Oftalmologia De Pequenos Animales

267 Pages·2004·8.736 MB·Spanish

by  Cook Cynthia

Conocimientos
clínicos básicos
Cynthia S. Cook y Robert L. Peiffer, Jr.
Embriología ocular
Los primordios oculares aparecen durante las primeras semanas de gestación
como evaginaciones bilaterales en el neuroectodermo del prosencéfalo. Estos
surcos ópticos crecen gradualmente y se acercan al ectodermo superficial for-
mando las vesículas ópticas conectadas al prosencéfalo por los tallos ópticos.
La vesícula óptica induce el engrasamiento del ectodermo superficial supraya-
cente para formar la placoda cristaliniana (fig. 1.1. A, B). La placoda cristali-
niana y la de la vesícula óptica se invaginan al mismo tiempo para formar una
vesícula cristaliniana cóncava dentro del cáliz óptico. Éste posee dos capas ce-
lulares (fig. 1.1. C, D), de las que la interna formará las capas estratificadas de
la retina neural y la capa epitelial interna del iris y el cuerpo ciliar, mientras
que la capa externa se convertirá en el epitelio pigmentario de la retina (cúbi-
co monoestratificado), la capa epitelial externa del iris y del cuerpo ciliar y los
músculos esfínter y düatador de la pupila (los únicos músculos del cuerpo de
origen neuroectodérmico). El tallo que une la vesícula cristaliniana al ectoder-
mo se adelgaza gradualmente por la combinación de muerte celular y migra-
ción activa de células fuera del tallo (fig. LIE, F).
La invaginación que origina el cáliz óptico es algo excéntrica, con la forma-
ción de una abertura en hendidura denominada fisura óptica (o coroidea) que se
localiza inferiormente (fig. 1.1 F). La arteria hialoidea (vitreo primario), que apor-
ta la vascularización al ojo embrionario, penetra en el cáliz óptico a través de esta
abertura y sus ramas rodean el cristalino para formar la túnica vascular del cris-
talino. Los restos embrionarios de esta estructura vascular pueden persistir dando
lugar al vitreo primario hiperplásicco (PHPV) y/o a la túnica vascular del cris-
talino (PTVL) persistentes. El cierre anómalo de la fisura óptica puede originar
defectos congénitos anteriores (coloboma iridiano) o posteriores (coíoboma co-
riorretiniano o del nervio óptico). Puede aparecer un microftalmos por defectos en
la formación primitiva del surco o la vesícula óptica o por cierre incompleto de la
fisura óptica con imposibilidad de establecer una presión infraocular adecuada.
Las células epiteliales posteriores del cristalino se alargan y forman las fi-
bras primarias, que obliteran el espacio de la vesícula cristal in i ana. Las fibras
secundarias se forman por la elongación de las células ecuatoriales (arco cris-
taliniano) y rodean el núcleo embrionario del cristalino. Las suturas sólo se
asocian a las fibras de los núcleos fetal y adulto.
El engrasamiento de la futura retina neural se produce por la separación de
las capas neuroblásticas interna y externa. En la capa neuroblastica extema tie-
ne lugar una proliferación celular con migración a la capa interna. Las células
ganglionares son las primeras en completar su diferenciación, extendiéndose
sus axones para formar la capa de fibras nerviosas que se unen al nervio ópti-
co. En la capa neuroblastica interna también se diferencian las células hori-
zontales, amacrinas y de Muflen Las células bipolares y los fotorreceptores se
desarrollan en la capa neuroblastica extema y forman las capas nuclear interna
y extema del adulto. El desarrollo desorganizado de la retina neural puede orí-
Fig. 1.1 (A) Embrión de 10 días (con 29 pares de somitos). A la exploración
externa, puede distinguirse la invaginación de la placoda cristaliniana (flecha).
