006 Hip Acil LK 95-108

14 Pages·2003·0.25 MB·Turkish

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri
‹ç Hastal›klar›nda Aciller
Sempozyum Dizisi No: 29 • Mart 2002; s. 95-108
Hipertansiyon Acilleri
Doç. Dr. Lale Koldafl
Hipertansiyon acilleri geniş bir klinik spektrum içinde ve herhangi bir yaş-
ta karşımıza çıkabilmektedir. Birçok nedene bağlı olarak birdenbire gelişen hi-
pertansiyonun ilk belirtisi olabileceği gibi, genellikle daha önce tedavi edilme-
miş ya da yetersiz tedavi görmüş kronik hipertansiflerde görülürler. Hipertan-
siyon acillerini tanımlayabilecek ya da öngörebilecek belli bir kan basıncı dü-
zeyi yoktur ancak hastaların çoğunda diastolik kan basınçı >120 mmHg’dır1.
Günümüzde yaygın olarak kullanılan, çeşitli dernek ve örgütler tarafından
yayınlanan rehber ve raporlarda genellikle asıl dikkat hipertansiyona bağlı uç
organ hasarının önlenmesi konusuna çekilmiş, buna karşın hipertansiyon acil-
leri ve komplikasyonları primer amaç olarak ele alınmamış, tedavi stratejile-
rinde de bir fikir birliği oluşmamıştır. Framingham çalışması verilerine göre
yeterli dozda, uygun bir tedavi ve sıkı bir tansiyon takibi ile izlenen hastalar-
da hipertansif acillerin ve komplikasyonlarının azaltılması mümkündür2.
Yaygın kullanım alanı bulmalarına rağmen kısa etkili nifedipin gibi bazı
ilaçlar hipertansiyon acillerinin tedavisinde güvenli değildir ve FDA tarafın-
dan da bu endikasyon için onaylanmamıştır. Buna karşın Joint National Com-
mittee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC)
tarafından hipertansif kriz tedavisinde ilk seçenek olarak önerilen nitroprus-
sid’in de gerçekte klinikte kullanım sıklığı, olumlu-olumsuz etkisi son zaman-
larda tartışılmaya başlanmıştır3-5.
Bu karışıklığı gidermek, temelde yatan fiyopatolojik olayları anlamak ve
hastaya zarar vermeyecek en uygun tedavi stratejisini belirlemek amacıyla ko-
nu güncel bilgiler ışığında gözden geçirilecektir.
TANIM
JNC’ye göre hipertansiyon acilleri 2 başlık altında toplanmaktadır6.
Hipertansif Aciller (Hypertensive Emergencies)
Kan basıncında ciddi yükselmenin yanısıra akut hedef organ hasarı bulgu
ve belirtilerinin görüldüğü ve bu organ hasarlarını önlemek ya da sınırlamak
95
• Lale Koldafl
için kan basıncının dakikalar içinde düşürülmesi gerektiği (normal düzey ol-
ması şart değil) genellikle parenteral tedavinin uygulandığı, acil durumlardır.
Bu uç organlar hasarları şunlardır:
• Beyin:
- Hipertansif ensefalopati
- İntrakraniyal kanama veya serebral infarkt (inme)
• Kalp
- Karasız angina pektoris
- Akut miyokart infarktüsü
- Akut sol kalp yetersizliği ile birlikte akut akciğer ödemi
• Aorta
- Dissekan aort anevrizması
• Böbrek
- Böbrek yetersizliği
• Uterus
- Preeklampsi-Eklampsi
Hipertansif Öncelikli Durumlar (Hypertensive Urgencies)
Kan basıncında ciddi yükselme ile birlikte, akut hedef organ hasarı bulgu
ve belirtilerinin görülmediği ya da minimal olduğu, kan basıncının birkaç sa-
at içinde düşürülmesi gerektiği ve çoğunlukla oral tedavinin kullanıldığı ön-
celikli klinik durumlardır.
