangel, Hy
povitaminosen)
2.3.1.2. Mechanische Krankheitsursachen . . 51
2.3.1.3. Strahlenbedingte Krankheitsursachen 51
2.3.1.4. Thermische Krankheitsursachen 52
Hitzefolgen, Kiiltefolgen
2.3.1.5. Chemische Krankheitsursachen 53
2.3.2. Belebte iiuBere Krankheitsursachen 54
2.3.2.1. Viren als Krankheitserreger . 55
2.3.2.2. Bakterieniihnliche Erreger 58
2.3.2.3. Bakterien 58
2.3.2.4. Pilze ........... . 5~
6
2.3.2.5. Protozoen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
2.3.2.6. Wiirrner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
2.4. Biologische und pathologische Aspekte des Alterns . 60
2.4.1. Defmition . . . . . . . 61
2.4.2. Alternstheorien . . . . . . 61
2.4.2.1. Fundarnentaltheorien . . . 62
2.4.2.2. Epiphiinomenale Theorien 62
2.4.2.3. Molekulare Theorien . . . 62
2.4.3. Erscheinungsforrnen des Alterns (sekundiires Altern) . 63
2.4.3.1. Allgemeine Veriinderungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Metabolische Veriinderungen, Strukturelle Veriinderungen, Regula
tionsprozesse
2.4.3.2. Spezielle Veriinderungen . . . . . . . . . 64
Herz, GefliBe, Andere Organe
2.4.4. Beeinflussung von Alternsveriinderungen 65
2.4.5. Altern und Krankheit . . . . . . . . . . 65
2.4.5.1. Altersnorrn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 66
2.4.5.2. Biologisches und kalendarisches Alter . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 66
2.4.5.3. Problematik der Alterskrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
Polypathie, Alterstod
3. Pathologie der Zelle (H. David) . 68
3.1. Vorbemerkung. . . . . . . . . . 68
3.2. Zellverrnehrung und ihre Storungen 68
3.2.1. Entwicklung, Wachstum und DifTerenzierung der Zelle 68
3.2.2. Ablauf des Mitosezyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
3.2.3. Storungen des Mitosezyklus ..... . . . . . . . . . . . . 69
3.2.4. Morphologie des Zellkerns bei Storungen des Mitosezyklus 71
3.2.5. Chromosomenanomalien und Krankheitsbilder . 72
3.2.6. Riesenzellen . . . . . . . 73
3.3. Pathologie des Zellkerns 74
3.3.1. Karyoplasma. . . 74
3.3.2. Kerninklusionen. 76
3.3.3. Nucleolus . . . . 76
3.3.4. Kernmembran . . 76
3.4. Pathologie des endoplasmatischen Retikulums - Ribosomen 77
3.4.1. Ribosomen/Polysomen . . . . . . . . . . . 77
3.4.2. Granulares endoplasmatisches Retikulum . 78
3.4.3. Agranulares endoplasmatisches Retikulum 80
3.5. Pathologie des Golgi-Apparats . . . . . 81
3.6. Pathologie der Mitochondrien . . . . . 82
3.6.1. Struktur-und Funktionsveriinderungen 82
3.6.2. Mitochondriopathien . . . . . . . . . . 85
3.7. Lysosomen und pathologische Prozesse 87
3.7.1. Struktur-und Funktionsveriinderungen 87
3.7.2. Zelluliire Autophagie . . . . . . . . . . 88
3.7.3. Heterophagie (Phagozytose) . . . . . . . 91
3.7.4. Speicherkrankheiten .... 94
3.7.5. Pigmente . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
3.8. Pathologie der Peroxisomen . . . . . . . 99
3.9. Mikrofilamente, Mikrotubuli und pathologische Prozesse 100
3.9.1. Mikrofilarnente,Interrnediarfilamente . 100
3.9.2. Mikrotubuli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
7
3.10. Zellveriinderungen bei Storungen des Kohlenhydratstoffwechsels . . 102
3.10.1. Glycogen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
3.10.2. Glycoproteine, Glycosaminoglycane (Mucopolysaccharide), Schleim 103
3.11. Zellveriinderungen bei gestortem Lipidstoffwechsel . 103
3.12. Pathologische Verhomungsprozesse . . . . . 106
3.13. Zelluliire Hyalinablagerungen ... . . . . . 106
3.14. Pathologie des Grundplasmas (Hyaloplasma) 107
3.14.1. Fliissigkeitszunahme . . . . . . . . . . . . . 107
3.14.2. Zytoplasmainklusionen . . . . . . . . . . . . 108
3.15. Plasma(zell)membran und pathologische Prozesse 109
3.15.1. Struktur-und Funktionsveriinderungen 109
3.15.2. Mikrovilli und Fortsiitze .. 110
3.15.3. Zellkontakt ......... 112
3.15.4. Membranverlust und Ruptur 112
3.15.5. Zilien ............ 112