Obsérvese su posición en relación a las prominencias maxilar (Mx) y mandibular (Mn)
del primer arco visceral (aumento = x 53). (B) Embrión de la misma edad que
en (A). Corte frontal a través de la placoda cristaliniana (flecha) que ilustra el
engrosamiento asociado del ectodermo superficial (E). Se observa mesénquima (M)
de la cresta neural adyacente a la placoda cristaliniana. La porción distal de la
vesícula óptica se engrasa simultáneamente como precursora de la retina
neural (RN), mientras que la vesícula óptica proximal se transforma en una capa
cúbica más corta que es el rudimento del epitelio pigmentario de la retina (EP). La
cavidad de ía vesícula óptica (V) se va haciendo cada vez más pequeña (aumento =
x 184). (C) El epitelio de la placoda cristaliniana sigue invaginándose (L). Existe una
transición abrupta entre el epitelio más grueso de la placoda y el ectodermo
de superficie adyacente, similar a la transición entre la futura retina neural (RN)
y el epitelio pigmentario (EP) (tinción PA5, aumento = x 221). (D) Al ir creciendo
la vesícula cristaliniana durante el día 11, la abertura externa o poro cristaliniano
(flecha) va cerrándose. Las células epiteliales del polo posterior del cristalino
se alargan para formar las fibras cristalinianas primarias (L). RN = rudimento de
la retina neural; EP = rudimento del epitelio pigmentario (en ese momento una
capa cúbica muy corta) (aumento = x 150). (E) Visión externa del poro cristaliniano
(flecha) y su relación con la prominencia maxilar (Mx) - 32 pares de somitos
(aumento x 130). (F) Corte frontal que muestra la fisura óptica (*) donde
se encuentran los dos lados del cáliz óptico ínvaginado, formando una abertura
en el cáliz que permite la entrada de la arteria hialoidea (H), que se ramifica
alrededor de la vesícula cristaliniana invaginada (L). La cavidad previa de la vesícula
óptica está obliterada excepto en el seno marginal (S), en la transición entre
la retina neural (RN) y el epitelio pigmentario. E = ectodermo de superficie
(aumento = x 154). Flecha = tallo de la vesícula cristaliniana. (Reimpreso
con permiso de Veí. Comp. Ophthalmol. (1995) 5; 109-123.)
ginar una displasia retiniana, con formación de rosetas. El epitelio pigmentario
de la retina es el factor determinante para la diferenciación de las capas a cada
lado, o sea, la retina internamente y la coroides y la esclerótica por fuera.
Tras el desprendimiento de la vesícula cristaliniana del ectodermo de super-
ficie, se desarrollan las estructuras de la cámara anterior. Una población espe-
cializada de células neuroectodérmicas -células de la cresta neural- migran
bajo el ectodermo de superficie para formar el endotelio corneal, que secreta
su membrana basal, la membrana de Descemet. Otra célula de la cresta neural
forma la estroma corneal entre el epitelio de superficie y el endotelio. La es-
troma anterior del iris también se desarrolla a partir de las células de la cresta
neural que migran hacia la superficie anterior del cáliz óptico. Las células de
la cresta neural también forman las dos capas externas del globo en su parte
posterior, la coroides (incluyendo el tapetum) y la esclerótica.
Anatomía, fisiología y bioquímica ocular
Órbita
La órbita del gato y el perro está formada por los huesos frontal, palatino, la-
grimal, maxilar, cigomático y preesfenoidal. La órbita ósea está incompleta su-
perotemporalmente, donde el ligamento orbicular denso forma un puente en-
tre la apófisis frontal del hueso cigomático y la apófisis cigomática del frontal.
La glándula lagrimal se sitúa superiormente, bajo este ligamento orbitario. El
contenido de la órbita está cubierto por una capa de tejido conectivo, la pe-
riórbita, que se ancla con firmeza a los márgenes anteriores de la órbita. Hay
siete músculos extraoculares inervados por los pares craneales tercero, cuarto
y sexto que controlan el movimiento del globo. Existe una cantidad variable de
grasa entre la periórbita y las paredes óseas y rodeando los músculos extra-
oculares. La glándula salival cigomática se localiza infero temporal mente, en el
fondo del arco cigomático, y puede ser asiento de infecciones o de formación
de mucoceles.
