Stammhirn und Innere Erkrankungen: Kasuistik, Statistik und Kritik am Beispiel Stammhirnstecksplitterverletzter

340 Pages·1953·13.951 MB·German

by  Dr. Hans-Wilfrid Wedler (auth.)

Die "Monographien aus dem Gesamtgebiet de1"'Neurologie und Psychiatrie" stellen
eine Sammlung solcher Arbeiten dar, die ,einen Einzelgegenstand dieses Gebietes
in wissenschaftlich-methodischer Weise behandeln. Jede Arbeit Boll ein in sich
abgeschlossenes Ganzes bilden. Diese Vorbedingung liiJ3t die Aufnahme von
Originalarbeiten, auch solchen griiBeren Umfanges, nicht zu.
Die Sammlung miichte damit die Zeitschriften "Archi~ fUr Psychiatrie und Nerven
krankheiten vereinigt mit Zeitschrift fUr die gesamte Neurologie und Psychiatrie"
und "Deutsche Zeitschrift fUr Nervenheilkunde" erganzen. Sie wird deshalb deren
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Manuskripte nehmen entgegen
aus dem Gebiete der Psychiatrie: Prof. Dr. H. W. GRUHLE,
Bonn, KiilnBtr. 206,
aus dem Gebiete der Anatomie: Prof. Dr. H. SPATZ,
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MONOGRAPHIEN AUS OEM GESAMTGEBIETE DER NEUROLOGIE UNO
PSYCHIATRIE
HERAUSGEGEBEN VON
H. W. GRUHLE-BONN . H. SPATZ-GIESSEN . P. VOGEL·HEIDELBERG
HEFf 76
STAMMHIRN
UNDINNEREERKRANKUNGEN
KASUISTIK, STATISTIK UNO KRITIK
AM BEISPIEL STAMMHIRNSTECKSPLITTERVERLETZTER
VON
Dr. HANS-WILFRID WEDLER
APL. PROFESSOR AN DER UNIVERSITAT HEIDELBERG
OBERARZT DER MEDIZINISCHEN KLINIK
MlT 66 TEXTABBILDUNGEN
S PRIN GER-VERLAG
BERLIN· GOTTINGEN . HEIDELBERG
1953
ISBN 978-3-540-01737-0 ISBN 978-3-642-88237-1 (eBook)
DOl 10.1007/978-3-642-88237-1
ALLE RECHTE,
INSBESONDERE DAS DER OBERSETZUNG IN FREMDE SPRACHEN,
VORBEHALT EN
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AUF PHOTOMECHANISCHEM WEGE (PHOTOKOPIE, MIKROKOPIE) ZU VERVIELFXLTIGEN
COPYRIGHT 1953
BY SPRINGER·VERLAG ORG. IN BERLIN, GOTTINGEN AND HEIDELBERG
DRUCK DER UNIVERSITXTSDRUCKEREI H. STORTZ AG., WORZBURG
TnhaItsverzeichnis.
Seite
I. Einleitung . . . . . . . . . 1
II. Methodische Vorbemerkungen 5
III. Kasuistik (FaIle 1-60) ... 6
IV. Auswertung:
A. Auswertung nach v'Orwiegend chirurgischen Gesichtspunkten . 154
1. Altersverteilung . . . . . . . . 154
2. Untersuchungstermine . . . . . 155
3. Die Metallstecksplitter nach ihrer
a) Art . 155
b) Zahl . 156
c) GroBe 156
d) Lage . 156
4. Sitz des EinschussE;S 158
5. Intracerebrale Knochensplitter. 159
6. Operativ entfernte Stammhirnstecksplitter 159
7. GeschoBwanderung. . . . . . . . . . . 159
8. Innere Prellschiiese. . . . . . . . . . . 159
9. Operative Versorgung der Hirnwunden und NebenhOhlen 160
10. Andere Mitverletzungen. . . . . . . . . 161
II. Infektionen des Gehirns und seiner Haute 161
a) HirnabsceB . 161
b) Encephalitis. . . . 161
c) Meningitis 162
d) Ventrikeleroffnung . 162
B. Auswertung nach vorwiegend neurologischen Gesichtspunkten 162
1. BewuBtseinsverlust. . . . 162
2. Erbrechen. . . . . . . . 163
3. Neurologische Lokalzeichen 163
4. Stauungspapille . . . . . 167
5. Liquorveranderungen. . . 168
6. Encephalographische Befunde . 168
7. Traumatische Epilepsic . 168
8. Psychisches Bild. . . . 169
9. Extrapyramidale Zeichen 169
10. Vegetative Storungen .. 171
a) Verhalten der Pupillen. 171
b) Blase - Mastdarm. . 172
c) Thermoregulation .. 174
d) Schlaf-Wachrhythmus 175
e) SpeichelfluB. . 177
f) TranenfluB . . 178
g) SchweiBneigung 178
h) Piloarreaktion. 180
i) Hauttalgsekretion 180
k) Sexualstorungen. 181
I) Wachstum ... 184
IV Inhaltsverzeichnis.
