Table Of Content

VITENSKAPENS VERDEN MENNESKET I FREMTIDEN Redaksjon: Nigel Calder og John Newell Norsk oversettelse: Torill Gundersen Faleide ILLUSTRERT VITENSKAPS BIBLIOTEK Innhold Forord 3 Kroppen 1 Genetikk og sykdommer 5 2 Krigen mot dreperorganismene 17 3 Alderdom og udødelighet 31 4 På grensen av legevitenskapen 39 5 Kropp og sinn 45 Sinnet 6 Bevissthet 55 7 Hukommelse 65 8 Språk 75 9 Tendenser i psykiatrien 83 10 Stemningskontroll 91 Mennesket 11 Å forstå mennesket 99 12 Å forbedre mennesket 109 13 Å erstatte mennesket 117 Ordliste 125 Register 126 VITENSKAPENS VERDEN □ «Mennesket i fremtiden» □ Norsk utgave © Spesialbladforlaget A/S 1990 □ Norsk redaksjon: May Britt Stamsø og Ole Skau Jakobsen l_ Oversatt av Torill Gundersen Faleide □ Engelsk original tittel: «Future Earth» O © Equinox (Oxford) Ltd. 1988 □ Redaksjon: Nigel Calder og John Newell □ Konsulenter: professor Jack Good, professor André Lebeau og professor James Lovelock □ Forfattere: dr. Alan Baddeley, dr. Susan Blackmore, Nigel Calder, dr. Francis Creed, dr. Bernard Dixon, professor John Ebling, professor Hugh Freeman, dr. Andrew Greenshaw, dr. Trevor Harley, dr. Robin Holliday, John Newell, dr. Mark Ridley, dr. Trevor Robbins og professor Sir David Weatherall □ Sats: Laursen Tønder □ Trykk: Dansk Heatset Rotation I/S, Odense □ ISBN 82-90388-99-3 (24 bind komplett) □ ISBN 82-90388-47-0 (bind 20, «Mennesket i fremtiden»). Forord Er vitenskapen i ferd med å løpe fra oss? Beveger ten kan fatte rekkevidden av det vitenskapelige arbei frontforskerne seg så langt bort fra resten av samfun det? Krisesituasjoner og mislykkete strategier viser på net at vi ikke lenger kan forstå omfanget og konse ny og på ny at de som tar avgjørelser, ikke alltid har kvensene av den nyeste forskningen? Mange hevder den nødvendige kunnskapen og innsikten. Vi må ori at kløften mellom den vitenskapelige frontlinjen og entere oss og være våkne for å rette på forholdet. Vi vanlige mennesker er blitt bredere de siste tiårene. har meget kort tid til å hindre miljøkrisen eller matva- Forskningen har vokst i bredden og dybden, og det remangelen. Dette bindet av Vitenskapens Verden er er lenge siden det ble umulig for et menneske å følge derfor ytterst aktuelt. med på alle forskningsfelter. Goethe blir regnet som I boken beskrives de siste oppdagelsene innen en rek det siste universalgeniet. Han var altså i stand til å ke forskningsgrener. Boken er redigert av en ekspert tilegne seg den vestlige verdens kunnskap. Dagens all komité av anerkjente vitenskapsfolk og vitenskaps- mennutdanning gir oss resultater og virkelighetsopp skribenter som gjør opp status over vitenskapene i dag. fatninger fra gårsdagens forskning. Men innsikten og I oversiktskapitler drøftes høyaktuelle emner som forståelsen går tapt. Selv de som føler at de er orientert genetikk, genteknologi og behandling av for eksempel i dag, rekker knapt å følge overfladisk med. arvelige sykdommer og kreft. Forfatterne ser på sam Genspleising og kloning av gener, kunstig intelli menhengen mellom kropp og sjel, studiet av sinnet gens, tenkende roboter og datamaskiner, hjernetrans- - vår bevissthet, hukommelsen og språket. Utviklin plantasjoner og medikamenter som kontrollerer ten gen innenfor psykiatrien tas opp, og ikke minst (mis)- kingen. Alle disse begrepene kommer til oss fra for bruken av kjemiske stoffer til å påvirke følelseslivet. skernes laboratorier. Spørsmålet er om vi er forberedt Endelig behandler flere kapitler de sentrale aspektene på denne flommen av informasjon og produkter. omkring mennesket i dag og i morgen. Kan og skal I løpet av de siste årene har vitenskapen opplevd vi strebe etter å forbedre menneskerasen, slik gentek en eksplosiv utvikling i forståelsen av de menneskelige nologien legger opp til? Og tør