La pared ósea de la órbita es más delgada medialmente y puede permitir la
diseminación de procesos infecciosos o neoplásicos que se originen en la ca-
vidad nasal o los senos periorbitarios. Los procesos infecciosos que afectan a
la raíz de las muelas también pueden extenderse a la órbita.
Las lesiones orbitarias ocupantes de espacio pueden ser de etiología infla-
matoria o neoplásica. Debido a que la órbita ósea es una estructura incomple-
ta inferior y superotemporalmente, los procesos ocupantes de espacio pueden
avanzar mucho antes de que se produzca exoftalmos y/o desviación del globo.
El diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades se estudia en capítulos pos-
teriores.
Párpados
Los párpados forman la primera barrera del ojo frente a las agresiones mecá-
nicas. También sirven para distribuir la película lagrimal y, a través de las
glándulas meibomianas, producen una secreción oleosa que retarda la evapo-
ración de las lágrimas. Los párpados están formados por:
1. Una capa externa de piel fina y plegable.
2. Una pequeña cantidad de tejido conectivo laxo que contiene glándulas su-
doríparas modificadas y las fibras circunferenciales del músculo orbicular
de los párpados (inervado por ramas del nervio facial).
3. El tejido conectivo fibroso más rígido de la placa tarsal.
4. Las fibras radiales de los músculos elevador del párpado superior (inerva-
do por el nervio motor ocular común) y de Müller (con inervación simpáti-
ca a través de ramas del trigémino).
5. La conjuntiva palpebral con células caliciformes.
Las pestañas se encuentran en el borde del párpado superior, por detrás de
sus folículos están los orificios de las glándulas sebáceas (meibomianas); es-
tos orificios glandulares también se encuentran a lo largo del borde palpebral
(figs. 1.2 y 1.3). La displasia o metaplasia de estas glándulas ocasiona la for-
mación de folículos pilosos aberrantes (distiquia), que pueden contactar con la
córnea y provocar epífora y, rara vez, queratitis.
Las manipulaciones quirúrgicas de los párpados requieren un manejo deli-
cado para disminuir la inflamación y la aposición cuidadosa de los bordes de
las heridas quirúrgicas o traumáticas. Debe prestarse especial atención al man-
tenimiento de un borde palpebral liso. El cierre de los defectos de espesor to-
tal debe hacerse en dos capas, ya que la placa tarsal tiene mayor fuerza y debe
incluirse en la capa subcutánea.
Sistema lagrimal
La película lagrimal precorneal consta de tres capas diferenciadas:
1. Una capa mucosa más cercana a la córnea y producida por las células cali-
ciformes conjuntivales.
2. Una gruesa capa acuosa.
3. Una capa externa oleosa producida por las glándulas meibomianas de los
párpados.
La porción acuosa de la película lagrimal es producida conjuntamente por la
glándula lagrimal orbitaria y una glándula localizada en la base del tercer pár-
pado. La glándula lagrimal mayor se sitúa en la parte supero temporal de la ór-
bita bajo el ligamento orbitario y el proceso supraorbitario del hueso frontal; su
secreción alcanza el saco conjuntival a través de los numerosos conductillos si-
tuados en el fórnix superior. Las lágrimas se distribuyen sobre la superficie de
la córnea por la acción de los párpados y salen a través de los puntos nasolagri-
males. Estas dos aberturas se localizan nasalmente, por encima y por debajo del
canto medial, justo por dentro del borde palpebral (fig. 1.2). Los puntos se abren
a dos canalículos que se unen para formar el conducto nasolagrimal, que atra-
viesa un canal óseo excavado en el maxilar para desembocar ventrolateralmen-
te en la cavidad nasal.