Seite
C. Auswertung nach vorwiegend internistischen Gesichtspunkten 184
1. Wasserhaushalt 184
2. Stoffwechselstorungen. 187
a) Quantitativer Art . 187
b) Qualitativer Art. . 189
a) EiweiBstoffwechsel 189
(J) Fettstoffwechsel. . 190
y) Kohlenhydratstoffwechsel 191
3. Hamatopoese . . . . . . . . 198
4. Erkrankungen des uropoetischen Systems. 199
5. Erkrankungen der Respirationsorgane . 199
6. Erkrankungen des Intestinaltraktes . . 200
7. Verhalten des kardiovascularen Systems 205
8. Infektabwehr bei Stammhirnverletzten . 215
D. Zusammenfassung und Bewertung der Befunde im extrapymmidalen und
vegetativen Bereich . . . . . 217
V. Kritische Stellungnahme:
1. Zum zentralen Hochdruck 219
2. Zum zentralen Ulcusleiden 264
3. Zum zentralen Diabetes mellitus. 283
4. Zum zentralen Basedow 303
VI. SchluBbemerkungen . 320
Literatur ..... 322
Sach verzeichnis . . . 332
I. Einleitung.
Die Theorie von der neurogenen Entstehung bestimmter innerer Erkrankungen
ist an sich alt. Beobachtungen am Krankenbett, Sektionstisch und Tier
experimente legten bereits vor tiber 100 J ahren die ersten exakteren Erfahrungen
hierzu fest. Seither ist diese Frage fUr die Klinik nie mehr ganz aus dem Gesichts
kreis der Pathogenese innerer Erkrankungen geschwunden, wenngleich ihr in
einzelnen Zeitlauften eine sehr verschiedene Bedeutung beigemessen wurde. Die
Fortschritte der Organpathologie lie13en sie zeitweilig stark zuriicktreten. Gegen
wartig befinden wir uns - bezeichnenderweise gerade in Deutschland - in einer
Phase der Entwicklung, wo diese Zusammenhange wieder im Brennpunkt des
klinischen Interesses stehen. Wahrend die Untersuchungen und Lehren RICKERS
und SPERANSKYS mehr die allgemeine Bedeutung des Nervensystems fUr die
Ablaufe bestimmter biologischer Reaktionen in den Vordergrund stellten, ent
wickelte sich daneben auf eine jahrzehntelange Experimentalarbeit bezugnehmend
eine klinische Lehre von der Neuralpathologie neuer Pragung, die neben diesen
allgemeinen Gesichtspunkten die Prinzipien der Lokalisation und der Zentren
autonomie einschlie13t. In ihrer reinsten Pragung treffen wir sie in der VEIL- u.