vi gå videre i utviklin genenes oppbygning og funksjon. Ikke minst vet man gen av kunstig intelligens? mye om hvordan man kan manipulere med dem. Det Gjennom hele teksten stanser forfatterne opp og har ført til store framskritt innenfor framstillingen av stiller spørsmålene: Hvor står vi i dag? Hvordan vil eksempelvis veksthormoner. De gjør det mulig å be utviklingen endre verden i de kommende årtier? Og handle barn med dvergvekst. De samme metodene ikke minst: Hva kan vi ut fra vår nåværende situasjon kan også anvendes til å klone organismer. Ja, det er si om menneskets samfunn i de kommende hundreår? teoretisk mulig å framstille en rekke helt identiske ko Leseren inviteres med på en framtidsreise som gir inn pier av ett individ. blikk i hvordan mennesket og de menneskelige forhol Et annet felt der utviklingen går raskt er EDB og dene muligvis vil ha utviklet seg om noen år, om 30 datamaskiner. Mange forskere drømmer om å skape år og om 300 år. Det er en umulig oppgave, men for den perfekte datamaskinen som skal erstatte menne fatternes blikk ut i framtiden er mer enn bare science sket som arbeider og produsent. Avanserte datamaski fiction. En stor del av dagens arbeid i laboratoriene ner kan helt sikkert avlaste mennesket. Men kan de vil anvendes i praksis om noen år. Allerede i dag må ta makten fra oss en dag? Ender vi på det nivået i vi forestille oss konsekvensene av forskningen for at forhold til datamaskiner som apene befinner seg på vi senere ikke skal bli tatt på sengen. i forhold til oss i dag? Forfatterne legger ikke fingrene imellom. De advarer Vi kan selvfølgelig også se fram til en rekke positive oss om faren ved å tro blindt på at de teknologiske landevinninger på grunnlag av kommende års forsk framskrittene styrer oss rett inn i «den evige lykke». ning, men de samme forskningsresultatene reiser en Vi oppfordres til å ta stilling. Og boken gir et godt rekke etiske spørsmål som vi må forholde oss til allere utgangspunkt for å danne seg sine egne meninger. de i dag. Imidlertid utvikler forskningen og dens meto Teksten beskriver den tekniske utviklingen, konse der seg så raskt at det i mange tilfeller bare er forsker kvensene og risikoen på en klar og tilgjengelig måte. ne selv som har mulighet for å forstå og overskue ut Her finnes bakgrunn for å ta del i debatten, slik at viklingen. Hvordan kan vi vanlige mennesker ta stil vi kan være med i utformingen av framtiden, for oss ling til de mulige konsekvensene av for eksempel bio selv og våre etterkommere. teknologi, når verken vi eller politikerne i virkelighe Redaksjonen n «i —-m — i i i i t •i-1ii d - Genetikk og sykdommer Skallethet er arvelig... Tidlig medisinsk genetikk... Medisinsk genetikk En oppsiktsvekkende revolusjon... Dominant og Den første som prøvde å måle nedarving hos recessiv uorden... Mutasjoner... Nye teknikker for å menneskene, var den engelske legen Frands Galton (1822-1911). Rundt 1850 var Galton opptatt av oppspore gener hos mennesket... Kartlegging av hvordan spesielle evner ser ut til å gå i arv i enkelte menneskets gener... Genteknologiens perspektiv... familier. Til tross for at han hadde tendenser til å Behandling av genetiske sykdommer... Onkogener dyrke fram en elite i samfunnet, var Galton den som og kreft hos mennesker... Genterapi på brukte statistiske metoder på problemene rundt nedarving. Galton og hans elever var imidlertid ikke kjønnsceller... Ubesvarte spørsmål i stand til å gjøre videre studier, fordi de manglet kunnskap om overføringen av den genetiske koden. Omtrent på samme tid eksperimenterte G reg or Mendel (1822-1884) med erter, og fant ut hvordan Enten vi i all hemmelighet betrakter en kommende svigerfar eller arveanleggene, genene, som ble overført fra svigermor for å få et slags inntrykk av hvordan vår tilkommende