Conjuntiva y tercer párpado
La conjuntiva es una membrana mucosa que cubre el globo entre el fondo
de saco y la córnea, el tercer párpado y la superficie interna de los párpados
(fig. 1.3). Sobre la superficie del globo, la conjuntiva se funde con la cápsula
de Tenon, que se adhiere con firmeza al limbo. La conjuntiva es un tejido de-
licado y muy vascularizado, que contiene abundantes células caliciformes se-
cretoras de moco. La vascularización y la movilidad de la conjuntiva favorecen
su uso quirúrgico como injerto para los defectos corneales. La estroma es rica en
linfáticos y la conjuntiva, con abundantes linfocitos, constituye un reservorio de
células Ínmunocompetentes para el globo, desempeñando un importante papel en
las respuestas inflamatorias de la córnea avascular.
El tercer párpado es una estructura móvil y semirrígida localizada infero-
nasalmente al globo (fig. 1.2). Está cubierto en sus superficies bulbar y palpe-
bral por la conjuntiva. La rigidez del tercer párpado se debe a una estructura de
cartílago hialino en forma de T situada en la sustancia propia. En la base
de este cartílago hay una glándula lagrimal seromucosa que produce casi un
tercio de la película lagrimal precorneal. Unos anclajes mal definidos de teji-
do conectivo unen la glándula y la base del cartílago a la esclerótica y a la peri-
órbita infenórmente. No es infrecuente la insuficiencia de estas uniones con
prolapso de la glándula, sobre todo en las razas cocker spaniel americano y
bulldog inglés. En tales casos, está contraindicada la extirpación de la glándu-
la, ya que puede predisponer al desarrollo de una queratoconjuntivitis seca; la
glándula debe recolocarse y suturarse en su posición correcta como se descri-
be en el capítulo 4 (págs. 81-82).
Córnea
La córnea es la porción anterior avascular y transparente de la cubierta fibro-
sa externa del ojo (fig. 1.3 A). Consta de un epitelio superficial, una estroma
colagenosa y la membrana de Descemet, que es la membrana basal producida
por el endotelio interno monoestratificado. Al ser avascular, el oxígeno y los
nutrientes de la córnea son aportados por difusión externa desde la película la-
grimal precorneal e internamente desde el humor acuoso; la córnea periférica
también es oxigenada desde el plexo capilar límbico. La transparencia corneal
se debe a varios factores únicos de la fisiología corneal. La deshidratación re-
lativa de la córnea se mantiene por la acción de un mecanismo activo de bom-
beo de Na+ y K+ asociado a una ATPasa en el endotelio monoestratificado. La
disposición regular de las fibrillas de colágeno en la estroma corneal elimina
la dispersión luminosa y favorece la transparencia. La ausencia normal de pig-
mento y vasos sanguíneos en la estroma también es un requisito para la trans-
parencia óptica.
La córnea posee una importante capacidad de regeneración. Los defectos
epiteliales simples son cubiertos por una combinación de deslizamiento de cé-
lulas adyacentes y de mitosis para restaurar la arquitectura normal. Las heridas
que se extienden por la estroma cicatrizan por reepitelización primaria, requi-
riéndose un mayor período de tiempo para rellenar el defecto estromal. Las ci-
catrices corneales se deben al patrón irregular de las nuevas fibrillas colágenas.
Cualquier lesión o inflamación corneal que persista más de siete a diez días se
acompaña de neovascularización, que contribuye a la formación del tejido de
granulación que rellena inicialmente las heridas corneales profundas. La mem-
brana de Descemet es elástica y tiende a no romperse en caso de lesión. Las
heridas que se extienden hasta dicha membrana (descemetoceles) y las lacera-
ciones de espesor total son indicaciones para un tratamiento quirúrgico inme-
diato. Se atribuyen ciertas propiedades regenerativas al endotelio canino y, en
menor medida, al felino.