STuRMschen Theorie von der Diencephalose an. Ahnlich wie die motorischen,
sensiblen und sensorischen Funktionen des N ervensystems werden hier die
Leistungen des vegetativen Systems bestimmten zentralen, vor allem im Dience
phalon gelegenen Reprasentationsstellen - im Idealfall umschriebenen Zell
anhaufungen - zugeordnet und deren organische oder funktionelle Starung
ursachlich fUr eine Reihe innerer Erkrankungen verantwortlich gemacht. Diese
Zentren sollen als die iibergeordneten autonomen Regulatoren die periphere
Organkrankheit in Gang setzen. Unter einer angeblichen Uberwindung der
peripheren Organpathologie wurde hier im Grunde eine noch engere Organ
pathologie geschaffen, die die heterogensten Erkrankungen zentralisierte.
Geschickte und auf den ersten Blick bestechende Syntheseversuche gewannen
eine derartige Anziehungskraft, daB Beschreibungen immer weiterer Erkran
kungen unter dem Blickwinkel einer diencephalen Starung im deutschen Schrift
tum auftauchen. Als die hauptsachlichsten zentrogenen Erkrankungen gelten
nach VEIL u. STURM der Hochdruck, das Magenulcus, die Hyperthyreose, der
Diabetes mellitus, Nierenleiden und allergische Zustande, denen andere Autoren
weitere Krankheitsbilder anzufiigen versuchten.
Selbstverstandlich hat es nicht an ma13geblichen Stimmen gefehlt, die einer
solchen Uberbewertung des Zwischenhirns widersprachen. Vor allem waren es
Neurologen und neurologisch geschulte Internisten, die gegen die theoretischen
und praktischen Konsequenzen einer solchen Lehre ihre Bedenken erhoben
[SIEBECK (b, c), OEHME, VOGEL, ACHELIS, BODECHTEL, SACK, F. HOFF, GAGEL
(b, C, d), LAUBENTHAL, BAY, SCHELLONG (b), WEDLER u. v. a.].
Wir wollen hier kurz die wesentlichsten Griinde anfUhren, die dieser Theorie
entgegenstehen oder wenigstens ihre Zweifelhaftigkeit aufzeigen.
Unsere Kenntnisse zu diesem Problem kommen yom Tierexperiment und der
klinischen Beobachtung.
Wedler, Stammhlrn. 1
2 Einleitung.
Vorwiegend die Physiologie, aber auch die experimentelle Klinik haben hierzu
seit rund 100 Jahren eine groBe Fulle von Arbeiten beigesteuert. Ihr Ergebnis
ist summarisch gesehen nicht einheitlich, vielfach verwirrend und widerspruchs
voll. Das Gros der alteren Versuche entspricht aus methodischen Grunden
nicht mehr den modernen Anforderungen. Aber selbst dort, wo mit subtilster
'fechnik experimentiert wurde, wie etwa bei W. R. HESS und RANSON u. Mit
arbeitern sowie bei vielen anderen, waren die Forschungsergebnisse nicht ein
heitlich.
Die meisten Versuche beziehen sich auf akute Reiz- oder Ausschaltversuche
an den verschiedensten Hirnteilen. Die Beobachtung der entsprechenden augen
blicklichen Antworten hatte den Vorrang vor dem Studium der Dauerfolgen.
Gerade fur die Pathogenese innerer Erkrankungen des Menschen wurden aber
derartige langfristige Beobachtungen aufschluBreicher sein.
Die verschiedenen 'fierarten verhalten sich im Versuch nicht gleichartig. Da
die Neigung der Experimentaltiere zu analogen Erkrankungen, wie wir sie beim
Menschen sehen, zweifellos nicht in gleichem MaBe gegeben ist, ist auch mit der
"Obertragung von Versuchsergebnissen auf den Menschen sehr kritisch zu ver
fahren. Die Gleichsetzung von akuten Versuchsresultaten am 'fier mit chronis chen
Krankheitssymptomen beim Menschen schlieBt unubersehbare Irrtumsmoglich
keiten ein, zumal die peripheren Reaktionsorgane im allgemeinen nur eine sehr
beschrankte Ausdrucksmoglichkeit besitzen, die nicht atiologisch spezifisch,
sondern vieldeutig zu sein pflegt.