3.16. Zelluliire und suprazelluliire Grundprozesse und ihre Storungen 113
3.16.1. Quantitative Charakterisierungsversuche 113
3.16.2. Regeneration ....... 113
3.16.3. Hypertrophie, Hyperplasie . . 114
3.16.4. Atrophie, Hypoplasie . . . . . 114
3.16.5. Altersveriinderungen der Zelle 115
3.16.6. Degeneration ......... 116
3.16.7. Zelluntergang - die tote Zelle 117
4. Pathologie des Bindegewebes (/. Kunz) 119
4.1. Bestandteile und strukturelle Organisation des Bindegewebes . . . . .. 119
Altersbedingte Veriinderungen des BG
4.2. Regressive Veriinderungen des Bindegewebes . 122
4.2.1. Mukoide Degeneration . . . . 122
4.2.2. Fibrinoide Degeneration . . • 123
4.2.3. Gesteigerter Kollagenabbau . 124
4.2.4. Bindegewebiges Hyalin . . . . 124
4.3. Pathologische Einlagerungen ins Bindegewebe 125
4.3.1. Amyloid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
4.3.2. Calciumsalzablagerungen (Verkalkung) . . . . 127
Ortliche dystrophische Verkalkungen, Metastatische Verkalkungen
4.3.3. Uratablagerungen (Gicht). . . . . . . . . . . . . . 128
4.4. Fibrosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. ......... 129
4.4.1. Morphologische Erscheinungsformen der Fibrose. ......... 129
4.4.2. Atiologie und Pathogenese der Fibrosen . . . . .. ........... 129
Fibromatosen
4.4.3. Diagnostische Parameter des gestorten Kollagenstoffwechsels 134
4.5. Pathologie elastischer Fasem und Membranen . . . . 135
4.6. Pathologie der Basalmembranen . . . . . . . . . . . . 135
4.7. Immunreaktiv ausgeloste Bindegewebserkrankungen . 135
4.7.1. Rheumatische Erkrankungen . . . . . . . . 136
4.7.2. Progressive Systemsklerose (Sklerodermie) 137
4.7.3. Dermatomyositis .. . . . . . . . 137
4.7.4. Lupus erythematodes . . . . . . . . . . . . 137
4.8. Erbkrankheiten des Bindegewebes . . . . . 138
5. Pathogenetische Prinzipien krankhafter Storungen . 140
5.1. Stoffwechselstorungen (/. Kunz) ............ 140
8
5.1.1. Storungen des LipidstotTwechsels 141
5.1.1.1. Adipositas . . . . . . . . . . 141
5.1.1.2. Pathologische Zellverfettung 142
5.1.1.3. Resorptive Zellverfettung . . 143
5.1.1.4. Lipide und Arteriosklerose . 144
5.1.1.5. Lipidspeicherungskrankheiten 145
5.1.2. Storungen des ProteinstotTwechsels 146
5.1.2.1. Proteinmangel - Hunger - Hypovitaminosen . 146
5.1.3. Storungen des KohlenhydratstotTwechsels . . . 147
5.1.3.1. Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Pathomorphologie der Pankreasinseln beim Diabetes mellitus, Extrain-
suliire Befunde beim Diabetes mellitus
5.1.3.2. Hyperglyciimie - Hypoglyciimie . . . . . . i54
5.1.3.3. Glycogenspeicherung - Glycogenschwund 155
5.1.4. Storungen des MineralstotTwechsels 155
5.1.4.1. EisenstotTwechselstorungen. . 155
5.1.4.2. KupferstotTwechselstorungen . . . . 156
5.1.5. Zelltod - Nekrose . . . . . . . . . . 157
Morphologie der Nekrose, Das mikroskopische Bild der Nekrose (Zell
kemveriinderungen, Zytopiasmaveriinderungen), Atiologie und Pathoge-
nese der Nekrose, Reparatur von Nekrosen
5.1.6. Aligemeiner Tod .............................. 162
5.2. Storungen der iiuBeren und inneren Atmung und ihre Folgen (A. Hecht) 164
5.2.1. Normale SauerstotTversorgung . 164
5.2.2. Storungen der iiuBeren Atmung ... . . . . . . . . . . . . . . . 165
5.2.2.1. Storungen der Atemluft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
5.2.2.2. Ventilationsstorungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Obstruktive Ventilationsstorungen, Restriktive Ventilationsstorungen
5.2.2.3. DitTusionsstorungen - Pneumonosen 167
5.2.2.4. Perfusions-und Verteilungsstorungen . . . . 168
5.2.2.5. Storungen des SauerstotTtransports. . . . . . 168
5.2.2.6. DitTusionsstorungen in der GefaBperipherie . 168
5.2.2.7. StOrungen der zelluliiren Atmung . . . . . . 168
5.2.3. Folgen einer gestOrten SauerstotTversorgung . 169
5.2.3.1. Faktoren, die die Foigen eines SauerstotTmangels bestimmen . . . . .. 169
Dauer eines SauerstotTmangels, Intensitiit des SauerstotTmangels, Emp