• Stage 3 hipertansiyon üst sınırları
• Papilla ödemi başlangıcı
• Uç organ hasarlarının ilerlemeye başlaması
• Ciddi perioperatif hipertansiyon
‹NS‹DANS
Hipertansiyon acilleri, Acil Dahiliye Servisine başvuran tüm hastaların
%25’ini oluşturmakta ve bunların da 1/3’i aciliyet gerektiren durumlardır.
Santral sinir sistemi komplikasyonlar› ile seyreden hipertansiyon acilleri;
• Serbral infarkt (%25),
• Ensefalopati (%16),
• İntraserebral ya da subaraknoidal kanama (%5) şeklinde sıralanırken,
Kardiyovasküler komplikasyonlarla seyredenler;
• Akut sol kalp yetersizliği ve akciğer ödemi (%37)
• Kararsız angina pektoris ve akut miyokart infarktüsü (%12)
96
Hipertansiyon Acilleri •
Di¤erleri;
• Eklampsi (%5)
• Aort disseksiyonu (%2) olarak sıralanmaktadır.
Bu hastalarda ölçülen kan basıncı düzeyinin tanı için bir kriter oluşturma-
dığı ancak tüm hastaların diastolik kan basınçının >120 mmHg olduğu göste-
rilmiştir7.
PATOGENEZ
Kan basıncı (KB), kalp hızı (KH) ile atım volümü (AV) ürünü olan kardi-
yak output (CO) ile total periferik rezistansın (TPR) çarpımına eşittir.
KB= CO x TPR
= (KH x AV) x vazokonstriksiyon
Dolayısıyla bu eşitliğe katılan her bir öğenin tek başına ya da birlikte artı-
şı, kan basıncı yükselmesine neden olabilir.
Normalde renin-angiotensin-aldosteron sistemi (RAAS) kan basıncı regü-
lasyonunda önemli rol oynamaktadır8. Böbreklerin aşırı renin üretmesi kuv-
vetli bir vazokonstriktör olan Angiotensin II (A-II) yapımını arttırır. Sonuçta
TPR ve KB artar. Bu mekanizma çoğunlukla kronik komplikasyonsuz hiper-
tansiyonda da geçerli olmakla beraber hipertansif acillerde RAAS aktivitesin-
deki artış abartılıdır. Sonuçta vasküler hasar, doku iskemisi ve bunun tetikle-
diği aşırı renin salgılanması ve endotelin gibi lokal vazokonstriktörlerin fazla
salgılanması buna karşın endotel kaynaklı gevşetici faktör (EDRF) salgılanma-
sının azalması kısır bir döngü şeklinde devam ederek hipertansif acillerin ge-
lişimi için zemin hazırlar. Ayrıca proinflamatuar sitokinler ve vasküler hücre
adhezyon molekülleri vasküler hasar ve hedef organ hasar oluşumuna katkı-
da bulunurlar9.
Bu patofizyolojik temele dayalı olarak hipertansiyon aciller bir spektrum
dahilinde incelenirler. Bir uçta plazma renin aktivitesinin yüksek (PRA>0.65
ng/mL/h) olduğu -R-tipi hipertansiyon, diğer uçta PRA’sinin düşük (<0.65
ng/mL/h) olup sodyum-volum artışının esas etken olduğu-V-tipi hipertansi-
yon yer alır (Tablo 1)5,10.
Buna göre ilaçlar da:
1. Anti-renin etkili R-tipi ilaçlar;
a. Renini baskılayıp A-II oluşumunu azaltan ilaçlar (beta-blokerler),
b. A-II düzeyini düşüren ilaçlar (ACE-inhibitörleri)
c. A-II etkisini bloke eden ilaçlar (AII-reseptör blokerleri) ve
2. Sodyum-volüm bağımlı hipertansiyonda etkili V-tipi ilaçlar;
a. Diüretikler
b. Aldosteron antagonistleri
97
• Lale Koldafl
c. Kalsiyum kanal blokerleri ya da
d. Alfa reseptör blokerleri
olmak üzere 2 gruba ayrılmaktadır.