Wo mit Dauerausschaltungen in den uns interessierenden Hirnteilen gearbeitet
wurde, waren sie auch viel weniger ergiebig als akute Reizversuche. Dies hangt
zweifellos damit zusammen, daB die zu prufenden vegetativen Funktionen eine
sehr viel breitere und mehrschichtige Fundierung im Nervensystem besitzen als
etwa vergleichsweise die sensomotorischen oder sensorischen Leistungen. Es muB
hier mit einer weitgehenden Vertretbarkeit und mehrfachen Sicherung gerechnet
werden, die sich sogar bis auf hormonal-humorale Systeme erstreckt.
Die dargebotene 'fheorie der Diencephalose tut auch zweifellos mit ihren
Autonomievorstellungen derartiger Zentren den tatsachlichen Verhaltnissen
Zwang an, denn derartige Reprasentationsfelder hangen in gleichem MaBe in
ihrer Funktion von den peripheren Reizzuflussen ab, wie sie selbst die Peripherie
regulieren. Sie sind in diesem Sinne nicht autonom. Zudem ist die Reizantwort
der Peripherie weitgehend von dem Zustand ihrer Ausgangslage abhangig, die
auch rein peripher bestimmt sein kann. Es konnen auf diese Weise kontrare
Reaktionen auf den gleichen zentralen Reiz erfolgen. Auch an den Begriff einer
peripheren Sensibilisierungsmoglichkeit gegen Nervenreize muB gedacht werden.
Dies alles will besagen, daB in den dargebotenen Vorstellungen uber die Dience
phalose eine Verkennung der Bedeutung von Zentrum und Peripherie in ihren
gegenseitigen Beziehungen enthalten ist und daB die Wertigkeit der Peripherie
einseitig unterschatzt wurde.
Es muB auch hervorgehoben werden, daB bei der Begrundung dieser 'fheorie
die Ergebnisse der Tierversuche sehr einseitig ausgewahlt und dargestellt wurden,
so daB die Verhaltnisse dem in diesen Fragen weniger Eingeweihten sehr viel
einleuchtender erscheinen mussen, als sie in der 'fat wirklich liegen.
Einleitung. 3
Die zweite QueUe unserer Kenntnisse ist die Beobachtung am kranken M enschen.
Diese Erfahrung ist in der Pathologie des Stammhirns von einer eigenartigen
Gegensatzlichkeit beherrscht, auf die oft genug hingewiesen wurde. Akute
Lasionen konnen hier die schwersten Storungen und vegetativen Katastrophen
reaktionen hervorrufen; chronische, schleichend sich entwickelnde Schaden auch
mit den ausgedehntesten ZerstOrungen brauchen keine erkennbaren Folgen zu
zeitigen oder sich nur in einer verringerten Anpassungsfahigkeit an akute
Leistungen zu verraten. Zur Erklarung dieses eigenartigen Verhaltens hat man
daran gedacht, daB eventueU akute Schaden nach Art der hypothetischen
Diaschisis v. MON.AKOWS einen weit iiber das Zwischenhirn hinausgehenden
- wahrscheinlich durch es vermittelten - vegetativen Allgemeinschock hervor
rufen, dessen Ausgang iiber das Leben entscheidet. 1m FaIle der schleichenden
Entwicklung einer Lasion wiirden die Leistungen von anderen vegetativen Ein
richtungen iibernommen, denen bestenfalls die optimale Adaptationsfahigkeit
fehlen konnte, aber die ausreichende Sicherung der vitalen Funktionen gelingen
wiirde.
Nicht weniger auseinandergehend sind die Erfahrungen zur Lokalisation
bestimmter vegetativer Leistungen. Gleichartig lokalisierte Schaden konnen zu
ganz verschiedenen Krankheitsbildern fiihren, die gleichen Erkrankungen bei
vollig differenter Lokalisation gesehen werden. Auch Umschlage der Reaktionen
kommen vor. Derartige Beobachtungen sind mit einer strengen Focuslehre
schwer vereinbar. Es gibt zur Erklarung dieser Phanomene kaum einen anderen
Ausweg als den, die Reaktionsbereitschaft noch anderer auch peripherer Regu
lationseinrichtungen mit heranzuziehen, deren vorbestimmte Stabilitat oder
Labilitat bei der endgiiltigen Gestaltung des resultierenden Zustandsbildes ent
scheidend mitwirkt.