generasjon til generasjon, fulgte enkle statistiske vil se ut om 30 år, eller vi ser på et nyfødt barn og lurer på om lover. I de 40 årene som fulgte ble Mendels arbeid det ligner mest på mor eller far, er det genetikken vi ser etter - fullstendig oversett og glemt, men i dag er det det arvelige. Selv Hippokrates, legen som levde i det gamle Hellas nettopp hans lover som danner grunnlaget for den for mer enn 2000 år siden, var klar over at særtrekkene i en familie moderne genetikken. føres videre fra generasjon til generasjon. Han registrerte og fastslo Den medisinske genetikken dukket opp i 1901 da at skallethet faktisk er arvelig. Og legene har alltid vært opptatt en annen engelsk lege, Archibald Garrod (1857- av spørsmålet om sykdommer kunne være arvelige. 1936), for første gang Identifiserte en arvelig sykdom som skyldtes kroppens manglende evne til I 1983-utgaven av Victor McKusicks Mendelian Inheritance in å behandle et kjemisk materiale. Garrod kalte det Man (Mendeliansk nedarving hos mennesket) som er selve bibelen en medfødt stoffskifteanomali, og dermed knyttet for alle som arbeider innen klinisk genetikk, er det oppgitt 3000 han arvelige sykdommer til en av Mendels arvelover. forskjellige sykdommer som følger Mendels arvelover. Selv om Men også Garrods arbeid ble «glemt» i flere tiår man i lengre tid har vært klar over de kjemiske forbindelsene som framover. Først i siste halvdel av dette århundret spiller inn ved disse sykdommene, er det først i de aller siste årene har vi fått øynene opp for den store betydningen at man har klart å finne ut hva som er galt i de genene det gjelder. genetikken har for praktisk medisin. Menneskets molekylærbiologi 11953 avslørte James Watson og Francis Crick strukturen i DNA-molekylet, eller deoksyribonuklein- syren, det kjemiske materialet som utgjør genene i cellene. Dermed begynte en utvikling innen moleky- laerbiologien som i mange år ble betraktet som lite interessant for praktisk medisin. Utviklingen innen denne vitenskapen har nærmest vært en revolusjon, og i dag har man metoder som gjør det mulig å isolere menneskelige gener og studere opp bygningen av dem. Selv om de nye teknikkene ble tatt i bruk så sent som i slutten av 1970-årene, er de så avanserte og til de grader vellykkete, at man allerede har dannet seg et detaljert bilde av hva som kan gå galt med genene våre og forårsake sykdommer. Ved hjelp av moderne genteknologi kan vi nå diagnostisere arvelige sykdommer allerede på fosterstadiet. Det vil neppe vare lenge før de syke genene kan erstattes med nye gener. Medisinsk genetikk er ikke anvendelig bare når det gjelder sykdommer som arves i en familie. Genene spiller også en viss rolle når det gjelder alle andre typer sykdommer. Moderne teknologi har imidlertid sider som gjør at mange spør seg selv hvor langt vitenskapen er villig å gå når det gjelder manipulering med genetisk materiale. ◄ Celledeling i et hvitt blodlegeme (lymfocytt) fra et menneske. Kromosomene vil danne en mitose, eller en celledeling som gir to datter celler med like mange kromosomer som det er i den opprinnelige cellen. 6 Forstyrrelser i hemoglobinmolekylet har avslørt mer enn 70 ulike mutasjoner Mønster for genetiske sykdommer De mer enn 3000 genetiske sykdommene følger forskjellige nedar- vingsmønstre. Noen kalles dominante, fordi det er nok med ett sykt gen i det ene kromosomet i kromosomparet for at sykdommen skal utvikle seg. Andre sykdommer er recessive. Det betyr at bare individer som arver det dårlige genet fra begge foreldrene utvikler sykdommen. Slike individer kalles homozygoter. Foreldre som bare har ett dårlig gen, og derfor er bærere av sykdommen uten at de utvikler den selv, kalles heterozygoter. Cystisk fibrose er den reces sivt nedarvete sykdommen som er mest utbredt i