4000 gram ve üzeri doğumlar ile 2500-3999 gram arası doğumların maternal

64 Pages·2008·0.41 MB·Turkish

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI
HAYDARPAŞA NUMUNE
EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ
KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM KLİNİĞİ
KLİNİK ŞEFİ: OP. DR. GÜLTEKİN KÖSE

KLİNİĞİMİZDE 2000-2008 YILLARI ARASINDA OLAN; 4000 GRAM
VE ÜZERİ DOĞUMLAR İLE 2500-3999 GRAM ARASI DOĞUMLARIN
MATERNAL, PERİNATAL KOMPLİKASYONLAR VE DOĞUM ŞEKLİ
AÇISINDAN ANALİZİ

UZMANLIK TEZİ
DR.LÜTFİYE ÜNLÜ CİVAK
İSTANBUL 2008
TEŞEKKÜR
İhtisas sürem boyunca derin bilgi ve deneyimlerinden
faydalandığım, her zaman saygıyla anacağım değerli hocam
Op. Dr. Gültekin Köse’ye teşekkürü bir borç bilirim.
Klinik çalışmalarım sırasında ilgi ve desteğini esirgemeyen sayın
Doç. Dr. Ertuğrul Can Tüfekçi’ye; tezimin hazırlanmasında ve her
aşamasında yardımlarını esirgemeyen eğitimim boyunca birlikte çalışma
fırsatını yakalamaktan mutluluk duyduğum sevgili abim
Op. Dr. Nurettin Aka’ya; cerrahimin gelişmesinde bana yol gösteren,
sabırla ilgilenen her zaman minnet duyacağım Op. Dr. Serdar Karayel ve
Op. Dr. Sema Etiz Sayharman’a;
Rotasyonlarım sırasında eğitimime olan katkılarından dolayı değerli
klinik şefleri; Uzm. Dr. Neşe Aydın, Doç. Dr. Feridun Şengör,
Op. Dr. Yılmaz User ve Doç. Dr. Önder Peker’ e;
Birlikte çalıştığım tüm asistan arkadaşlarım ve sağlık personeline;
Beni yetiştirirken hiçbir fedakarlıktan kaçınmayan , bugünlere
gelmemi sağlayan çok değerli aileme;
Her an sevgi ve desteği ile yanımda olan sevgili eşim
Dr. Tuğrul Civak ‘a ve asistanlığımın en zor ama en keyifli anlarını
geçirmemin yegane nedeni , yaşama dair umut kaynağım , biricik oğlum
Yiğit Emir Civak’ a sonsuz sevgi ve teşekkürlerimi sunarım.

Dr. Lütfiye Ünlü Civak
İstanbul 2008
İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ………………………………… 1
GENEL BİLGİLER………………………………. 2-21
GEREÇ VE YÖNTEM…………………………... 22-23
BULGULAR……………………………………… 24-37
TARTIŞMA……………………………………….. 38-43
ÖZET VE SONUÇ……………………………… 44-46
KAYNAKLAR………………………………………47-54
GİRİŞ VE AMAÇ
Yenidoğan doğum ağırlığı, perinatal morbidite ve mortalite, ayrıca
maternal morbiditeyi etkileyen önemli faktörlerden biridir. Makrozomi
gestasyonel yaşa göre fetal ağırlığın 90. persentilin üzerinde olması veya
termde 4500 gr üzerinde olması olarak tanımlanabilir (1,2).
Birçok araştırmacı makrozomik fetus varlığında intrapartum ve
postpartum dönemde fetüs ve anne için önemli riskler bildirmiştir. Doğum
sırasında özellikle omuz distosisi ve buna eşlik eden hasarlar (klavikula
kırığı, brakial pleksus zedelenmesi, klumpke paralizisi vs.), fetal ölüm,
düşük apgar skoru, zor enstrumanlı doğum oranı, annede doğum
sırasında gelişen ürogenital travma oranı ve postpartum kanama olasılığı
artmıştır (3,4). Makrozomik fetuslarda özellikle brakial pleksus yaralanması
obsterikte major dava nedeni olup baş-pelvis uygunsuzluğu (CPD), zor
enstrumanlı doğum, omuz distosisi ve takip eden brakial pleksus
yaralanması riski nedeni ile sezaryen (C/S) önerilebilir (1). Ancak
makrozomiyi önceden belirlemek için kullanılan ultrasonografik
değerlendirmenin fetal ağırlığı tahminde %10-15 hata payı olabileceği için
vakaların tümüne C/S yapmak şu an için mantıklı değildir (5). Bununla
birlikte makrozomik bebeklerin yönetimi konusunda henüz bir fikirbirliği
yoktur.