V-tipi ilaçlar R-tip hipertansiyonda ya da R-tipi ilaçlar V tip hipertansiyon-
da etkisiz ya da az etkilidir5,10.
PRA kısa sürede değerlendirilemediği için bu ayrım daha çok kronik
komplikasyonsuz hipertansiyon tedavisi için elverişli gibi görünse de, hiper-
tansif krizdeki hastanın tedaviye yanıt vermemesi ya da yetersiz cevap verme-
si altta yatan fizyopatolojik olayın R-tipi ya da V-tipi hipertansiyon olduğunu
göstermesi acısından önemlidir ve tedavi düzenlenirken mutlaka göz önünde
bulundurulmalıdır5.
Tablo 1. Hipertansiyon acillerin PRA’sine göre s›n›flamas›
Yüksek renin düzeyi olan hastal›klar
Malign hipertansiyon
Unilateral renovasküler hipertansiyon
Renal vaskülit (skleroderma, SLE, poliarterit)
Renal travma
Renin salg›layan tümörler
Adrenerjik krizler: Feokromasitoma, kokain kullan›m›, clonidin
yada metil-DOPA kesilmesi
Orta-yüksek renin düzeyi olan hastal›klar olan hastal›klar
(PRA >0.65 ng/mL/h)
Hipertansif ensefalopati
Hipertansiyon + serebral hemoraji
Hipertansiyon + stroke
Hipertansiyon + akci¤er ödemi
Hipertansiyon + miyokart infarktüsü ya da karars›z AP
Dissekan aort anevrizmas›
Perioperatif hipertansiyon
Sodyum-volum yüklenmeli, renin düzeyi düflük hastal›klar
(PRA <0.65 ng/mL/h)
Akut tubuler nekroz
Akut glomerulonefrit
‹drar yolu obstrüksiyonlar›
Primer hiperaldosteronizm
Düflük reninli esansiyel hipertansiyon
Preeklampsi/Eklampsi
98
Hipertansiyon Acilleri •
Hipertansif krizdeki hastada tansiyonun acilen ve parenteral yolla düşü-
rülmesi geleneği vardır ancak bu yaklaşım genelde altta yatan olaylar göz
önüne alınmadan uygulandığından ya yeterince etkili olunamamakta ya da
kontrolsüz düşüşlerle zararlı olunabilmektedir10.
H‹PERTANS‹YON AC‹LLER‹ ‹LE ‹L‹fiK‹L‹ HASTALIKLAR
‹nme (Serebral ‹nfarkt)
Akut iskemik inme gelişen hastaların %80’inde kan basıncı yüksekliği
mevcuttur. Bu hastalardaki antihipertansif tedavi halen tartışmalıdır3,4,5,10.
Akut iskemik inmede kan basıncı herhangi bir antihipertansif tedavi uygu-
lanmadan 4 gün içinde spontan olarak inme öncesi düzeyine inmektedir. Se-
rebral otoregülasyon sayesinde serebral kan akımını sabit tutulmaya çalışılır.
Serebral kan akımı= serebral perfüzyon basıncı/serebral vasküler rezistans
(SKA= SPB / SVR)
= (Ort. arteriyel basınç-venöz basınç)/SVR
Serebral perfüzyon basıncı kanı serebral dolaşıma iten arteryel basınç ile
onu geri çeken venöz basınç arasındaki farka eşittir. Serebral perfüzyon basın-
cı normal olduğunda venöz basınç ihmal edilebilir, böylece serebral perfüz-
yon basıncı, arteriyel basınca eşit olur.
Denkleme göre arteriyel kan basıncı düştüğünde veya venöz basınç arttı-
ğında serebral perfüzyon basıncı ve serebral kan akımı azaltır.
Normotansiflerde ortalama arteryel basınç 70-100 mmHg arasında iken se-
rebral kan akımı sabit kalır ve 70 mmHg’nın altına inmedikçe etkilenmez.