Nord-Europa. For hver 10 000 barn som blir født, fødes to eller tre med denne sykdommen. Den vanligste genetiske sykdommen i verdensmåle stokk, er nedarvete forstyrrelser i de røde blodlegemene. Rundt fem prosent av verdens befolkning er bærere av slike sykdommer. Nesten alle har noen få ødelagte, recessive gener, men det er svært små sjanser for at vi møter en partner med de samme unormale genene. Dominant genetiske sykdommer er ikke så vanlige. Noen av de genetiske sykdommene som forekommer hyppigst, sitter på X-kromosomet, som for eksempel blødersyken hemofili og et par ▼ En pike som lider av sykdommen cystisk fibrose alvorlige muskelsviktsykdommer. En annen gruppe skyldes alvorli blir behandlet av en fysiotera gere feil i kromosomene. Enten arver vi for mange eller for få kro peut. En genetisk misdannelse mosomer, eller kromosomene mister en bit eller får en bit for mye gjør at lungene og bukspytt- kjertlene hos pasienter med av det kromosomet det kombineres med. Det mest kjente eksem cystisk fibrose utvikler et plet er Downs syndrom, eller «mongolisme». tykkere sekret enn hos friske Hva betyr dette om vi ser menneskelig sykdom som en helhet? mennesker. De lider derfor stadig av lunge- og fordøyel Omtrent én prosent av alle nyfødte barn har en eller annen gene sessykdommer, og trenger tisk mangel eller medfødt deformitet. Medfødte deformiteter er ikke regelmessig antibiotika og fysioterapi. på noen måte genetisk betinget og kan skyldes påkjenninger GENETIKK OG SYKDOMMER 7 under graviditeten, selv om det i mange tilfeller er snakk om arveli ge trekk. Genetiske forstyrrelser av denne typen er bare toppen av isfjellet. De aller fleste sykdommene som rammer befolkningene i vestlige land - som hjerte-karsykdommer, kreft, psykiske lidelser og diabetes - har alle sterke genetiske trekk, selv om miljøfaktorer også spiller en stor rolle. Molekylær-grunnlaget for arvelige sykdommer I moderne tid har molekylærbiologene utviklet flere metoder for isolering av menneskelige gener. På tross av at de ble utviklet for relativt få år siden, har disse metodene allerede gitt oss enorme kunnskaper om hva som kan gå galt med genene våre. Takket være disse metodene kan vi nå foreta genetiske undersøkeler av et foster, og genene spiller en viktig rolle i framstillingene av lege midler, for eksempel genspleiset insulin og veksthormon. Det første menneskelige genet som ble isolert fra pasienter med genetiske sykdommer, var genet som kontrollerer opptaket av ok sygen i blodet, hemoglobin. Hemoglobin er et protein som består av to forskjellige proteinkjeder som kalles alfa og beta. Barn som ikke er i stand til å produsere hemoglobin, lider av talassemi. Talas semi er den vanligste genetiske sykdommen i verden, og de første leveårene må barn som er angrepet ha jevnlige blodoverføringer for å overleve. Dannelsen av alfa- og betakjedene kontrolleres av alfa- og betagenene, som begge kan være defekte ved sykdommen. Når man forandrer strukturen i et gen, kalles det en mutasjon. Man isolerte og sekvenserte betaglobin-gener hos barn med beta- talassemi. Det betyr at man bestemmer rekkefølgen av de basemo- lekylene i DNA-strengen som tilsammen utgjør genet. Da oppdaget forskerne at det inneholdt mange ulike mutasjoner som kunne væ g▲e Tnaeltaissks edmeif eskkty il dheesm eong lobin- re årsak til sykdommen. I noen tilfeller er det skjedd en delesjon. ▲sa nDgeenr eanm eWriokoadnisek Ge uvtihsreie produksjonen. Dette gjør at de Det vil enten si at en del av genet, eller til og med hele genet, (1912-1966) døde av Hunting- røde blodcellene, som hos mangler. I andre tilfeller blir den genetiske koden stokket om av tons chorea, en arvelig friske individer er fulle av sykdom i sentralnervesyste hemoglobin, ser bleke og spø en enkelt forandring i genets