Biz çalışmamızda; yenidoğan ağırlığı 4000 gr ve üzeri olan olgular
ile yenidoğan ağırlığı 2500-3999 gr arası olgularda perinatal ve maternal
komplikasyonları ve doğum şekli arasındaki ilişkinin incelenmesini
amaçladık.

1
GENEL BİLGİLER
I- TANIM VE SIKLIK
Klinik olarak makrozomi çeşitli şekillerde tanımlanır. Fetal ağırlığın
4000-5000 gr üzerinde olması genel olarak kabul görmüş bir tanım
olmakla beraber bugün çoğunlukla gebelik yaşına göre büyük bebekten
bahsetmek daha doğru sayılmaktadır (1,2). Gebelik yaşına göre iri bebek
"Large for Gestational Age = LGA" tanımı gebelik yaşına göre beklenen
fetal ağırlığın 90.persantilin üstünde oImasıdır (1). LGA tanımı doğum
haftasına göre yapılırken, makrozomi tanımı gebelik haftasına ve diğer
demografik özelliklere bakılmaksızın gerçek doğum ağırlığını kriter olarak
almaktadır.
Makrozomi fetusun gereğinden fazla kilo alması olarak kabul
edilmekle birlikte araştırıcılar bu fazlalığı belirleyecek sınır için değişik
değerler vermektedir. Genel olarak 4000 gram ve üstünde doğan tüm
yenidoğanlar makrozomik olarak kabul edilir. American College of
Obstetricians and Gynecologists (ACOG) 2000 yılında kesme değeri
olarak 4500 gr’ı belirlemiştir (1). Spellacy makrozomik doğumu kendi
içinde ikiye ayırarak 4500-4999 gram arasını hafif makrozomi, 5000 gram
ve üstünü ise ağır makrozomi olarak sınıflandırmıştır (4). Bir çalışmada
Ponderal indeksi (Ponderal indeks = Ağırlık (gr) x 100/boy (cm) 2.85'in
üzerinde olan fetuslar makrozomik olarak değerlendirilmiştir (6). Literatürde
günümüze değin bildirilen en iri yenidoğan 1916'da 11340 gramlık
( 25 pound ) ölü kız bebektir (7).
Son 50 yılda makrozomi sıklığının arttığı gösterilmiştir (8). Mark ve
arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada genel hastane populasyonunda
makrozomi görülme sıklığının ortalama % 10 olduğu bildirilmiştir (9).
ABD' de 170.000 doğumu içeren bir istatistiksel çalışmada makrozomi
sıklığı % 8.1, 4500 gram ve üstündeki doğum sıklığı ise % 1.2 olarak
saptanmıştır (10). Langer 75.363 doğumda diyabeti olmayan hasta
grubunda makrozomi sıklığını % 8 olarak saptarken, diyabetli olgularda
2
sıklığın % 26'ya yükseldiğini belirlemiştir (11). Genel olarak diyabetik
gebeliklerde makrozomi sıklığı % 8-45 arasında değişmektedir (12,13).
Gün aşımı gebelik; diyabet ve obezite sonrası makrozomi için önemli 3.
nedendir. Gün aşımı olgularında makrozomi sıklığı term doğumlara göre
3-7 kat artmaktadır (4). Spellacy ve arkadaşları makrozomik fetuslarda
gün aşımı oranını %10,8 , J. Berard ise %17 olarak bildirmişlerdir (3,4).