Es kommt erschwerend hinzu, daB die am Krankenbett zu beobachtenden
Erkrankungen des Nervensystems wie Tumoren, GefaBleiden, Entziindungen,
Verletzungen u. a. m. durch ihre moglichen Fernwirkungen kaum je den Wert
eines reinen Fokalcharakters haben, so daB engere, dem Tierversuch vergleichbare
Lokalisationsmoglichkeiten nur schwerlich gegeben sind.
Das Kernstiick des Beweises der Diencephalosetheorie sehen die verant
wortlichen Autoren in der beigebrachten Einzelkasuistik, in deren Kritik wir
spater noch eintreten werden. An dieser Stelle sei nur so viel gesagt, daB Einzel
beobachtungen von internen Erkrankungen mit gleichzeitigen Affektionen des
Nervensystems dann nicht ganz selten vorkommen werden, wenn es sich in
beiden Fallen urn relativ haufige Leiden handelt, wie es in der Tat etwa bei
Hirnverletzungen und den sog. zentrogenen Erkrankungen der Fall ist. Bei
einem geniigend groBen Ausgangsmaterial diirften sich eine Reihe positiver FaIle
auffinden lassen. Die theoretischen Vorstellungsmoglichkeiten auf diesem
problematischen und hypothetischen Gebiet sind zudem so weit, daB man auch
iiber die Annahme zentral nervoser Dauerirritationen und Funktionsumstellungen
und iiber sich reichlich bietende Analogieschliisse langere zeitliche lntervalle
in der Folge dieser Erkrankungen iiberbriicken kann. Am Einzelfall wird man
diese Zusammenhange dem Kritischen weder beweisen noch dem "Oberzeugten
eindeutig widerlegen konnen. Aus diesen Griinden ist diese Frage auch nicht
allein mit einer Einzelkasuistik - vor. allem nicht von einer Art wie der bisher
Wedler, stammhirn.
4 Einleitung.
dargebotenen - zu losen. Sie bedarf einer Sicherung durch die Statistik, die die
betref£enden Autoren der Diencephalosetheorie schuldig geblieben sind. Selbst
verstandlich kann in einer Statistik auch ein Einzelfall untergehen. Sie besagt
aber im groBen doch, wieweit solche vermuteten pathogenetischen Zusammen
hange wirklich haufiger vorkommen und welches atiologische Gewicht man der
artigen Erkrankungen des Gehirns fUr die Pathogenese innerer Erkrankungen
beimessen darf.
Die Schwierigkeit unseres Problems ist mit all diesen Hinweisen noch nicht
erschopft, weil die hier zu erorternden Hirnteile in enger, ebenfalls noch nicht
endgiiltig abgeklarter Beziehung zur Hypophyse und damit zum gesamten endo
krinen und humoralen System stehen, dessen Auswirkungen ahnlich und zum
Teil identisch mit vegetativ-nervosen Einflussen sind. Es besteht schon
durch die raumliche Zusammenordnung von Diencephalon und Hypophyse bei
krankhaften Prozessen dieser Gegend eine gleichzeitige Beteiligungsmoglichkeit
am Krankheitsablauf, wobei noch uber die naheren zirkulatorischen, nervosen
oder die auBerst fragwurdigen hormonalen Beziehungen etwas Bestimmteres
ausgesagt werden muBte. Es bietet sich hier auch in der Verbindung zwcier ver
schiedenartig wirkender Systeme die Moglichkeit, vorubergehenden primarnervosen
Einflussen einen Dauercharakter zu geben; denn auch daruber, wieweit vegetativ
nervose Reizwirkungen oder Ausfalle etwa Dauercharakter tragen oder von trager,
aber nachhaltiger wirkenden - etwa hormonalen - System en aufgenommen
und dann unterhalten werden, wissen wir im Grunde noch sehr wenig Sicheres.