fmdlichkeit des Gewebes
5.2.3.2. Hypoxydose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 170
Hypoxische Hypoxydose, Histotoxische Hypoxydose, Hypoxydose bei
Substratmangel
5.2.3.3. Akuter SauerstotTmangel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 172
Metabolische Veriinderungen, Ultrastrukturelle Veriinderungen, Histo
chemische Veriinderungen, Histologisch-morphologische Veriinderun-
gen, Pathogenese des Zelltodes bei SauerstotTmangel, Ortliche Toieranz
bei akutem SauerstotTmangel, Reversibilitiit der Veriinderungen nach
einem SauerstotTmangel
5.2.3.4. Chronischer SauerstotTmangel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 174
SauerstotTtransport, SauerstotTverwertung
5.2.3.5. Training der physischen Ausdauer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 175
5.2.3.6. Bedeutung der Adaptationsvorgiinge bei chronischem SauerstotTmangei 176
5.3. KreislaufstOrungen (A. Hecht) . . . . . . . . . . 177
5.3.1. Pathogenetische Grundiagen und Morphoiogie 177
5.3.1.1. Allgemeine Kreisiaufstorungen. . . . . . . . . 177
9
5.3.1.2. Ortliche Kreislaufstorungen ........................ 177
Hyperiimie (Aktive Hyperiimie, Passive oder venose Hyperiimie, Termi-
nale Hyperiimie), Arterielle Durchblutungsstorungen (Ischiimie) (Totale
Ischiimie, Relative Ischiimie)
5.3.1.3. Thrombose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 184
Ursachen der Thrombose, Formale Genese der Thrombose (WeiBer
Thrombus, Roter Thrombus), Selrundiire Veriinderungen des Thrombus,
Folgen eines Thrombus
5.3.1.4. Embolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 188
Embolie fester Korper, Embolie fliissiger Korper, Embolie gasf6rmiger
Korper, Folgen der Embolie .
5.3.2. Storungen des Blutdrucks und ihre Folgen ................ 189
5.3.2.1. Hypertonie im groBen Kreislauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 190
Symptomatische Hypertonie (Renale Hypertonie, Endokrine Hyperto-
nie, Kardiovaskuliire Hypertonie, Neurogene Hypertonie), Essentielle
Hypertonie, Folgen des Hochdrucks
5.3.2.2. Hypertonie im kleinen Kreislauf . 192
5.3.2.3. Hypertonie im Portalkreislauf 192
5.3.3. Blutungen . . . . . . . . 193
5.3.3.1. Ursachen von Blutungen 193
5.3.3.2. Folgen einer Blutung . . 194
5.3.4. Schock. . . . . . . . . . 195
5.3.4.1. Definition und formale Genese. 195
5.3.4.2. Atiologie und Einteilung des Schocks 196
Kardiogener Schock, Hypovoliimischer Schock, Schock bei relativem
Volumenmangel, Endotoxinschock
5.3.4.3. Folgen des Schocks . . . . . 197
5.4. Das Odem (A. Hecht) .... 199
5.4.1. Atiopathogenese des Odems 199
5.4.2. Atiologie des Odems 200
5.4.2.1. Entziindliches Odem 200
5.4.2.2. Stauungsi:idem . . . . 200
5.4.2.3. Mechanisches Odem 200
5.4.2.4. Renales Odem . . . . 201
5.4.2.5. Hungeri:idem und Odem bei Leberschiiden 201
5.4.2.6. Angioneurotisches Odem . . . . . . . . . . 201
5.4.3. Folgen des Odems . . . . . . . . . . . . . . 201
5.5. Die Entziindung (Inflammatio, Phlogosis) (K. Lunzenauer) . 202
5.5.1. Einieitung . . . . . . . . . . . . . . . . 202
5.5.1.1. Die Entziindung als reaktiver Vorgang . 202
5.5.1.2. Die entziindliche Reaktion . . . . 203
5.5.1.3. Kennzeichnung der Entziindung . . . . 203
5.5.2. Definition der Entziindung . . . . . . . 204
5.5.3. Kausale Pathogenese (entziindungserregende Reize) 204
5.5.3.1. Innere, endogene, autogene Reize . . . . . . . . . . 204
5.5.3.2. AuBere, exogene, heterogene Reize ......... 205
5.5.4. Formale Pathogenese (das regulative System der Reizbeantwortung) 205
5.5.4.1. I. Phase: Alteration (biochemische Phase) . . . . . . . . . . . 206
5.5.4.2. II. Phase: Durchblutungsstorung (Mikrozirkulationsstorung) . 207
5.5.4.3. III. Phase: Proliferation . . . . . . . . . . . . 210
5.5.4.4. Wirkung der Reize .............. 210
5.5.5. Am Entziindungsgeschehen beteiligte Zellen 211
5.5.5.1. Die Granulozyten . . . . . . . . . . . . . . . 212
10