II- FETAL BÜYÜME
Fetal gelişim ve buna bağlı patolojiler çok eski yıllardan beri
araştırma konusu olmuş ve modern anlamda perinatal tıp kavramlarının
gelişmesi sayesinde bu konu büyük ölçüde aydınlatılabilmiştir. Gerçek
mekanizma tam olarak bilinmemekle birlikte genetik faktörler, fetal
beslenme ve çevre faktörleri gibi multifaktöriyel bir etkileşimin fetal
gelişmeyi tayin ettiği söylenebilir. Fetusun gelişim süreci içinde hormon
bağımlı ve hormon bağımsız iki mekanizma vardır (8). Hormon bağımlı
gelişmede en önemli hormon insülindir. Growth hormon ve tiroksinin
postnatal hayattaki önemlerinin aksine intrauterin hayatta fetal ağırlıkla
ilişkisi gösterilememiştir (8,14). Hormon bağımsız mekanizmada plasenta
ağırlığı ve plasental membran yüzeyi (11 m2), yeterli uterin ve umblikal
kan akımı ve oksijen, glikoz, aminoasit gibi substratların oranı çok önemli
rol oynar (8,11,15).
Erken gebelikte fetal büyüme başlıca genetik faktörlerin etkisi
altındadır. Normal bir fetusun total vücut ağırlığının % 50-60 genetik ve
maternal çevresel faktörlere bağlıdır (8).
Normal gebelikte fetus ve plasenta farklı hızlarla büyür. Plasenta,
madde alışverişine elverişli maksimum yüzey alanına 37. gebelik
haftasında ulaşır. Bu haftada plasenta ağırlığı yaklaşık 5OO gramdır. Bu
dönemden doğuma kadar mikroinfarktların oluşması nedeniyle yüzeyi biraz
azalır. Hayvan çalışmalarında fetal büyümede yaklaşık % 70'lik değişimin
plasenta ağırlığına bağlı olduğu gösterilmiştir (8). Fetal büyüme gebelik
boyunca devam eder, yaklaşık 36-37. haftadan başlayarak, haftalık ağırlık
3
artışı yavaşlamaya başlar. Bu dönemde fetus yağ depolar. Yağın kalori
içeriği yüksek olduğundan (9 kalori/gr), normal gebelikte, son haftalarda
fetusun mutlak kilo artışındaki duraklamaya rağmen, kalori depolanması
hızla miada kadar devam eder.
Glikoz maternal kandan plasentaya kolaylaştırılmış diffüzyon ile
geçer ve normal koşullarda fetal glikoz düzeyi maternal seviyenin yaklaşık %
80'i kadardır (8). Maternal kan glikoz düzeyinde yükselme olması,
kolaylaştırılmış diffüzyondan dolayı maternal fetal gradyentin fazlalaşmasına
yol açar. Tüm aminoasitler fetusa aktif transport ile geçtikleri için fetal kan
aminoasit düzeyi, maternal seviyeye göre yüksektir. Aktif transport
sinsityotrofoblastlardaki cAMP' nin kontrolü altındadır. Oksijen ise Fick
prensibine dayanarak uteroplasental kan akımı oranına göre serbest olarak
maternal kandan fetal kana geçer (8). Fetus glikozu 0 ile yakarak ATP
2
şeklinde enerji üretir. Bu enerji aminoasitleri proteine dönüştürmek için
kullanılır ve böylece intrauterin büyüme gerçekleşir. Büyüme hızı sadece
temel maddelere bağlı olmayıp, aynı zamanda insülin, somatomedin gibi
fetal büyüme faktörlerinden de etkilenir.
Fetal büyüme 3 ayrı hücre büyüme safhasına ayrılmıştır. Başlangıç
fazı olan hiperplazi ilk 16 hafta boyuncadır ve hücre sayısında hızlı bir
artışla karakterizedir. İkinci faz ki 32. haftaya kadar uzar hem hücresel
hiperplaziyi hem de hipertrofiyi içerir. Fetal büyüme 32. haftadan sonra
hücresel hipertrofi ile olur ve bu faz boyunca maksimum fetal yağ ve
glikojen depolanması meydana gelir. Bu 3 hücre büyüme fazları boyunca
görülen fetal büyüme oranları 15. haftada 5 gr/gün, 24. haftada 15-20
gr/gün, 34. haftada 30-35 gr/gündür (16). Bundan dolayı gebeliğin ilk
yarısında fetal büyüme için gerekli maddeler göreceli olarak az miktarda
iken, gebeliğin ikinci yarısında bu miktar birdenbire çok artar. En fazla
ağırlık artışı 33-36. gebelik haftasında (230 gram/hafta) saptanırken, bu
haftadan sonra süratle azalır ve 41-42 haftada ağırlık artışı daha da azalır.