Bei dieser zweifellos vorlaufig in vielen Einzelpunkten noch vOllig unlosbar
erscheinenden Problematik entspricht es einem allgemeineren Bedurfnis und
unserer Absicht, zu diesenFragen weiteres Material beizubringen. Wir legen dabei
den Hauptwert auf die Beobachtungen und nicht in erster Linie auf die Theorie.
Der zweite Weltkrieg gab uns Gelegenheit, diese Verhaltnisse an eindeutig
stammhirnverletzten Mannern zu studieren, deren Krankengeschichten wir nach
folgend auffuhren und auswerten. Diese traumatischen Hirnschaden eignen sich
fUr unsere Zwecke besonders. Sie betreffen zunachst gesunde jungere Individuen,
deren Disposition zu bestimmten inneren Erkrankungen ein Minimum betragen
durfte. Die Auswahl der FaIle erfolgte so, daB das Hirntrauma genau lokalisierbar
war. Stumpfe, diffus angreifende Traumen wurden wegen der Unubersichtlichkeit
der Folgen ausgeschlossen. Durch den Nachweis eines Stecksplitters in der
Stammhirngegend war die genaue Lokalisation des bleibenden Schadens moglich.
Meist war nach dem Sitz des Einschusses, der Lage des Splitters und begleitenden
neurologischen Ausfallen auch der GeschoBweg rekonstruierbar. Dadurch, daB
diese Splitter oft ohne grobere Entzundungserscheinungen einheilten, waren die
unberechenbaren Fernwirkungen auf ein MindestmaB reduziert. Auf der anderen
Seite konnten solche Splitter als Fremdkorper den von mancher Seite fUr so
wichtig gehaltenen "chronischen Reiz" abgeben, der die Ursache der neurogenen
Krankheitsmanifestation sein solI. Die Verhaltnisse bei solchen Verletzten
kommen den tierexperimentellen Methoden zweifellos am nachsten und sind
deswegen fUr das Studium besonders geeignet. Die Zahl unserer Beobachtungen
war auch so groB, daB neben dem Einzelfall statistische Erhebungen angestellt
werden konnten. SchlieBlich sind gerade Hirnverletzungen der Ausgangspunkt
fUr die Neubelebung der zentrogenen Krankheitslehre gewesen.
Methodische Vorbemerkungen. 5
II. Methodische V orhemerkungen.
Die im folgenden aufgefiihrten Beobachtungen und Erfahrungen wurden im Laufe des
Jahres 1944 in einem groBen Hirnverletztenlazarett der Heimat gesammelt. Die Bettenzahl
betrug bei fast stets voller Belegung etwas iiber 1000. Der jahrliche Krankendurchgang
belief sich auf iiber 1000 HirnverIetzte. An diesem mit Chirurgen, Neurologen, Ophthalmo
logen und Otiatern besetzten Haus hatte Verfasser als Internist 1 Jahr lang Gelegenheit,
praktisch aIle vorkommenden internen Komplikationen zu sehen und die Verletzten beliebig
zu untersuchen. Die vorgelegten Krankengeschichten entstammen damit einer Gesamtzahl
von iiber 2000 Hirnverletzten.
Besonders giinstig wirkte sich fUr unsere Absichten die Einrichtung einer Entlassungs
station aus, durch die vor der Entlassung aIle VerIetzten noch einmal in kurzer Beobachtung
hindurchgeschleust wurden. So konnten die ganzen Akten und Krankengeschichten leicht
durchgesehen und die Kranken je nach Interesse auch internistisch griindlicher untersucht
werden.
Von den iiber 2000 angefiihrten HirnverIetzten wurden auf diese Weise fast 800 genau
internistisch angesehen. Das Augenmerk war dabei besonders auf die Stammhirnverletzungen
gerichtet, von denen hier 43 Beobachtungen vorgelegt werden, denen noch 11 weitere mit
VerIetzungen in der weiteren Umgebung des Bodens des 3. Ventrikels angeschlossen sind.