kodifiseringsdel, slik at budbringer- met som utvikles først når kelsesaktige ut når vi studerer RNA (messenger - mRNA) ikke klarer å overføre riktig genetisk pasienten er 30-35 år. Guthries dsyekmd oi metm meink reors ksoppe.s iDeletn ne kode til resten av cellen. Mutasjoner kan også skje i gener som dmøodr eo ga vt od eanv hsaamnsm fee msy bkarn utbredt i områdene rundt Mid er involvert i kontrollen av andre gener, eller på overgangen mel dommen. Ved hjelp av såkalt delhavet (navnet talassemi lom selve genet og et tilsynelatende ubrukelig DNA, som utgjør «omvendt genetikk» har man kommer av det greske ordet nå klart å identifisere genet for «hav»). en stor del av menneskets genetiske materiale. for Huntingtons chorea. ► Allerede når et foster er 14- 15 uker gammelt kan man foreta DNA-tester ved a ta prøver av fostervannet (amnionvæsken). Så langt vi er i stand til a se i dag. vil slike tester bare bli brukt for å finne ut om et foster lider av noen av de vanligste genetiske sykdommene. Det gjelder for eksempel cystisk fibrose eller hemoglobinmangel. Nar det gjelder mindre hyppige sykdommer, er det sannsynlig at man bare tilbyr slike under søkelser til foreldre som allerede har fått et barn med den aktuelle sykdommen. 8 Den samlede lengden av alle DNA-trådene i cellene til ett menneske, tilsvarer avstanden til månen tur-retur 800 ganger Studier av menneskelige gener Når DNA-trådene i en celle strekkes ut, måler de rundt to meter. Totalt har mennesket ca. 60 milliarder celler, noe som forteller litt om hvilket molekylært kosmos man egentlig leter i når man prøver å finne ett spesielt gen. Under gunstige forhold er det lett å skille de to DNA-trådene og å få dem til å gå sammen igjen. Sammenkoblingen er svært spesifikk i og med at den bare foregår mellom de trinnene i DNA- trådene som har alle nukleotidbasene i behold. For å finne et spesi elt gen, kan man lage en speilvendt kopi av den baserekkefølgen som danner det genet man er på jakt etter. Deretter splitter man DNA-strengene og sender speilbildekopien ut på leting etter sitt eget «speilbilde». Kopien vil bare binde seg til DNA når den finner en original med en komplementær baserekkefølge. Kopien som skal lede oss til et spesielt gen, kan merkes med radioaktivitet. På den måten kan vi følge hele leteprosessen. Et annet stort framskritt ble gjort da man oppdaget en rekke enzymer som kutter DNA-molekylet i mindre biter. Disse enzyme ne kalles også nøkkelenzymer fordi de gjenkjenner visse trinnkom- binasjoner i DNA-tråden og fungerer som nøkler til å åpne spiralen. ► En demonstrasjon av Sekvenser fra DNA-tråden kan settes inn i DNA-ringer, eller plas- hvordan to individuelle gener (farget blå) kartlegges i et mider, som lever i bakteriene og deler seg uavhengig av de øvrige kunstig farget elektronmikro genene i cellene. Plasmider som har fått tilført menneskelig DNA, skopisk bilde av plasmid (en og altså inneholder fremmed DNA, kalles rekombinanter. Når for DNA-ring i en bakterie). Speil bildekopien av DNA- holdene legges til rette for det, kan omtrent hele det menneskelige sekvensen vi leter etter, arvestoffet deles opp i slike biter, og deretter dyrkes i bakterier. binder seg til den nøyaktig motsvarende DNA-sekvensen Slik produserer man for eksempel menneskelig insulin, og det er (farget rød). De gule trådene på denne måten man bygger opp et genbibliotek, hvor man finner er vanlig DNA-dobbeltspiral. et spesielt gen ved hjelp av en «speilbildekopi». Man lar koloniene A Leroy Hood arbeider ved vokse til de har dannet nok DNA til at forskningen kan fortsette. ► Datateknikk og laser er det teknologiske instituttet i allerede tatt i bruk i appara California, og er en av mange Med denne teknikken har man isolert over 100 av menneskets ge tene som foretar DNA-sekven- forskere