Hipertansiflerde ise ort. arteryel basınç 110-150 mmHg düzeyinde iken sa-
bit olan serebral kan akımı, basınç 110 mmHg’nın altına indiğinde, azalmak-
tadır (Şekil 1)3,11.
Serebral perfüzyon basıncı otoregülasyon üst sınırını aşarsa serebral ödem
(hipertansif ensefalopati) gelişir, buna karşın serebral perfüzyon basıncı otore-
gülasyonun alt sınırının da altına inerse serebral kan akımı azalır ve serebral
iskemi oluşur. İskemide otoregülasyon mekanizması bozularak eğrinin aşağı
ve sağa kaymasına neden olur ki bu durumda serebral perfüzyon basıncı art-
sa dahi serebral kan akımı düşük kalmaktadır (Şekil 2)12.
Bu gözlemler akut inme sırasında kan basıncını antihipertansiflerle %25
oranında düşürmenin yararlı ve emin bir yol olduğu kanısını ciddi olarak sor-
gulamaktadır5,13,14.
Ayrıca yapılan randomize, kontrollü klinik çalışmalar da, akut inme sıra-
sında antihipertansif tedavinin klinik gidişi olumlu yönde etkilemediğini, bi-
lakis kötüleştirdiğini göstermiştir15. Bir başka çalışmada kalsiyum kanal bloke-
ri (CCB) verilen akut iskemik inmeli hastalarda 1 ve 3 aylık takiplerde daha
yüksek bir mortalite saptanmıştır16.
99
• Lale Koldafl
Hipertansifler
Normotansifler
100
m›
k›
A
n
Ka 75
al
br
e
er
S
50
20 60 100 140
Ortalama Arteriyel Bas›nç (mmHg)
fiekil 1. Normotansif ve hipertansiflerde serebral kan ak›m› otoregülasyonu
Normal beyin dokusu
Hafif iskemik beyin dokusu
Orta derecede iskemik beyin dokusu
Ciddi derecede iskemik beyin dokusu
100
m› 75
k›
A
n
a
K
al 50
br
e
er
S
25
0
20 60 100 140 180
Serebral Perfüzyon Bas›nc› (mmHg)
fiekil 2. ‹skemi ve infarktus s›ras›noda bozulan otoregülasyon12
100
Hipertansiyon Acilleri •
CCB ile ACE-İ’i ve alfa 2 reseptör agonisti (Clonidine)’nin karşılaştırıldığı
benzer çalışmalarda ise son 2 antihipertansif ilaç ile infart alanında serebral
kan akımının arttığı saptanmışken CCB ile etkilenmediği hatta azaldığı göste-
rilmiştir17,18,19. Dolayısıyla akut iskemik inmede serebral komplikasyonlardan
kaçınmak için antihipertansif ilaçlardan özellikle kısa etkili diyidropiridin
CCB’i kesinlikle kullanılmamalıdır. Klinik çalışma sonuçları da, eşlik eden
başka bir patoloji (aort disseksiyonu, kalp yetersizliği vs) olmadıkça, inmede
antihipertansif ilaç kullanımını desteklememektedir.
Serebral Hemoraji (Subaraknoid ve ‹ntraserebral)
Genelde serebral hemorajinin erken döneminde ciddi hipertansiyon görü-
lür. İnfarkt’daki gibi spontan düşme görülmez. Kısa etkili nifedipin tek dozla
ortalama arter basıncını (MAP) %20 oranında düşürerek intraserebral basıncın
ve dolayısıyla serebral perfüzyon basıncının ortalama 40 mmHg düşmesini
sağlamaktadır. Her ne kadar CCB ile olumlu sonuçlar alınmışsa da, özellikle
intravenöz uygulamalarda %30 oranında vazokonstriktör (dopamin, norepi-
nefrin) kullanımını gerektiren hipotansiyon gelişimi nedeniyle serebral hemo-
raji olgularında da kullanımları sınırlıdır20,21.