Den AbschluB bilden 4 Krankengeschichten iiber neuro-hormonale StOrungen, bei denen die
Lokalisation des Traumas nicht von vornherein direkt klar im Stammhirn erkennbar ist.
Die Zahl der erSten Gruppe von 43 erhOht sich dadurch auf 45, daB 2 (Faile 1 und 13)
weitere Beobachtungen anderer Herkunft hinzugenommen wurden.
1m ersten Halbjahr unserer Tatigkeit war es aus auBeren Grunden nicht moglich, genauere
Laboratoriumsuntersuchungen, besonders des Stoffwechsels, auszufiihren. Auch spater lieB
es sich aus Organisationsgriinden nicht immer erreichen, jeden der interessierenden Ver
letzten mit aller erwiinschten kIinischen Griindlichkeit - was die Laboratoriumsmethoden
angeht - anzusehen. Die Kasuistik hat dadurch Liicken, die - soweit moglich - durch
griindliche anamnestische und klinische Explorationen und Nachuntersuchungen zu ver
kleinern gesucht wurden.
Die Zahl der StammhirnverIetzungen war unter unserem Ausgangsmaterial sicher groBer,
als aus den mitgeteilten Fallen zu entnehmen ist, weil grundsatzlich hier nur solche Ver
wundeten herangezogen wurden, bei denen aus der Lage eines Stecksplitters eine sichere
Stammhirnverletzung zu erweisen war. AIle Durchschiisse oder vermutIichen Durchschiisse
der Stammhirnregion wurden beiselte gelassen, weil die Bestimmung des VerIaufes eines
SchuBkanals nach dem Ein- und AusschuB oder nach EinschuB und Splitterll\.ge nur bedingt
moglich ist. Das gilt besonders fiir Metallsplitter, die in der Nahe der Lamina interna liegen,
weil sie nicht selten innere Prellschiisse darstellen. Auch im Stammhirnbereich kommen
solche inneren Prellschiisse vor, wobei die Splitter an der Basis des Schadels abprallen und
dann ihre Richtung andern konnen. Nur werm ein Stecksplitter im Stammhirnbereich selbst
angetroffen wird, beweist er immer auch eine Stammhirnlasion. Der VerIauf dell SchuBkanals
ist aber nicht in allen Fallen mit Sicherhe.it aus dem EinschuB und Splittersitz zu erschlieBen.
Das vorgelegte Material laBt nur geringe Schliisse auf die allerersten internen Folgen
solcher SchuBverletzungen zu, weil die ersten Tage und W ochen von den Verwundeten
gewohnlich in frontnahen Sanitatseinrichtungen oder Kriegslazaretten verbracht wurden
und hier aus begreiflichen Grunden die entsprechenden Beobachtungen oder Aufzeichnungen
oft liickenhaft waren. Durchweg ka,lllen die Verletzten erst nach Erreichung der Transport
fahigkeit in unser Reservelazarett. Frische Hirnverletzte wurden auf dem LJrltwege nur
selten eingeIiefert. Die Beobachtungszeit war meist relativ lang und erstreckte sich bis
auf die Zeit der Entlassungsfahigkeit zur Truppe, nach Hause oder in.ein Hirnverletztenheim.
Da das Beobachtungsgut zunachst auch wenig geeignet war, iiber Spatfolgen der Hirn
vel"letzung verbindliche Angaben zu machen, werm man darunter sich eventuell erst in Jahren
zeigende Folgeerscheinungen versteht, wurde durch klinische Nachuntersuchungen, Arzt
berichte und Korrespondenz mit den VerIetzten der weitere Verlauf des Leidens bis zu
8 Jahren bei fast 2/3 der FaIle verfolgt.
Die einzelnen Krankengeschichten sind ~n ihrer Reihenfolge nach dem Sitz der Steck
splitter geordnet, indem - bezogen auf die Lage der Splitter zur Sella im seitlichen Rontgen
bild - zuerst aIle FaIle mit Splitterlage vor der Sella, dann in der SeIlahOhe und schlieBlich
Wedler, Stammhirn. 1b