Iris y cuerpo ciliar
El iris y el cuerpo ciliar forman la parte anterior de la cubierta vascular inter-
media del ojo, denominada úvea (fig. 1.3). El iris forma la abertura pupilar, de
diámetro variable para ajustar la cantidad de luz que atraviesa el cristalino
hasta alcanzar la retina fotosensible. Esta variabilidad es mantenida por el
músculo dilatador radial de inervación simpática y por el esfínter circunfe-
rencial de inervación parasimpatica. Ambos músculos se localizan en la cara
posterior del iris adyacentes a la capa de epitelio pigmentario. El iris anterior
a estos músculos está compuesto por un tejido conectivo vascular con pig-
mentación variable. Las heridas corneales de espesor total a menudo se sellan
por el tejido iridiano prolapsado, que debe volver a colocarse en la cámara an-
terior (si es viable) o extirparse. Las manipulaciones quirúrgicas del iris oca-
sionan con frecuencia hemorragias que pueden complicar la evolución post-
operatoria.
El cuerpo ciliar es la continuación posterior del iris y consta de una parte
anterior llamada pars plicata (con los procesos ciliares) y otra posterior de-
nominada pars plana. El cuerpo ciliar está revestido por un epitelio biestra-
tificado en el que sólo la capa interna está pigmentada. El epitelio ciliar pro-
duce el humor acuoso mediante una combinación de ultrafiltración pasiva y
de secreción activa en la que interviene la anhidrasa carbónica. La produc-
ción pasiva de humor acuoso está influida por la presión arterial media. La
inflamación de la úvea anterior producirá una reducción en la secreción
acuosa activa y, por tanto, un descenso de la presión intraocular. La estroma
del cuerpo ciliar contiene fibras lisas del músculo ciliar, con inervación pa-
rasimpatica, que son importantes en la acomodación del cristalino para la vi-
sión cercana.
El humor acuoso circula desde los procesos ciliares a la cámara posterior del
ojo, atraviesa la pupila y sale por la malla trabecular del ángulo iridocorneal.
Durante este proceso se intercambian metabolitos con el cristalino y la córnea
avasculares. Las barreras morfológicas y fisiológicas a la circulación y el dre-
naje del humor acuoso son responsables de elevaciones de la presión intraocu-
lar (glaucoma).
Cristalino
El cristalino es una estructura transparente y biconvexa anclada ecuatorial-
mente al cuerpo ciliar mediante fibras colágenas zonulares (fig. 1.3). La con-
tracción del músculo ciliar cambia la curvatura del cristalino, modificando así
su potencia óptica. El cristalino está rodeado por una cápsula externa, bajo la
que existe en su parte anterior una monocapa de epitelio cúbico. Estas células
epiteliales son metabólicamente activas y sufren mitosis a lo largo de la vida.
AI multiplicarse, las células van migrando al ecuador del cristalino donde se
alargan y gradualmente pierden el núcleo y otras organelas para formar las fi-
bras cristalinianas. Estas fibras se van colocando en un patrón circunferencial,
de forma que las más antiguas quedan en la porción más profunda del cristali-
no. Los extremos de las fibras se unen anteriormente a la sutura en Y y poste-
riormente a la sutura en Y invertida.
Las células epiteliales anteriores utilizan glucosa, que difunde al cristalino
desde el humor acuoso circulante, y que es degradada anaeróbicamente a áci-
do láctico. En la diabetes mellitus se produce una saturación de las vías nor-
males del metabolismo de la glucosa, lo que desemboca en una acumulación
de sorbitol dentro del cristalino. Esta acumulación de sorbitol provoca una hi-
dratación osmótica del cristalino que provoca la formación de una catarata ob-
servable clínicamente y que suele progresar con rapidez.