Malign Hipertansiyon ve Hipertansif Ensefalopati
Malign hipertansiyon arteriollerde fibrinoid nekroz ve küçük arteriollerde
miyointimal proliferasyon, klinikte nöroretinopati ve renal hastalık ile karak-
terizedir. Sıklıkla renovasküler, SLE ve vaskülit kökenli hipertansiyon sonucu
gelişir. Tedavi edilmezlerse 1 yıllık mortalite %90’ı geçmektedir.
Hipertansif ensefalopati baş ağrısı, letarji, kasılma nöbetleri ve papilla öde-
mi gibi belirti ve bulgularla karakterizedir. Serebral perfüzyon basıncının hız-
la artıp otoregülasyon üst sınırını aşmasıyla serebral ödem ve serebral kan akı-
mı azalması görülür. Ani kan basıncı artışı genellikle renal iskemiye bağlı aşı-
rı renin ve A-II artışına bağlıdır. ACE-inhibitörleri ve beta blokerler antirenin
etkileri ile klasik uygulama olan ampirik nitroprussite kullanımına alternatif
gösterilmekte ve oluşturdukları dramatik klinik iyileşme sayesinde de birçok
çalışmalarda ilk seçenek olarak önerilmektedirler5,22,23,24.
Ayrıca ACE-inhibitörleri ve beta blokerler RAAS’ni farklı noktalarda en-
gelleyip her biri serebral otoregülasyon eğrisinin sola kaymasını ve serebral
kan akımının korunmasını sağlarlar. Buna karşın diüretik ve direkt vazodila-
tatörler, reaktif renin salgılanmasına neden oldukları için daha az etkili olur-
lar8.
Aort Disseksiyonu
Asendan aortayı tutarsa A-tipi disseksiyon, tutmaz ise B-tipi disseksiyon-
dan bahsedilir. B-tipleri medikal tedaviden daha çok yararlanırlar. Başlangıç
tedavide tipi ne olursa olsun disseksiyonun ilerlemesini, kanamayı ve rüptü-
rü engellemek için beta bloker verilir. Aort nabız dalgasındakı (dP/dt) artış
101
• Lale Koldafl
aort disseksiyonu ve komplikasyonlarını oluşumunda major etkendir.
dP/dt,’nın belirleyicileri ise miyokardiyal kontraktilite, kan basıncı ve kalp hı-
zıdır. Bu nedenle beta blokerler ve ganglion blokerleri disseksiyon tedavisinin
köşe taşıdır25.
Nitroprussid hernekadar kan basıncını hızlı ve güvenle düşürdüğü gerek-
çesiyle aort disseksiyonunda kullanılıyor ve öneriliyorsa da beta bloker veril-
meden kesinlikle kullanılmamalıdır. Nitroprussid barorefleks stimülasyonu
ve RAAS aktivasyonu yoluyla dP/dt’de belirgin bir artışa neden olur ki, bu da
PVR ve sodiyum reabsorsiyonunu arttırarak Nitoprussid etkinliğinin azalıma-
sına neden olur (Nitroprussid rezistansı).
Yaygın olarak kullanılan dihidropiridin CCB’leri de kalp hızını, kontrakti-
liteyi ve katekolamin düzeyini arttırdıkları için verilmemelidir.
Akut Akci¤er Ödemi ve Konjestif Kalp Yetersizli¤i
Dekompanse kalp yetersizliği hem hipertansif krizin nedeni, hem de sonu-
cu olabilir ve aşırı RAAS aktivasyonu yanısıra vücutta aşırı su ve sodyum tu-
tulması söz konusudur. Tedavide diüretikler (tercihan spironolakton) ya
ACE-inhibitörü, ya AII-RB ya da beta-bloker (düşük doz ve dikkatle) den olu-
şan R-tipi antihipertansiflerle kombine edilmeli5,26,27. Kalp yetersizliğinde
ACE-inhibtörü tedavisinin etkinliği sadece yüksek PRA’li olgular değildir.