som utvikler ner og kartlagt DNA-strukturen i dem. seringen. En gang regner man apparater til gensekvenserin- med å kunne bruke roboter i gen. Denne delen av forsknin produksjonen av DNA til gen gen er i ferd med å bli helt Oppsporing av gener for sykdommer med ukjente årsaker teknologiske forsøk. Slike automatisert, og vil skyte fart. Genetikerne har funnet en metode for å identifisere gener som forsøk er utført ved det gene Når maskinen overtar det møy tiske instituttet i Cambridge i sommelige arbeidet med se- ikke lar seg avsløre av ellers kjente tester. Metoden går ut på å Massachusetts. Når roboter slår kvenseringen, vil vi få en full finne fram til et annet gen som er lett å identifisere og som er igjennom i slik forskning, vil vi stendig oversikt over DNA- nært forbundet med det genet man søker. De kalles markører, og oppleve en revolusjon i gene trinnene i store deler av arve tisk forskning. Spesielt vil ar stoffet. Da har vi kommet et befinner seg på samme kromosomet. Når de to genene er så nært beidet med sekvenseringen av langt skritt nærmere et fysisk knyttet til hverandre at de holder sammen i generasjon etter gene DNA-molekylet skyte fart. Fra da kart som omfatter hele det av vil man bruke 10-20 år på å genetiske materialet hos rasjon, finner man det ukjente genet ved hjelp av markørgenet. få fram et fullstendig kart over mennesket. Mennesker har svært mange ufarlige variasjoner i genstrukturen det menneskelige arvestoffet. som går i arv fra generasjon til generasjon. Variasjonene kan identi fiseres ved hjelp av enzymene som splitter DNA, og vi står derfor med en rekke genetiske markører som kan brukes i jakten på ukjente gener. Blant noen hundre baser finnes såkalte punkt-polymorfier, eller baser som varierer fra person til person. Slike baser danner enten et nytt sted hvor nøkkelenzymer kan åpne DNA- tråden, eller de fjerner et slikt punkt som tidligere eksisterte. Punkt som gir muligheter for nye DNA-trinn ved hjelp av enzymer, kalles restriksjonsfragment-lengde-polymorfier (RFLP). Ved å studere en familie som lider av en arvelig sykdom der man ikke vet hvilket gen som bærer sykdommen, kan genetikere finne fram til en DNA- markør og se om genet for sykdommen henger sammen med mar kørgenet. På dette stadiet, hvor man har funnet en slik forbindelse mellom en markør og et unormalt gen, kan man bevege seg fra markøren til det unormale genet. Metoden som brukes i slike tilfel ler, kalles kromosomvandring. Når genet er kjent, er det mulig å studere hvilke proteiner det koder for og hvilke funksjoner disse har. Denne framgangs nåten kalles omvendt genetikk. GENETIKK OG SYKDOMMER 9 Kart over menneskets arvestoff Humangenetikernes drøm er å utvikle et kart over hele det genetiske materiale i mennesket som skal vise hvor vi finner hvert eneste lille gen. Det er vanskelig å fatte omfanget av en slik oppgave, men en brukbar metode er å utvikle markører med en viss innbyrdes avstand som gjør at de kan finne alle mulige gener. Dette vil gi oss et genetisk kart. Men det er trolig også mulig å lage et fysisk kart, hvor man setter sammen DNA-trådene og på den måten får en oversikt over menneskets arvemasse. For å komme raskest mulig til målet, vil genetiker ne bruke begge metodene. Vi kan altså vente oss et omfattende genetisk «veikart». På samme måte som bykart viser hovedgater med kryssende sidegater, vil gen kartet vise kromosomene og alle genene som er knyttet til disse. Datamaskiner, lasere og roboter er allerede satt i sving, og det utvikles egne dataprogrammer som skal bearbeide den enorme informasjonsmengden denne forsk ningen etter hvert vil gi oss. Gener utgjør bare omtrent fem prosent av alt arvestoffet vårt. Kartleggingen av DNA vil altså gi oss andre viktige opplysninger. Vi vil for eksempel oppdage at noe