4
III- FETAL BÜYÜMEYİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER
1-Plasenta büyüklüğü: Plasentanın büyüklüğü fetal ağırlıkla orantılı
bulunmamıştır. Makrozomik fetusların plasentalarının diğer fetus-
lara göre büyük olduğu bilinen bir gerçektir. Bu ilişkinin nedeni tam olarak
açıklanamamakla birlikte sonuç olarak fetusa fazla maternal substrat
geçişine yol açar. Büyük plasentada kan akımı artmış, villöz yüzey alanı
genişlemiş olduğundan anneden fetusa substrat akımında hızlanma olur.
Plasentada büyüklüğüyle orantılı insülin reseptörü vardır (15,17).
Buna karşılık maternal plazma insülin seviyesinin bu reseptörler
aracılığıyla plasental gelişime veya substrat geçişine etkisi gerek in vivo,
gerekse in vitro çalışmalarda gösterilememiştir (17,18). Plasentanın insülin
like growth faktörler (IGF 1 ve IGF 2) açısından da zengin olduğu
gösterilmiştir (19).
2-Maternal boy, ağırlık, beslenme: Doğum ağırlığı ile gebelik
sırasında maternal kilo alımı arasında pozitif bir korelasyon vardır.
Çalışmalar maternal body mass indexinin (BMI>29) fazla olmasının tek
başına makrozomi için bir risk faktörü olabileceğini göstermektedir (20).
Eğer son trimestrda günlük kalori alımı yeterli değilse, fetal doğum ağırlığı,
boy ve kafa çevresi daha küçük olmaktadır.
3-Maternal alkol, ilaç kullanımı: Kronik alkol bağımlısı annelerin
çocukları ile (fetal alkol sendromu), gebeliğinde sigara, sitotoksik,
immunsüpresif, kortizon ve warfarin grubu ilaç alan ve eroin bağımlısı olan
annelerin çocuklarında büyüme geriliği saptanmıştır (21).
4- Maternal sigara kullanımı: Sigara içen annelerin term çocukları,
içmeyenlere göre yaklaşık 200-400 gram daha düşük doğum ağırlığına
sahiptirler (22).
5- Maternal stres ve anksiyete: Çalışmalar, psikososyal stressin
erken doğum ve düşük doğum kilolu bebek doğurmada risk faktörü
olduğunu göstermiştir (23).
5
6 – Genetik sebepler : Beckwith – Wiedemann , Perlman , Simit
sendromu gibi bazı kalıtımsal sendromlar fetal makrozomiden sorumlu
olabilir (24).
7 - Maternal diyabet: Fetal büyümeyi etkileyen başlıca hormonlar
insülin ve insülin like growth faktörlerdir. Büyüme hormonu ve tiroksin
intrauterin dönemde postnatal yaşamdaki gibi önemli bir rol oynamazlar.
IGF'lerin plasental büyümede muhtemelen otokrin/parakrin rolleri olup,
human koryonik somatomammotropin ve human growth hormon like
peptidler tarafından etkilenir. İnsülin normal gebeliklerde fetal pankreastan
9. gebelik haftasında salgılanmaya başlar ve ölçülebilen değerlere 16-19.
haftalarda ulaşır. İnsülin reseptörlerinin 11.-12. haftalarda maksimum
seviyeye ulaşmalarına rağmen insüline affinite kazanmaları ancak ileri
gebelik haftalarında oluşur (8,25). İntrauterin hayatta karbonhidrat
metabolizması büyük oranda insüline bağımlı değildir. İki grup üzerinde
yapılan bir hayvan çalışmasında kontrol grubuna sadece glukoz infüzyonu
yapılırken deney grubuna glukozla birlikte endojen fetal insülin salgısını
inhibe etmek için somatostatin de verilmiş ve sonuçta glukoz
utilizasyonunun her iki grupta farklı olmadığı izlenmiştir (25). Bu durumda
fetal insülinin rolü büyük ölçüde fetal gelişmenin regülasyonu şeklindedir.