Packer ve ark.ları düşük PRA (<2ng/mL/h)’li olguların yaklaşık %50’sinde
kaptopril tedavisi ile semptomlarda ve sol ventrikül fonksiyonlarında kalıcı
düzelmeler elde etmiş ve bu düzelmeye PRA düzeyinin ort. 15 katlık bir artı-
şının eşlik ettiğini (dolayısıyla ACE-inhibitörüne iyi cevap verdiklerini) sapta-
mışlardır28.
Akut M‹
Akut Mİ’de konjestif kalp yetersizliği gibi hipertansif kriz sırasında gelişe-
bilir. Çalışmalar özellikle Mİ’nün erken safhalarında renin-angiotensin siste-
minin önemli rol oynadığını göstermiş ve nörohormonal aktivasyonun fonksi-
yonel kapasite, anevrizma formasyonu, ventrikül performansı ve sürvi gibi çe-
şitli kardiyovasküler durumlarda belirleyici olduğunu göstermiştir29,30,31
Tedavide ilk tercih nitrogliserin infüzyonu ile beta bloker ve ACE-İ olma-
lı. Antirenin ilaçlar mortalite ve morbiditeyi azaltırken kısa etkili CCB’leri ve
bazı çalışmalarda nitroprussid (koroner çalma fenomeni yapar) arttırıcı etki
gösterir ve bu nedenle verilmemelidir (CCB kesin kontrendike)32,33,34.
Kokain entoksikasyonu kontrol edilemeyen hipertansiyon ve koroner arter
konstriksiyonu sonucu gelişen angina, miyokart infarktüsü ve ani ölüm ile
ilişkilidir. Temel etki alfa adrenerjik stimülasyona bağlı olduğundan selektif
alfa 1 reseptör blokerleri ve alfa+beta blokerler (labetalol) ile non-dihidropiri-
din CCB’leri etkindir, buna karşın sadece beta bloker verildiğinde durumu
arttırabilir.
102
Hipertansiyon Acilleri •
Eklampsi/Preeklampsi
Proteinüri ve gestasyonel hipertansiyonla karakterizedir. Genellikle gebe-
liğin 20. haftasından sonra oluşur. Tanı, gebelik öncesi kan basıncı normal olan
bir kadında gebelik sırasında kan basıncının sistolik >140 mmHg ve diastolik
> 90 mmHg olması ve 24 saatlik idrarda protein miktarının > 300 mg olmasıy-
la konur. Patofizyolojisi tam olarak anlaşılmamakla birlikte A-II ve başka va-
zokonstriktörlere karşı aşırı duyarlık yanısıra endoteliyal disfonksiyon nede-
niyle EDRF gibi vazodilatatörlerin salgılanması ya da bunlara verilen cevap
azalmıştır. Preeklampside baş ağrısı, görme bozuklıkları, epigastrik ağrı dışın-
da serum kreatinin düzeyi >1.2 mg/dl, trombosit sayısı <100.000 olup mikro-
anjiopatik hemolitik anemi eşlik eder (LDH ve transaminazlar artar).
Hospitalizasyon endikasyonu vardır. İV magnezyum tedavisinin ciddi hi-
pertansiyonu olan gebelerde eklampsi gelişme sıklığını azalttığı ancak daha
hafif şekillerindeki etkisi iyi tanımlanmamıştır35. Tedavide diastolik kan basın-
cı >105 mmHg olursa ya da normal düzeyden hızla >100 mmHg’ye çıkıyorsa
spesifik antihipertansiflerden yararlanılır. İlk seçenek alfa metildopa ve
hydralazindir. Alfa+beta bloker (labetolol) ve non-dihidropiridin CCB ‘de kul-
lanılabilir. Nitroprussid belirgin reflex bradikardi ve hipotansiyon yaptığın-
dan sakıncalı olabilir. ACE-İ ve AII-RB ise gebelikte kontrendikedir36.