Retina
La retina (fig. 1.3) es una compleja estructura fotosensorial que consta de diez
capas:
1. Epitelio pigmentario.
2. Fotorreceptores (segmentos extemos de los bastones y los conos).
3. Membrana limitante extema (procesos de las células de Müller).
4. Capa nuclear extema (núcleos de los fotorreceptores).
5. Capa plexiforme extema.
6. Capa nuclear interna (núcleos de las células de Müller, amacrinas, hori-
zontales y bipolares).
7. Capa plexiforme interna.
8. Capa de células ganglionares.
9. Capa de fibras nerviosas (axones de las células ganglionares).
10. Membrana limitante interna (procesos de las células de Müller).
Las principales conexiones neuronales de la retina implican a los fotorre-
ceptores, que sinapsan con las células bipolares, que a su vez sinapsan con las
células ganglionares en la capa plexiforme interna. Los axones de las células
ganglionares forman la capa de fibras nerviosas y se unen para constituir el
nervio óptico en el polo posterior, Las células amacrinas y horizontales forman
conexiones internas entre las células bipolares y parecen ejercer una influencia
regulatoria. Las células de Müller son un componente no neuronal que forma
una matriz de soporte y las barreras de las membranas limitantes interna y ex-
tema.
Los procesos degenerativos de la retina interna y las degeneración retiniana
adquirida súbita (DRAS) afectan inicialmente a los fotorreceptores, a conos y
a bastones o a ambos a la vez. Con el tiempo estas enfermedades suelen pro-
gresar y afectar a las capas retinianas externas, con adelgazamiento difuso y
ceguera.
Tapetum
El tapetum es una modificación de la coroides situada por debajo del epitelio
pigmentario y la coriocapilar. Está compuesto por células con un patrón or-
ganizado que contienen zinc y riboflavina, que le confiere un aspecto reflec-
tante. El color del tapetum varía desde el verde al azul o al amarillo y es dife-
rente según la especie, la raza y la edad. El adelgazamiento de la retina
suprayacente (como en la degeneración retiniana) provoca un aumento del re-
flejo del tapetum.
Nervio óptico y vías visuales
El nervio óptico está formado por la combinación de axones de las células gan-
glionares y está rodeado por las tres capas meníngeas del sistema nervioso cen-
tral. La papila óptica (o disco óptico) es el origen del nervio óptico dentro del
globo; su forma triangular irregular en el perro se debe a la cantidad variable
de mielina que rodea al nervio óptico (fig. 1.3). El nervio óptico sale de la ór-
bita por el agujero óptico. Los nervios ópticos derecho e izquierdo se unen en
el quiasma óptico, situado por delante de la hipófisis. En los gatos y los perros,
la mayoría (65-75%) de las fibras nerviosas se cruzan en el quiasma para diri-
girse como cintillas ópticas hasta el núcleo geniculado lateral opuesto. Esta de-
cusación es responsable de la visión bilateral coordinada así como de la res-
puesta pupilar consensuada a la luz (fig. 1.4).
La mayoría de los axones de las cintilías ópticas terminan en el núcleo ge-
niculado lateral, donde sinapsan con neuronas cuyos axones forman las radia-
ciones ópticas y terminan en el córtex occipital. Esta vía es responsable de la
percepción visual consciente.
El resto de los axones de las cintillas ópticas atraviesan el núcleo genicula-
do lateral y terminan en el edículo rostral del área pretectal. Aquí se originan
axones parasimpáticos que sinapsan en el núcleo del motor ocular común del
Campos visuales: |
Esfínter
Dilatador
Retina V
Ganglio ciliar Cintilla óptica
Cintilla óptica
Nervio motor
ocular común
Núcleo
geniculado Oído
lateral
medio
|_~~ Ganglio
Y cervical
Núcleo motor
craneal
ocular común
Médula espinal cervical
Tronco
simpático
cervical
Médula espinal
torácica
10 Fíg. 1.4 Vías pupilares.