materiale har med utvikling og kontroll av DNA å gjøre, mens andre tråder i molekylene tilsynelatende ikke har noen funksjon i det hele. Et av de mest interessante spørsmålene vi må prøve å finne svar på fram mot år 2000 er hvorfor vi går omkring og bærer på så mye tilsynela tende overflødig DNA-materiale? '» i 10 Teknologien for rekombinant DNA vil skape nye generasjoner av antistoffer og vaksiner ► Et av de største problemene ved transplantasjon av organer er at mottakeren ikke aksepterer det nye organet. De kompliserte blodtestene som i dag brukes for a finne ut om organet fra giveren kan transplanteres til pasienten, er svært tidkrevende og ikke alltid like vellykket. Når vi analyserer DNAet i genene som gjør at organer blir ▼ Ved å lage genkart kan man avviste i kroppen de trans oppdage unormale planteres inn i, kan vi få viktig kromosomer som man ikke kunnskap på dette feltet. I kan se i et mikroskop. I første framtiden kommer sjansene omgang betyr det at vi lettere for vellykkete transplantasjo kan identifisere medfødte ner til å øke betraktelig. sykdommer, som for eksempel Moderne genteknologi blir et Downs syndrom («mongo verktøy og hjelpemiddel for lisme»), og på lengre sikt vil bortimot alle områder innenfor det bidra til at vi finner ut morgendagens legevitenskap. hvordan sykdommene oppstår. Framtidens forståelse av vanlige sykdommer Mange av sykdommene man er mest opptatt av i vestlige land, har grunnlag i genetiske forhold. Hjerte-karsykdommer er til en viss grad arvelige. Men slike sykdommer skyldes også i stor grad røyking og dårlig kosthold. Det burde ikke være umulig å finne fram til genene som gjør at enkelte lettere enn andre legger seg til slike dårlige vaner. Dette ville i tilfellet avsløre årsaker til foran dringer i blodkarene som igjen fører til blodpropp. Det ville også gi oss løsningen når det gjelder å behandle slike sykdommer. Dess uten kunne vi finne nye elementer som kan forklare mekanismene bak psykiske lidelser, revmatisme, diabetes og andre vanlige syk dommer. På lang sikt kan slik forskning definere utsatte grupper og vise hvordan disse kan redusere risikoen for sykdommer ved å legge om kosthold og levesett, eller ved å skifte miljø. Boom i den farmasøytiske industrien Teknikken med å sette menneskegener inn i bakterieceller vil ut vikle seg til en storindustri. Genene stimuleres til å produsere stof fer som enkelte mennesker mangler. Ved hjelp av genteknologien er det mulig å utvikle mange av blodets koagulerende stoffer. Dette medfører store framskritt for dem som lider av blødersykdommen. Ved bruk av donorblod til blødere risikerer man overføring av HIV, ettersom det kan ta noen måneder før viruset gir utslag på prøven. Denne risikoen utelukkes helt med genteknologien. Andre produk ter vil gi oss en rekke biologiske regulatormolekyler til bruk i be handling av pasienter. Blant faktorene man allerede har isolert, er for eksempel de som kontrollerer produksjonen av hvite blodle gemer. Etter vellykkete kliniske forsøk på pasienter med alvorlige infeksjoner kan man nå gi slik behandling til nyfødte som ikke produserer nok hvite blodlegemer. Med rekombinant DNA-teknologi utvikler man nye generasjoner antistoffer, noe som allerede har resultert i en rekke nye vaksiner. Utvidet bruk av diagnostiske midler Etter hvert som vi får bedre kunnskap om gener i bakterier, virus og parasitter, kan vi utvikle metoder som raskere påviser og be stemmer infeksjoner. Og når vi finner ut mer om kreftframkallende gener, kan vi ta i bruk «gensonder» for å stille en kreftdiagnose og følge pasientens reaksjoner under behandlingen. Bruk av sonder for gener som gjør at mottakeren avviser transplanterte organer, vil gi oss raskere og sikrere metoder når vi skal velge donatorer av organer til transplantasjon.