H‹PERTANS‹F KR‹ZDEK‹ HASTAYA YAKLAfiIM
Hipertansif krizde de kronik hipertansiyondaki tüm patofizyolojik meka-
nizmalar ve hedef organ komplikasyonları fazlasıyla geçerli olduğuna göre te-
davide de spesifik etkileri ile bu patofizyolojik kısır döngüyü kıran ilaçlar kul-
lanılmalıdır.
Kronik hipertansif hastada PRA ölçümleri ve kardiyovasküler risk belirle-
mesinden sonra, tedavi PRA >0.65 ng/mL/h olan hastalarda antirenin etkili
R-tipi antihipertansiflerden ya plazma renin düzeyini düşüren bir beta-bloker,
ya A-II oluşumunu inhibe eden bir ACE-İ ya da A-II’nin vasküler reseptörüne
bağlanmasını engelleyen bir AII-RB ile başlanır.
Buna karşın PRA <0.65ng/mL/h ise sodyum-volüm hipertansiyonu söz
konusudur ve tedavide V-tipi antihipertansiflerden ya bir diüretik ya bir al-
dosteron antagonisti, ya bir CCB ya da bir alfa reseptör blokeri seçilir. Gere-
kirse kombine tedavi uygulanır. Bu yaklaşım refrakter hipertansiyonda da te-
davinin optimalizasyonunu sağlar37.
Hipertansif acillere de bu görüş çerçevesinde yaklaşılmalıdır, ancak acil
şartlarda antihipertansif tedaviye başlama kararı verildiğinden laboratuar
bulgularından yararlanma olasılığı yoktur, hastanın R ya da V-tipi ilaca verdi-
ği cevaba göre altta yatan patofizyolojik mekanizma belirlenebilir.
Esas olarak alınan anamnez ve fizik muayene hipertansif krizin nedenleri-
ni ve stimüle eden faktörleri ortaya çıkartır. Bunlar komorbit hastalıklar, alı-
103
• Lale Koldafl
nan ek ilaçlar, sempatikomimetikler, kokain, kesilen ilaçlar vs. olabilir ayrıca
uç organ hasarını gösteren bulgu ve belirtiler değerlendirilmelidir.
Örneğin hipertansif bir hasta göğüs ağrısından yakınıyorsa; miyokart in-
farktüsü, iskemisi ya da aort disseksiyonunu; sırt ağrısı varsa yine aort dissek-
siyonunu; nefes darlığı varsa kalp yetersizliği-akciğer ödemini düşündürmeli.
Nörolojik semptomlar, kasılma nöbetleri ve şuur bulanıklığı var ise hipertan-
sif ensefalopatiyi düşündürmeli.
Aort disseksiyonu belirti ve bulguları varsa tedaviye betabloker ile başlan-
malı, astım ya da ağır KOAH varsa non-dihidropiridin CCB seçilmelidir. Be-
tabloker ile tedavide kan basıncı yeterince düşmez ise farklı gruptan bir ilaç
(diüretik, alfa bloker gibi) verilmeli. Acil cerrahi girişim gerekli ise ancak ye-
terli beta blokaj yapıldıktan sonra nitroprussid infüzyonu verilebilir (aort
dp/dt üzerindeki olumsuz etkisini maskelemek için) (Şekil 3).
Anamnezik, fizik muayene
Laboratuar analizi
• Elektrolitler, üre, kreatinin
• PRA Aort disseksiyonu
• EKG, Tele varsa Beta-bloker
• Katekolaminler
Aort disseksiyonu yoksa Ay›r›c› tan›
KB cevab› yeterli ise Renal hastal›klar
ACE-inhibitörü vasküler
KB cevab› yetersiz ise parankimal
Feokromasitoma
Alfa adr. bloker Feokromasitoma
Düflük reninli EHT
Yüksek renin EHT
Labetalol Feokromasitoma
Alkol kesilmesi
Düflük renin EHt
Furosemid Böbrek hastal›¤›
Kalp yetersizli¤i
Clonidine Clonidin kesilmesi
fiekil 3. Hipertansiyon acillerinde tedavi flemas›
104