Pankreatik agenezi veya yenidoğan geçici diyabeti saptanan çocuklarda
genellikle bir intrauterin gelişme geriliğinin de olaya eşlik etmesi bu
varsayımı desteklemektedir (8,25,26). Diyabetik kadınların çocuklarında
yapılan otopsilerde maternal hiperglisemi ile doğru orantılı olarak
pankreasın beta hücrelerinde hiperplazi ve pankreatik odaklarda volüm
artışı izlenmiştir. Öte yandan bu çocuklarda özellikle karaciğer, kalp,
akciğer, timus ve adrenal glandlar da diyabetik olmayan gebelerin
çocuklarına göre daha hipertrofik ve hiperplazik bulunmuştur (17). İnsülin
lipojenez, glikojenez ve protein sentezini arttırarak anabolik etki gösterir.
İnsülinin aynı zamanda IGF’leri stimüle ettiği öne sürülmüştür. Fetal insülin
yanıtı maternal kompartmandan gelen glikoz düzeyine bağlıdır, insülin
reseptörleri 19-25. gebelik haftalarında maksimum olmasına rağmen,
insüline affinite kazanmaları ancak ileri gebelik haftalarında oluşur (8).
6
Ayrıca bazı fetal dokularda fetal hiperinsülinemi durumunda insülin
reseptör sayısında azalma saptanmıştır (8). Diyabetik anne çocuklarında
fetal büyümenin arttığı gözlenmiştir. Bu büyümenin özellikle 3. trimestrda
olduğu dikkati çekmektedir. Bunlarda birçok dokuda hücresel hiperplazi ve
hipertrofi saptanmıştır. Hiperglisemik annelerde fetus aşırı glikoza maruz
kalmaktadır. Glikoz plasentayı geçerek, fetal pankreasın beta
hücrelerinden insülin sentezine yol açmaktadır. Diyabetik anne
fetuslarında bu hücrelerde hiperplazi saptanmıştır. Ayrıca diyabetiklerde
plasenta yüzeyi de artmıştır. Fetal hiperinsulinemi fetal glikojen, protein ve
yağ sentezini arttırarak fetal büyümeyi hızlandırır. Pedersen teorisi olarak
bilinen ve bu ilişkiye dayanan olayda; fetustaki hiperglisemi endojen fetal
hiperinsulinizme yol açacak ve genel olarak büyümeyi indükleyici bu
hormonun etkisiyle yağ dokusundaki artış fetal makrozomiyi oluşturacaktır
(25,27). Ancak Pedersen teorisi genel olarak kabul edilmekle beraber bazı
vakalarda durumu izah etmekten uzaktır. Özellikle bazı diyabetli vakalarda
iyi bir glisemik kontrol uygulanmasına rağmen fetal makrozominin
görülmesini açıklayamamaktadır (25). Dolayısıyla diğer maternal
substratların da etkisi olduğunu ileri süren Freinkel'in teorisi üzerinde
durulmaktadır (28). Öte yandan genişletilmiş Pedersen teorisi olarak
isimlendirilmiş bir başka varsayıma göre, bu tip fetuslarda ortaya çıkan
makrozominin relatif bir fetal hipoksiye yol açarak dokunun glukoz
kullanımında değişikliğe neden olduğu ve bunun da fetal yağ hücrelerinde
gliserofosfat sentezini arttırarak fetal adipoziteyi daha da arttırdığı ileri
sürülmüştür (29). Diyabetik makrozomik fetuslarda vücut yağ kütlesinin
belirgin olarak arttığı, total su hacminin ise azaldığı dikkati çekmektedir.
Diyabetik anne çocuklarında vücut yağ kütlesinin arttığı deri kıvrımı
kalınlığı (skin-fold thickness) ölçümleri ile saptanabilmektedir. Normal
yenidoğanlarda vücut yağ oranı % 12 iken, diyabetik yenidoğanlarda
% 28'e kadar çıkmaktadır (29). İlk zamanlarda düşünülenin aksine
plasentadan salgılanan prolaktin, human plasental laktojen ve human
koryonik gonadotropinin fetal büyümeye önemli katkısı bulunmamaktadır.

7